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脂肪在免疫系統(tǒng)中的作用細胞因子相關(guān)內(nèi)容衍生脂肪被普遍認可的功能高效能量儲備介質(zhì),必要時氧化放能;熱的不良導(dǎo)體,很好的保溫御寒物質(zhì);具有良好彈性和可塑性,起到緩沖和支持作用。脂肪的三大重要免疫功能分泌瘦素參與免疫調(diào)節(jié)分泌脂聯(lián)素參與非特異性免疫是淋巴結(jié)增殖的營養(yǎng)來源一、分泌瘦素參與免疫調(diào)節(jié)

二、瘦素的主要功能及證明該功能的證據(jù)1.控制體重,降低食欲,增加能耗,抑制脂肪合成;

2.參與對單核細胞、巨噬細胞、NK細胞的免疫調(diào)節(jié);

3.參與對T淋巴細胞的免疫調(diào)節(jié);

4.擴大免疫信號;

5.向機體準(zhǔn)確傳達脂肪儲備信息,使機體處于平衡狀態(tài)。1.控制體重,降低食欲,增加能耗,抑制脂肪合成

瘦素受體基因突變的小鼠(db/db)和ob基因突變的小鼠(ob/ob)有著相似的表現(xiàn),都表現(xiàn)為異常肥胖,患Ⅱ型糖尿病。瘦素受體基因突變的(db/db)機理2.參與對單核細胞、巨噬細胞、NK細胞的免疫調(diào)節(jié)在造血、免疫系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)1.調(diào)節(jié)巨噬細胞的吞噬作用,以及細胞因子的產(chǎn)生;2.促進人外周血單核細胞的增殖,增強其活性,促進其表面表達活化標(biāo)記分子,活化淋巴細胞;3.抗血清缺失誘導(dǎo)的單核細胞凋亡;3.參與對T淋巴細胞的免疫調(diào)節(jié)1978年,Fernandes等發(fā)現(xiàn)ob/ob瘦素缺陷小鼠和瘦素受體突變的db/db小鼠的T淋巴細胞免疫活性減弱。它們不僅有明顯的能量代謝障礙,同時還發(fā)生免疫失調(diào),淋巴器官萎縮,胸腺細胞比正常小鼠少,癥狀與受饑餓小鼠和營養(yǎng)不良人群一致。他們外周T淋巴細胞和B淋巴細胞數(shù)目明顯減少,提示瘦素能促進淋巴細胞生成。ob/ob瘦素缺陷小鼠和瘦素受體突變的db/db小鼠,受到脂多糖免疫刺激后,腫瘤壞死因子α(TNFα)和白細胞介素26(IL26)這兩種免疫因子的產(chǎn)生少于正常小鼠.ob/ob瘦素缺陷小鼠的巨噬細胞功能也明顯變?nèi)酢?/p>

不進食的小鼠體內(nèi)瘦素水平低,T淋巴細胞介導(dǎo)的延遲型超敏反應(yīng)比正常進食的小鼠弱,但補給瘦素可使其遲發(fā)型超敏反應(yīng)恢復(fù)正常。3.參與對T淋巴細胞的免疫調(diào)節(jié)為了避免體內(nèi)其他因素的干擾對瘦素的作用造成假象,生物學(xué)家們又進一步用體外實驗證實,瘦素對體外培養(yǎng)的多種免疫效應(yīng)細胞都有明顯的生物學(xué)效應(yīng),主要包括單核細胞、巨噬細胞和淋巴細胞。T淋巴細胞膜上也存在瘦素受體的各種形式,但與單核巨噬細胞不同。瘦素不能單獨誘導(dǎo)人外周T淋巴細胞活化和增殖,但有植物凝集素或刀豆素同時存在時,瘦素可以刺激人外周T淋巴細胞活化和增殖。需注意的是瘦素并不能刺激獲得免疫記憶的T淋巴細胞增殖,只會刺激初始T淋巴細胞增殖.可以使受刺激后的T淋巴細胞產(chǎn)生更多的Th1細胞因子如IL22、干擾素(IFNγ),使T細胞的分化向Th1細胞的方向進行。5.向機體準(zhǔn)確傳達脂肪儲備信息,使機體處于平衡狀態(tài)血清中的瘦素含量反映了體內(nèi)能量的貯存和供給狀態(tài),因此脂肪組織通過分泌瘦素向機體準(zhǔn)確傳達營養(yǎng)儲備的信息,并且利用瘦素的廣泛生物學(xué)效應(yīng)調(diào)節(jié)機體的多種功能,使生命有機整體處于平衡狀態(tài)。二、分泌脂聯(lián)素參與非特異性免疫脂聯(lián)素促使脂肪燃燒為能量,導(dǎo)致血糖降低。

在肥胖病人和Ⅱ型糖尿病人的血清中,脂聯(lián)素的水平低于正常值。結(jié)構(gòu)特征非常類似于膠原凝集素和補體蛋白C1q都屬于可溶的防御性膠原蛋白家族,主要在天然免疫效應(yīng)中發(fā)揮作用,參與識別入侵微生物的表面,從而促使病原微生物與吞噬細胞以及補體系統(tǒng)相互作用,成為被殺死和清除的目標(biāo)。apiponectin三、是淋巴結(jié)增殖的營養(yǎng)來源很多淋巴結(jié)周圍均有脂肪組織的存在,如腋窩、腹股溝、腸系膜、腎周。用脂多糖對成年豚鼠施以反復(fù)的局部免疫刺激,其腋窩淋巴結(jié)周圍的脂肪細胞受到細胞因子的刺激作用,脂解作用大大增加,而遠離淋巴結(jié)的脂肪組織沒有這種效應(yīng)。受到免疫刺

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