神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)元演示文稿

神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)元演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（優(yōu)選）神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)元現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日Neurons:Excitablecells–“wiring”“SignalSenders”Neuroglia:Support,Nurturing,InsulationCellularComponents現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日NerveCellsNeuronsNeuroglia現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日二、神經(jīng)元

1.結(jié)構(gòu)

胞體樹突突起軸突胞體樹突軸突神經(jīng)末梢神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日

(1)胞體

soma

是神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)和代謝的中心，主要位于腦皮質(zhì)，脊髓的灰質(zhì)以及神經(jīng)節(jié)內(nèi)?，F(xiàn)在是6頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日①細(xì)胞膜cellmembrane

可興奮膜，感受刺激，傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)。②細(xì)胞核cellnucleus

核大而圓，位于細(xì)胞中央，著色淺，核仁明顯。

③細(xì)胞質(zhì)cytoplasm

除了有一般的細(xì)胞器外，還有尼氏體、神經(jīng)原纖維現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日

※尼氏體

Nisslbody

LM:顆?；虬邏K狀

EM：有RER、R

功能：合成蛋白質(zhì)，如結(jié)構(gòu)蛋白、酶、神經(jīng)調(diào)質(zhì)等。1.細(xì)胞膜2.細(xì)胞核3.核仁4.尼氏體5.軸丘現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日※神經(jīng)原纖維neurofibril

銀染LM：呈棕黑色細(xì)絲

EM：神經(jīng)絲、微管功能：構(gòu)成神經(jīng)元的細(xì)胞骨架，也參與物質(zhì)運(yùn)輸?，F(xiàn)在是9頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日1963年，電鏡技術(shù)中采用戊二醛常溫固定后才首次在細(xì)胞中觀察到微管結(jié)構(gòu)，使人們真正認(rèn)識(shí)到細(xì)胞內(nèi)骨架成分的存在，并命名為細(xì)胞骨架（cytoskeleton）。早期發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞骨架主要是存在于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的微管、微絲和中間絲.現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日細(xì)胞骨架是由三類蛋白質(zhì)纖維組成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)，包括微管（microtubule）、微絲（microfilament）和中間絲（intermediatefilament）。每一類纖維由不同的蛋白質(zhì)亞基形成，三類骨架成分既分散地分布于細(xì)胞中，又相互聯(lián)系形成一個(gè)完整的骨架體系。細(xì)胞骨架體系是一種高度動(dòng)態(tài)結(jié)構(gòu)，可隨著生理?xiàng)l件的改變不斷進(jìn)行組裝和去組裝，并受各種結(jié)合蛋白的調(diào)節(jié)以及細(xì)胞內(nèi)外各種因素的調(diào)控。現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日微管

微管存在于所有的真核細(xì)胞中，微管是長(zhǎng)長(zhǎng)的較為堅(jiān)硬而中空的蛋白管道，它可以迅速地在胞內(nèi)某一處去組裝然后在另一處組裝。細(xì)胞內(nèi)微管呈網(wǎng)狀或束狀分布，在細(xì)胞內(nèi)造成了一個(gè)軌道系統(tǒng)，各種小囊泡、細(xì)胞器以及其他組分沿著微管可以在細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。胞質(zhì)微管是細(xì)胞骨架的一部分，引導(dǎo)胞內(nèi)運(yùn)輸以及胞內(nèi)膜性細(xì)胞器的定位。微管還能與其他蛋白質(zhì)共同裝配成纖毛、鞭毛、基體、中心體、紡錘體等結(jié)構(gòu)，參與細(xì)胞形態(tài)的維持、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和細(xì)胞分裂等現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（一）微管的形態(tài)結(jié)構(gòu)和存在形式微管是由微管蛋白（tubulin）裝配成細(xì)長(zhǎng)的、具有一定剛性的圓管狀結(jié)構(gòu)。微管為一中空結(jié)構(gòu)，在各種細(xì)胞中微管的形態(tài)和結(jié)構(gòu)基本相同，但長(zhǎng)度不等，有的可達(dá)數(shù)微米。微管的管壁由13根原纖維（protofilament）排列構(gòu)成，每一根原纖維由微管蛋白α亞基和微管蛋白β亞基相間排列而成?，F(xiàn)在是13頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日微管可裝配成單管（singlet）、二聯(lián)管（doublet）和三聯(lián)管（triplet）。單管由13根原纖維圍成，是細(xì)胞質(zhì)中主要的存在形式，分散或成束分布，但不穩(wěn)定，易受低溫、Ca2+等許多因素的影響而發(fā)生解聚。二聯(lián)管由A、B兩根單管組成。三聯(lián)管由A、B、C三根單管組成，二聯(lián)管和三聯(lián)管是比較穩(wěn)定的微管結(jié)構(gòu)?，F(xiàn)在是14頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日有些微管特異性藥物在微管結(jié)構(gòu)與功能研究中起重要作用，這些藥物主要有：紫衫酚（taxol）、秋水仙素（colchine）、長(zhǎng)春花堿（vinblastine）和nocodazole等。紫衫酚能和微管緊密結(jié)合防止微管蛋白亞基的解聚，加速微管蛋白的聚合作用。秋水仙素和已酰甲基秋水仙堿（colcemid）能結(jié)合和穩(wěn)定游離的微管蛋白，使它無(wú)法聚合成微管，引起微管的解聚作用。長(zhǎng)春花堿和長(zhǎng)春花新堿（vincristine）能結(jié)合微管蛋白異二聚體亞單位，抑制它們的聚合作用。nocodazole能結(jié)合微管蛋白，阻斷微管蛋白的聚合反應(yīng)?，F(xiàn)在是15頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（二）微管的化學(xué)組成

微管主要由微管蛋白構(gòu)成，微管蛋白主要成分為α-微管蛋白和β-微管蛋白，約占微管總蛋白質(zhì)含量的80％～95％。α-微管蛋白與β-微管蛋白在化學(xué)性質(zhì)上極為相似,具有同一個(gè)基因祖先，并在進(jìn)化過(guò)程中極為保守?，F(xiàn)在是16頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日在細(xì)胞質(zhì)中基本上無(wú)游離的α-微管蛋白或β-微管蛋白，二者靠非共價(jià)鍵結(jié)合以異二聚體的形式存在，α-微管蛋白在下，β-微管蛋白在上。異二聚體是構(gòu)成微管的基本亞單位，若干異二聚體亞單位首尾相接，形成了原纖維。由于α-微管蛋白暴露在一頭，β-微管蛋白暴露在另一頭，所以原纖維本身具有極性。微管是由13根原纖維靠非共價(jià)鍵排列而成，在大小上均勻一致，整體上也具有極性?，F(xiàn)在是17頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日每一微管蛋白異二聚體上含有GTP的二個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，微管蛋白與GTP結(jié)合而被激活，引起分子構(gòu)象變化，從而聚合成微管；還含有一個(gè)長(zhǎng)春花堿的結(jié)合位點(diǎn)和二價(jià)陽(yáng)離子Mg2+的結(jié)合位點(diǎn)。另外，α-微管蛋白肽鏈中的第201位的半胱氨酸為秋水仙素分子的結(jié)合部位?，F(xiàn)在是18頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日γ-微管蛋白也存在于所有的真核細(xì)胞中。盡管它不是構(gòu)成微管的主要成分，只占微管蛋白總含量的不足1％，但卻是微管執(zhí)行功能所必不可少的。γ-微管蛋白定位于微管組織中心，對(duì)微管的形成、微管的數(shù)量和位置、微管極性的確定及細(xì)胞分裂起重要作用。編碼γ-微管蛋白的基因如發(fā)生突變，可引起細(xì)胞質(zhì)微管在數(shù)量、長(zhǎng)度上的減少和由微管組成的有絲分裂器的缺失，而且可以強(qiáng)烈地抑制核分裂從而影響細(xì)胞分裂。現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（三）微管結(jié)合蛋白在細(xì)胞內(nèi)，微管除含有微管蛋白外，還含有一些同微管相結(jié)合的輔助蛋白，這些蛋白質(zhì)總是與微管共存，參與微管的裝配，稱為微管結(jié)合蛋白（microtubule-associatedprotein，MAP），它們不是構(gòu)成微管壁的基本構(gòu)件，而是在微管蛋白裝配成微管之后，結(jié)合在微管表面的輔助蛋白。一般認(rèn)為，微管結(jié)合蛋白有兩個(gè)區(qū)域組成：一個(gè)是堿性的微管結(jié)合區(qū)域，該結(jié)構(gòu)域可與微管結(jié)合，可明顯加速微管的成核作用；另一個(gè)是酸性的突出區(qū)域，以橫橋的方式與其他骨架纖維相連接，突出區(qū)域的長(zhǎng)度決定微管在成束時(shí)的間距大小。實(shí)驗(yàn)證明，MAP2在細(xì)胞中過(guò)表達(dá)會(huì)產(chǎn)生很長(zhǎng)的突出區(qū)域，使微管在成束時(shí)保持較寬的間隔；Tau蛋白的過(guò)表達(dá)會(huì)產(chǎn)生極短的突出區(qū)域，使微管在成束時(shí)緊密?，F(xiàn)在是20頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日微管結(jié)合蛋白在細(xì)胞中起穩(wěn)定微管結(jié)構(gòu)、促進(jìn)微管聚合和調(diào)節(jié)微管裝配的作用。微管結(jié)合蛋白的磷酸化在控制微管蛋白的活性和細(xì)胞中的定位中起基本作用。另外，微管結(jié)合蛋白在細(xì)胞中的分布區(qū)域不盡相同，它們執(zhí)行的特殊功能也不一樣，這在神經(jīng)細(xì)胞中尤為突出。在高等生物中目前發(fā)現(xiàn)有幾種微管結(jié)合蛋白，包括MAP1、MAP2和MAP4三種。此外，還有一類與微管結(jié)合的蛋白質(zhì)稱為Tau蛋白。各種微管均由α-微管蛋白/β-微管蛋白異二聚體組成，微管的結(jié)構(gòu)和功能的差異主要取決于微管結(jié)合蛋白的不同?，F(xiàn)在是21頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日1、Tau蛋白Tau蛋白有5種不同的類型，由同一基因編碼，是一類低分子量（55KDa～62KDa）的輔助蛋白，也稱裝飾因子，存在于神經(jīng)細(xì)胞軸突中。Tau蛋白呈“Ω”形，它的N-末端和C-末端能形成18nm的短臂，結(jié)合在相鄰的微管上以穩(wěn)定微管。其功能是增加微管裝配的起始點(diǎn)和促進(jìn)起始裝配速度，進(jìn)而促進(jìn)二聚體聚合成多聚體。另外Tau蛋白也有控制微管延長(zhǎng)的作用。Tau蛋白可被鈣調(diào)素激酶Ⅱ、蛋白激酶A及P42MAP激酶磷酸化，Tau蛋白被蛋白激酶磷酸化后，可以減弱它與微管蛋白的結(jié)合從而使微管聚合減弱?，F(xiàn)在是22頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日2、MAP1是一類高分子量（200KDa～300KDa）的蛋白質(zhì)，常見于神經(jīng)軸突和樹突中。MAP1常在微管間形成橫橋，它可以控制微管的延長(zhǎng)，但不能使微管成束。MAP1有三種不同的亞型：MAP1A、MAP1B和MAP1C。MAP1C是一種胞質(zhì)動(dòng)力蛋白（dynein），是一個(gè)由9～12個(gè)亞基組成的蛋白質(zhì)復(fù)合體，具有ATP酶活性，與軸突中逆向的物質(zhì)運(yùn)輸有關(guān)?，F(xiàn)在是23頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日3、MAP2是一類高分子量（200KDa～300KDa）的蛋白質(zhì)，具有熱穩(wěn)定性，存在于神經(jīng)細(xì)胞的胞體和樹突中。MAP2能在微管間以及微管與中間絲之間形成橫橋。與MAP1不同，MAP2能使微管成束。MAP2分子呈“L”形，以其短臂結(jié)合到微管表面，短臂為微管促進(jìn)裝配區(qū)域（assemblypromotingdomain）；長(zhǎng)臂則以垂直方向從微管表面伸出。當(dāng)微管結(jié)合有MAP2時(shí)，在電鏡下可顯示出其表面的短纖絲。MAP2分子上有一些磷酸化部位，當(dāng)cAMP依賴性蛋白質(zhì)激酶（cAMP-dependentproteinkinase）以其調(diào)節(jié)亞基同MAP2長(zhǎng)臂結(jié)合時(shí)，可使MAP2磷酸化，磷酸化的MAP2可抑制微管裝配。MAP2有三種不同的亞型：MAP2A、MAP2B和MAP2C。MAP2A分子量為270KDa，在神經(jīng)元發(fā)育過(guò)程中不斷增加表達(dá)；MAP2B的分子量也為270KDa，在神經(jīng)元發(fā)育過(guò)程中的表達(dá)保持恒定；MAP2C的分子量為70KDa，存在于不成熟的神經(jīng)元樹突中。現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日4、MAP4廣泛存在于各種細(xì)胞（包括神經(jīng)原細(xì)胞和非神經(jīng)原細(xì)胞）中，分子量為200KDa左右，在進(jìn)化上具有保守性，具有高度的熱穩(wěn)定性。現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日5、正端追蹤蛋白稱為正端追蹤蛋白（plus-end-trackingprotein）或“+TIPs”的微管結(jié)合蛋白，定位于微管的正端，它在微管形成的控制、微管與細(xì)胞膜或動(dòng)粒的連接及微管的踏車運(yùn)動(dòng)（treadmilling）中起作用6、stathmin是一種小分子的蛋白質(zhì)，一分子stathmin結(jié)合兩個(gè)微管蛋白異二聚體以阻止異二聚體添加到微管的末端。細(xì)胞中高活性水平的stathmin，會(huì)降低微管延長(zhǎng)的速率。stathmin的磷酸化會(huì)抑制stathmin結(jié)合到微管蛋白上，導(dǎo)致stathmin磷酸化的信號(hào)能加速微管的延長(zhǎng)和動(dòng)力學(xué)上的不穩(wěn)定。7、XMAP215是一種普遍存在的蛋白質(zhì)，能優(yōu)先結(jié)合在微管旁邊，穩(wěn)定微管的游離末端，抑制微管從生長(zhǎng)到縮短的轉(zhuǎn)變。在有絲分裂過(guò)程中XMAP215的磷酸化可抑制這種活性?，F(xiàn)在是26頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（五）微管的主要功能

1、構(gòu)成細(xì)胞內(nèi)的網(wǎng)狀支架，支持和維持細(xì)胞的形態(tài)微管本身不能收縮，且具有一定的剛性，因而在保持細(xì)胞外形方面起支持作用。細(xì)胞的各種形態(tài)是由微管和其他細(xì)胞骨架成分來(lái)維持的。對(duì)于細(xì)胞突起部分，如纖毛、鞭毛、軸突的形成和維持中微管也具有重要作用。2、參與中心粒、纖毛和鞭毛的形成微管在細(xì)胞中有多種存在形式。其中一種形式就是形成一些特殊的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，如中心粒、纖毛、鞭毛等。它們均是由微管構(gòu)成的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，具有同源性，在結(jié)構(gòu)和功能上也有一定的關(guān)系?，F(xiàn)在是27頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日3、維持細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器的定位和分布細(xì)胞中的線粒體的分布與微管相伴隨，游離核糖體附著于微管和微絲的交叉點(diǎn)上，微管使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在細(xì)胞質(zhì)中展開分布，使高爾基體在細(xì)胞中央靠近細(xì)胞核而定位于中心體附近。

4、為細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸提供軌道真核細(xì)胞具有復(fù)雜的內(nèi)膜系統(tǒng)，從而使細(xì)胞質(zhì)高度區(qū)室化，細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的合成部位往往與其行使功能的部位不同，因此，新合成的物質(zhì)必須要經(jīng)過(guò)胞內(nèi)運(yùn)輸才能被運(yùn)往其功能部位。細(xì)胞內(nèi)的有些物質(zhì)的定向運(yùn)送，特別是小泡運(yùn)輸，與微管的存在有關(guān)。例如神經(jīng)細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)等物質(zhì)沿神經(jīng)軸索快速運(yùn)送至遠(yuǎn)端的神經(jīng)末梢，細(xì)胞的分泌顆粒和色素細(xì)胞的色素顆粒的運(yùn)輸沿微管運(yùn)送，線粒體的快速運(yùn)動(dòng)也是沿微管進(jìn)行的。現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日在細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸中，微管主要為運(yùn)輸物質(zhì)提供軌道并對(duì)運(yùn)輸方向具有指導(dǎo)作用，而參與胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸則由馬達(dá)蛋白（motorprotein）來(lái)完成。特異性蛋白不同的尾部輕鏈介導(dǎo)馬達(dá)蛋白附著在特異的被轉(zhuǎn)運(yùn)的細(xì)胞器上。目前現(xiàn)發(fā)現(xiàn)有幾十種馬達(dá)蛋白，可以歸屬于二個(gè)家族：胞質(zhì)動(dòng)力蛋白（cytoplasmicdynein）和驅(qū)動(dòng)蛋白（kinesin）。現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日驅(qū)動(dòng)蛋白是一類微管激活的ATP酶，可沿微管由負(fù)端向正端移動(dòng)，在胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸中具有重要作用。在神經(jīng)細(xì)胞中，驅(qū)動(dòng)蛋白已被證明沿著軸突的微管“軌道”負(fù)責(zé)快速軸突運(yùn)輸，線粒體快速移動(dòng)，分泌小泡前體和各種軸突組成物運(yùn)輸?shù)竭_(dá)神經(jīng)末梢。有證據(jù)顯示，與膜結(jié)合的馬達(dá)蛋白受體，選擇特異性的膜包被物質(zhì)，與一些驅(qū)動(dòng)蛋白家族成員的尾部直接或間接的相互作用。如在神經(jīng)細(xì)胞的軸突中，淀粉樣蛋白質(zhì)前體蛋白（amyloidprecursorprotein，APP）可作為一種受體直接結(jié)合在驅(qū)動(dòng)蛋白-Ⅰ的尾部輕鏈上，成為跨膜的馬達(dá)蛋白受體分子。這種蛋白質(zhì)的異?？梢l(fā)Alzheimer’s疾病。現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日微絲

微絲是由肌動(dòng)蛋白（actin）組成的細(xì)絲，普遍存在于真核細(xì)胞中。肌動(dòng)蛋白是真核細(xì)胞中含量最豐富的蛋白質(zhì)，在肌肉細(xì)胞中，肌動(dòng)蛋白占細(xì)胞總蛋白的10％，在非肌肉細(xì)胞中也占了1～5％。微絲在細(xì)胞的形態(tài)維持以及細(xì)胞運(yùn)動(dòng)中起著重要的作用。微絲對(duì)于細(xì)胞的多種運(yùn)動(dòng)尤其是與細(xì)胞表面有關(guān)的運(yùn)動(dòng)十分重要。若沒有微絲，動(dòng)物細(xì)胞就不能沿著某一表面爬行，不能通過(guò)吞噬作用攝入大的顆粒，細(xì)胞也不能分裂。象微管一樣，微絲是不穩(wěn)定的，但它在細(xì)胞中也能形成穩(wěn)定的結(jié)構(gòu)，象肌肉中的收縮單位。微絲與許多種肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白相結(jié)合，使它能夠在細(xì)胞內(nèi)行使各種功能?，F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日微絲的主要成分是肌動(dòng)蛋白，它是微絲結(jié)構(gòu)和功能的基礎(chǔ)。肌動(dòng)蛋白單體外觀呈啞鈴形，稱為G-肌動(dòng)蛋白（球形-肌動(dòng)蛋白）。每個(gè)G-肌動(dòng)蛋白由2個(gè)亞基組成，它具有陽(yáng)離子（Mg2+和K+或Na+）、ATP（或ADP）和肌球蛋白結(jié)合位點(diǎn)。微絲是由G-肌動(dòng)蛋白單體形成的多聚體，也稱為F-肌動(dòng)蛋白（纖維形-肌動(dòng)蛋白）。肌動(dòng)蛋白單體具有極性，裝配時(shí)首尾相接，故微絲也有極性?，F(xiàn)在是32頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日同樣的微絲在細(xì)胞內(nèi)功能不一致，有的使細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，有的支撐細(xì)胞，還有的行使更為復(fù)雜的功能，這在很大程度上和細(xì)胞質(zhì)存在許多種類的微絲結(jié)合蛋白（microfilament-associatedprotein）有關(guān)。它們和肌動(dòng)蛋白相結(jié)合，控制著肌動(dòng)蛋白的構(gòu)型和行為。微絲結(jié)合蛋白中有些只在特定細(xì)胞中存在，有的是細(xì)胞所共有的，其名稱根據(jù)它們對(duì)微絲結(jié)構(gòu)和組裝影響而定?，F(xiàn)在是33頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（五）微絲的功能在微絲結(jié)合蛋白的協(xié)助下，微絲在真核細(xì)胞中形成了廣泛存在的骨架結(jié)構(gòu)。與細(xì)胞許多重要的功能活動(dòng)有關(guān)。1支撐作用⑴形成應(yīng)力纖維應(yīng)力纖維具有收縮功能，但不能產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)，而只能用于維持細(xì)胞的形狀和賦予細(xì)胞韌性和強(qiáng)度。

⑵支持微絨毛

在微絨毛中，由微絲形成的微絲束構(gòu)成了微絨毛的骨架，另外還有一些微絲結(jié)合蛋白，在調(diào)節(jié)微絨毛長(zhǎng)度和保持其形狀方面具有重要作用。微絨毛側(cè)面質(zhì)膜有側(cè)臂與肌動(dòng)蛋白絲束相連，從而將肌動(dòng)蛋白絲固定?，F(xiàn)在是34頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日2、參與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)⑴變形運(yùn)動(dòng)

⑵細(xì)胞分裂

⑶肌肉收縮現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日

3、參與胞內(nèi)信息傳遞細(xì)胞表面的受體在受到外界信號(hào)作用時(shí)，可觸發(fā)細(xì)胞膜下肌動(dòng)蛋白的結(jié)構(gòu)變化，從而啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)激酶變化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。微絲主要參與Rho蛋白家族有關(guān)的信號(hào)傳導(dǎo)，Rho蛋白家族（Rhoproteinfamily）是與單體的GTP酶有很近親緣關(guān)系的蛋白質(zhì)，它的成員有：Cdc42、Rac和Rho。Rho蛋白通過(guò)GTP結(jié)合狀態(tài)和GDP結(jié)合狀態(tài)循環(huán)的分子轉(zhuǎn)變來(lái)控制細(xì)胞傳導(dǎo)信號(hào)的作用?；罨腃dc42觸發(fā)肌動(dòng)蛋白聚合作用和成束作用，形成線狀偽足或微棘?；罨腞ac啟動(dòng)肌動(dòng)蛋白在細(xì)胞外周的聚合形成片足和褶皺?；罨腞ho既可啟動(dòng)肌動(dòng)蛋白纖維通過(guò)肌球蛋白Ⅱ纖維成束形成應(yīng)力纖維，又可通過(guò)蛋白質(zhì)的結(jié)合形成點(diǎn)狀接觸。現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日三、中間絲

中間絲是細(xì)胞骨架的一種主要種類，廣泛存在于真核細(xì)胞中，有很強(qiáng)的抗拉強(qiáng)度，因而它們的主要功能是使細(xì)胞在被牽伸時(shí)能經(jīng)受住機(jī)械力的作用。中間絲在三類細(xì)胞骨架纖維中最為堅(jiān)韌和耐久的，當(dāng)細(xì)胞用高鹽和非離子去垢劑處理時(shí)，只有中間絲可以保留，其余大部分的骨架纖維都被破壞了。在大多數(shù)情況下，它們很典型地形成滿布在細(xì)胞質(zhì)中的網(wǎng)絡(luò)，包圍著細(xì)胞核，還延伸到細(xì)胞膜的周邊，在那里它們往往錨著在細(xì)胞膜上的細(xì)胞連接上。中間絲與核纖層、核骨架等共同構(gòu)成貫穿于細(xì)胞核內(nèi)外的網(wǎng)架體系，在細(xì)胞構(gòu)建、分化等多種生命活動(dòng)過(guò)程中起重要作用現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（一）中間絲的形態(tài)結(jié)構(gòu)中間絲就象是很多股長(zhǎng)線絞起來(lái)以增加強(qiáng)度的繩子，著根繩子的每一股長(zhǎng)長(zhǎng)纖維蛋白是中間絲的亞基。的電鏡下，中間絲的直徑約為10nm，由不同的蛋白質(zhì)組成，其功能主要與維持細(xì)胞外形和各種細(xì)胞器的位置有關(guān)。與微管和微絲不同，中間絲蛋白合成后基本上均裝配成中間絲，游離的單體很少。中間絲結(jié)構(gòu)極穩(wěn)定，不受細(xì)胞松弛素和秋水仙素的影響，因而在化學(xué)性質(zhì)上與微絲和微管不同。許多動(dòng)物細(xì)胞的中間絲形成一個(gè)“筐”，圍住細(xì)胞核，并向細(xì)胞周圍伸展?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（二）中間絲的化學(xué)組成中間絲是由中間絲蛋白家族組成。不同的中間絲蛋白在不同類型的細(xì)胞中表達(dá)，根據(jù)其組織來(lái)源和免疫原性以及蛋白質(zhì)的氨基酸序列，可將中間絲分為6大類，包括角蛋白纖維、神經(jīng)元纖維、波形蛋白樣纖維、核纖層蛋白、巢蛋白和未歸類的中間絲蛋白?，F(xiàn)在是39頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日神經(jīng)元纖維（neurofilament）包括神經(jīng)元纖維蛋白（neurofilamentprotein，NF）和α-內(nèi)連蛋白（α-internexin），高濃度存在于脊椎動(dòng)物神經(jīng)元軸突中。α-內(nèi)連蛋白分子量為56KDa。神經(jīng)元纖維蛋白由3種分子量分別為68KDa、150KDa和200KDa的神經(jīng)元纖維蛋白（NF-L、NF-M、NF-H）在體內(nèi)共同裝配，由NF-L和NF-M或NF-H形成異多聚體（heteropolymers）。NF-M和NF-H具有較長(zhǎng)的C-末端尾部區(qū)域結(jié)合到相鄰的纖維上，產(chǎn)生相同纖維間隔的排列。在軸突生長(zhǎng)過(guò)程中新的神經(jīng)元纖維亞單位沿軸突合并，軸突的直徑會(huì)增加5倍。神經(jīng)元纖維基因表達(dá)的水平可直接控制軸突的直徑，進(jìn)而控制電信號(hào)沿軸突的傳遞速度?，F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日波形蛋白樣纖維波形蛋白樣纖維（vimentin-likefilaments）包括四種蛋白質(zhì)：間質(zhì)細(xì)胞（在成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞等）來(lái)源的波形蛋白（vimentin）、肌肉細(xì)胞（骨骼肌、心肌和平滑?。﹣?lái)源的結(jié)蛋白（desmin）、膠質(zhì)細(xì)胞（星形細(xì)胞和一些Schwann細(xì)胞）來(lái)源的膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）和一些神經(jīng)細(xì)胞來(lái)源的外周蛋白（peripherin）。現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日巢蛋白（nestin）在神經(jīng)上皮細(xì)胞（neuroepithelialcell）和輻射狀膠質(zhì)細(xì)胞（radialglialcell）中表達(dá)。與其他中間絲蛋白相比，巢蛋白肽鏈的N-末端很短，只有11個(gè)氨基酸殘基；而C-末端則較長(zhǎng)。巢蛋白能影響神經(jīng)脊細(xì)胞.現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（三）中間絲結(jié)合蛋白盡管有些中間絲可通過(guò)自我裝配成束，如神經(jīng)元纖維蛋白NF-M和NF-H有C-端區(qū)域伸出纖維表面結(jié)合相鄰的中間絲，但其他類型的中間絲結(jié)合成束需要附屬蛋白幫助，這些附屬蛋白質(zhì)本身不是中間絲的組成蛋白，但在結(jié)構(gòu)和功能上與中間絲有密切聯(lián)系，稱為中間絲結(jié)合蛋白（intermediatefilamentassociatedprotein，IFAP）?，F(xiàn)在是43頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日目前已經(jīng)報(bào)道了約15種中間絲結(jié)合蛋白。

1、絲聚蛋白絲聚蛋白（filaggrin）在不同的細(xì)胞中使角蛋白纖維聚集成束，提供表皮的最外層以特別的韌性，可作為區(qū)分不同的上皮細(xì)胞的特異性標(biāo)志。

2、網(wǎng)蛋白網(wǎng)蛋白（plectin）能使波形蛋白成束。不僅能使中間絲成束，而且能使中間絲與微管連接，使肌動(dòng)蛋白纖維成束，幫助肌球蛋白Ⅱ與微絲的結(jié)合，以及介導(dǎo)中間絲與質(zhì)膜的連接。缺乏有功能的網(wǎng)蛋白基因的小鼠會(huì)出現(xiàn)皮膚水皰和骨骼肌心肌的異常而在出生幾天后死亡。

3、中間絲結(jié)合蛋白300中間絲結(jié)合蛋白300（IFAP300）主要作用是將中間絲錨定于橋粒上。

4、BPAG1定位在內(nèi)側(cè)橋板，參與角蛋白與橋粒的連接?，F(xiàn)在是44頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（五）中間絲的功能中間絲在胞質(zhì)中形成精細(xì)發(fā)達(dá)的纖維網(wǎng)絡(luò)，外與細(xì)胞膜及細(xì)胞外基質(zhì)相連，中間與微管、微絲和細(xì)胞器相連，內(nèi)與細(xì)胞核內(nèi)的核纖層相連，因此，中間絲也具有多種功能，而且中間絲發(fā)揮功能具有時(shí)空特異性?，F(xiàn)在是45頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日1、細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)支架作用⑴在細(xì)胞內(nèi)形成一個(gè)完整的網(wǎng)狀骨架系統(tǒng)⑵提供細(xì)胞機(jī)械強(qiáng)度⑶參與相鄰細(xì)胞間、細(xì)胞與基膜間的連接結(jié)構(gòu)的形成2、參與細(xì)胞內(nèi)信息傳遞及物質(zhì)運(yùn)輸⑴參與胞內(nèi)信息傳遞⑵與mRNA轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日3、中間絲與細(xì)胞分化微絲和微管在各種細(xì)胞中都是相同的，而中間絲蛋白的表達(dá)具有組織特異性，表明中間絲與細(xì)胞分化可能具有密切的關(guān)系.現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日⑴胚胎發(fā)育胚胎細(xì)胞能根據(jù)其發(fā)育的方向調(diào)節(jié)中間絲蛋白基因的表達(dá)。小鼠胚胎發(fā)育過(guò)程中，最初胚胎細(xì)胞中表達(dá)角蛋白，胚胎發(fā)育到第8～9天，將要發(fā)育為間葉組織的細(xì)胞中，角蛋白表達(dá)下降并停止，同時(shí)出現(xiàn)波形纖維蛋白的表達(dá)。在神經(jīng)胚形成過(guò)程中，神經(jīng)板皮層細(xì)胞開始表達(dá)巢蛋白；神經(jīng)細(xì)胞的遷移基本完成后，巢蛋白表達(dá)量下降，波形蛋白開始表達(dá)；隨著分化的進(jìn)一步完成，巢蛋白停止表達(dá)，α-內(nèi)連蛋白開始表達(dá)，接著波形蛋白表達(dá)量下降；出生前5天左右，神經(jīng)細(xì)胞前體剛完成終末分裂，NF-L和NF-M出現(xiàn)；隨著NF-L和NF-M的出現(xiàn)，波形蛋白停止表達(dá)，α-內(nèi)連蛋白表達(dá)量下降并維持低水平的表達(dá)。NF-H一般在出生后才開始表達(dá)，在腦的不同區(qū)域表達(dá)時(shí)間不同?，F(xiàn)在是48頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日⑵上皮分化在上皮組織的分化過(guò)程中，角蛋白表達(dá)的變化為研究中間絲與細(xì)胞分化的關(guān)系提供了一個(gè)重要例證。在上皮細(xì)胞中，酸性角蛋白（Ⅰ型）和中性/堿性角蛋白（Ⅱ型）成對(duì)表達(dá)，并具有特異性。在表皮的分化中，細(xì)胞的分化發(fā)生在表皮最深部的生發(fā)層，這些細(xì)胞一邊分化，一邊向表皮的表層運(yùn)動(dòng)，直至最后從表皮脫落。生發(fā)層細(xì)胞有大量的中間絲纖維束，它們的構(gòu)成成分是前角蛋白（prekeratin）。隨著細(xì)胞分化的進(jìn)程，可以檢出它們逐漸表達(dá)出不同的角蛋白。⑶決定不同類型細(xì)胞的分布中間絲的不同類型嚴(yán)格地分布于不同類型的細(xì)胞中，可根據(jù)中間絲的種類區(qū)分上皮細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞，具有與其來(lái)源組織相關(guān)的特異抗原性，因此可作為細(xì)胞類型區(qū)分的特征性標(biāo)志之一?，F(xiàn)在是49頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日細(xì)胞質(zhì)骨架與疾病細(xì)胞骨架對(duì)細(xì)胞的形態(tài)改變和維持、細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸、細(xì)胞的分裂與分化等具有重要作用，是生命活動(dòng)不可缺少的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，它們的異?？梢鸷芏嗉膊?，包括腫瘤、一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病和遺傳性疾病等?，F(xiàn)在是50頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日在惡性轉(zhuǎn)化的細(xì)胞中，細(xì)胞常表現(xiàn)為細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的破壞和微管解聚。腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移過(guò)程中某些細(xì)胞骨架成分的改變可增加癌細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)能力。微管微絲可作為腫瘤化療藥物的靶位，長(zhǎng)春花堿、秋水仙素和細(xì)胞松弛素等及其衍生物作為有效的化療藥物可抑制細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。另外，中間絲的不同類型嚴(yán)格地分布于不同類型的細(xì)胞中，可根據(jù)中間絲的種類區(qū)分上皮細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞，具有與其來(lái)源組織相關(guān)的特異抗原性，在轉(zhuǎn)化細(xì)胞內(nèi)又無(wú)變化，因此可作為細(xì)胞類型區(qū)分的特征性標(biāo)志之一。絕大多數(shù)腫瘤細(xì)胞通常繼續(xù)表達(dá)其來(lái)源細(xì)胞的特征性中間絲類型，即便在轉(zhuǎn)移后，仍表達(dá)其原發(fā)腫瘤的中間絲類型。因此可用于正確區(qū)分腫瘤細(xì)胞的類型及其來(lái)源，對(duì)腫瘤診斷起決定性作用?，F(xiàn)在是51頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日許多神經(jīng)性疾病與骨架蛋白的異常表達(dá)有關(guān)，早老性癡呆（患者的神經(jīng)元中可見到大量損傷的神經(jīng)元纖維，神經(jīng)元中微管蛋白的數(shù)量并無(wú)異常，但微管聚集缺陷，并存在tau蛋白的積累。神經(jīng)元纖維的異常表達(dá)與異常修飾導(dǎo)致某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如肌萎縮性側(cè)脊髓索硬化癥,幼稚型脊柱肌肉萎縮癥,神經(jīng)元纖維在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體和軸突近端的堆積是許多神經(jīng)元退化型疾病的早期癥狀，使骨骼肌失去神經(jīng)支配而萎縮，造成癱瘓，接著運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元喪失，最終導(dǎo)致死亡。NF-H的異常磷酸化也會(huì)導(dǎo)致疾病發(fā)生。在早老性癡呆的神經(jīng)元纖維纏結(jié)和帕金森氏綜和征的Lewybodies中都有高度磷酸化的NF-H存在。

現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日一些遺傳性疾病的患者常有細(xì)胞骨架的異?；蚣?xì)胞骨架蛋白基因的突變。如角蛋白14（CK14）基因突變導(dǎo)致人類遺傳性皮膚病單純性大泡性表皮松懈癥（epidermolysisbullosasimplex，EBS）。Wiskott-Aldrich綜合征（Wiskott-Aldrichsyndrome，WAS）是X連鎖隱性遺傳的免疫缺陷疾病，臨床表現(xiàn)有血小板減少、濕疹、反復(fù)感染，并發(fā)不同程度的細(xì)胞免疫和體液免疫缺乏。研究表明，WAS患者的T淋巴細(xì)胞的微絲異常，微絨毛數(shù)量減少，血小板和淋巴細(xì)胞變小。現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日

(2)突起分樹突與軸突

①樹突dendrite

一個(gè)或多個(gè)，粗短且有分支，結(jié)構(gòu)類似細(xì)胞質(zhì)。功能：接受刺激，傳向胞體。

②軸突axon

只有一條，細(xì)而長(zhǎng)，內(nèi)無(wú)尼氏體。

※

軸丘axonhillock

：無(wú)尼氏體。功能：傳導(dǎo)興奮沖動(dòng)，傳離胞體。現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日Cellbody(soma;perikaryon)Axon:onlyone(branchesarecollaterals;terminalsareendfeet)Dendrites:muchshorter;oneormorethanone;branchextensivelyintodendritictreesStructureofNeuronsAxonHillock(Axonalendfeet)現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日CellBody(Soma):

LifeSupportProteinSynthesisSingleNucleus,RER(NisslBodies)Axon:LongestprocesstransmitsmessagesawayfromcellbodyDendrites:Multipleprocessesoffcellbody–receivemessagesNeuronsStructure&Function現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日

Neuronsaresimilartoothercellsinthebodyinsomewayssuchas:1.Neuronsaresurroundedbyamembrane.2.Neuronshaveanucleusthatcontainsgenes.3.Neuronscontain:

Whatareinsideofaneuron?NucleusNucleolusMicrofilaments/NeurotubulesEndoplasmicReticulum(ER)Mitochondria

GolgiApparatusNisslBodiesOthers現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日Dendrites:dendritetreeAxon:axonhillock(axonorigination)axonaltransportsysteminitialsegment(firstmyelinsheath)actionpotentialgenerationmyelinsheathAxonandDendrites現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日AxonsDendritesTakeinformationawayfromthecellbodyTakeinformationtothecellbodySmoothsurfaceRoughsurface(dendriticspines)Generallyonly1axonpercellUsuallymanydendritespercellNoribosomeHaveribosomesCanhavemyelinNomyelininsulationBranchfurtherfromthecellbodyBranchnearthecellbodyDifferencesbetweenAxonsandDendrites現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日NeuronClassificationbyShapeMultipolar:“multi-”manyprocessesMajority:Singleaxon,manydendrites(motorneuronandinterneuron)Bipolar:“bi-”2processes

Foundinsomesensoryorgans(retina,taste,smell,innerearneuron)

Unipolar(pseudo-unipolar):“uni-”1process(withbranches)Sensoryafferentneurons(dorsalrootganglia)現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日神經(jīng)元的分類

1.按神經(jīng)元突起的數(shù)目分：

a.多極神經(jīng)元

multipolarneuron

b.雙極神經(jīng)元

bipolar

neuron

c.假單極神經(jīng)元

pseudounipolar

neuron

現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日2.按神經(jīng)元的功能分:

a.感覺神經(jīng)元sensory

neuron:傳入神經(jīng)元

b.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元motorneuron:傳出神經(jīng)元

c.中間神經(jīng)元inter

neuron:聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元3.按神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)不同分：

a.膽堿能神經(jīng)元

b.腎上腺素能神經(jīng)元d.肽能神經(jīng)元

c.胺能神經(jīng)元e.氨基酸能神經(jīng)元4.按軸突的長(zhǎng)短分：

a.高爾基I型神經(jīng)元

b.高爾基II型神經(jīng)元現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日ClassificationofNeuronsbyMorphology現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日ClassificationofNeuronsbyAxonLengthGolgitypeINeuronsLongaxons(longestfromthecortextothetipofspinalcord,50-70cm)GolgitypeIINeuronsShortaxons(shortestaxonsterminateonlyafewmicronfromcellbody,interneurons)AmacrineNeuronsAnunusualcelltype,lackaxons現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日Sensoryneuron

fromreceptortoCNS;receivestimuliandtransmitafferentimpulsestoCNSInterneuronscommunicatingbetweenneurons;formcircuitsintheCNSMotorneuron

fromCNStoeffectorcells;deliverefferentimpulsesoutthroughthePNStotheeffectorstocarryouttheactionsdirectedbytheCNSFunctionalClassificationofNeuron現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日EXCITABLEMembrane:Abletoregulatethemovementofions(charges)acrossandalongmembraneSIGNALTRANSDUCTIONDONOTReplicate:Damagedcellscannotbereplaced!ImportantFeatures

of

Neurons現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日ActionPotential現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日FourFunctionalRegionsofModelNeurons現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日突觸定義：突觸是（synapse）神經(jīng)元與神經(jīng)元之間，或神經(jīng)元與非神經(jīng)細(xì)胞之間的一種特化結(jié)構(gòu)。1.胞體2.突起3.突觸現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日Impulsetransmission:

electricalchemicalMorphology:

axodendriticaxonsomaticaxoaxonicdendrodendriticClassificationofSynapses現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日分類：化學(xué)性突觸、電突觸

結(jié)構(gòu)：電突觸:縫隙連接

突觸小泡:神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)突觸前成分突觸前膜突觸間隙

突觸后成分:突觸后膜、受體、酶現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日化學(xué)性突觸超微結(jié)構(gòu)模式圖化學(xué)性突觸超微結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日synapse4VesiclesreleaseNeurotransmitters現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日Chemicalsynapse:presynapticknob(presynapticcomponent)synapticvesiclessynapticcleftpostsynapticmembrane(postsynapticcomponent)Electricalsynapse:gapjunctionsSynapseStructures現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日

TypesofsynapseDis-tanceCytoplasmiccontinuityUltrastruct-uralcomponentAgentoftrans-missionSynapticdelayDirectionoftrans-missionElectrical3.5nmYesGap-junctionchannelIoncurrentVirtuallyabsentUsuallybidirectionalChemical20-40nmNoPresynapticvesicleandactivezone;postsynapticreceptorsChemicaltransmittersSignificant:atleast0.3ms;usually1-5msorlongerUni-directional

DistinguishingPropertiesofElectricalandChemicalSynapses現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日Atachemicalsynapse,neuronstransmitinformationacrossacleft.現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日

SmallMoleculeNeurotransmitterSubstancesAcetylcholine(ACh);Dopamine(DA);Norepinephrine(NE);Serotonin(5-HT);HistamineAminoAcidsGamma-aminobutyricacid(GABA);Glycine;Glutamate;AspartateNeuroactivePeptides-partiallist!!Bradykinin;beta-endorphin;calcitonin;cholecystokinin;enkephalin;dynorphin;insulin;gastrin;substanceP;glucagon;secretin;vasopressin;oxytocin,etc.ListofSomeNeurotransmitters現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日Axonaltransport:

intracellularcommunicationBidirectionalmechanism:anterogradetransportretrogradetransportClassifiedbytransportrates:slowtransportsystem(0.2to1mm/day)fasttransportsystem(200to400mm/day)AxonalTransportSystems現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日HitchingaRideon“Retrorail”現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日MembranesoforganellesinvolvedinsynaptictransmissionarereturnedtothecellbodyforreuseordegradationNucleusCytoskeleton(Anterogradetransport))現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日ComponentRate(mm/day)StructureandcompositionFasttransport

Anterograde200-400Smallvesiculotubularstructures,neurotransmitters;membraneproteinsandlipidsMitochondria50-100MitochondriaRetrograde200-300LysosomalvesiclesandenzymesSlowtransport

SCb2-8Microfilaments,metabolicenzymes,clathrincomplexSCa0.2-1NeurofilamentsandmicrotubulesMajorRateComponentsofAxonalTransport現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日1.Neuronshavespecializedprojectionscalleddendritesandaxons.Dendritestakeinformationtothecellbodyandaxonstakeinformationawayfromthecellbody2.Neuronscommunicatewitheachotherthroughanelectrochemicalprocess3.Neuronscontainsomespecializedstructures(likesynapses)andchemicals(likeneurotransmitters)4.NisslBodies

5.DONOTReplicate:Damagedcellscannotbereplaced!NeuronsdifferfromOtherCells現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的，除了神經(jīng)元以外的所有細(xì)胞。具有支持、滋養(yǎng)神經(jīng)元的作用，也有吸收和調(diào)節(jié)某些活性物質(zhì)的功能。膠質(zhì)細(xì)胞雖有突起，但不具軸突，也不產(chǎn)生動(dòng)作電位。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有分裂的能力，還能夠吞噬因損傷而解體破碎的神經(jīng)元，并能修補(bǔ)填充、形成瘢痕。大腦和小腦發(fā)育中細(xì)胞構(gòu)筑的形成都有賴膠質(zhì)細(xì)胞作前導(dǎo)，提供原初的框架結(jié)構(gòu)。神經(jīng)軸突再生過(guò)程必須有膠質(zhì)細(xì)胞的導(dǎo)引才能成功現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日膠質(zhì)細(xì)胞比神經(jīng)元多，在哺乳類，二者的比例約為十比一，膠質(zhì)細(xì)胞沒有傳導(dǎo)能力，但對(duì)神經(jīng)元的正?；顒?dòng)與物質(zhì)代謝都有重要作用。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量為神經(jīng)元的10-50倍，而總體積與神經(jīng)元的總體積相差無(wú)幾?，F(xiàn)在是87頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元都起源于胚盤外胚層神經(jīng)上皮組織(小膠質(zhì)細(xì)胞可能起源于中胚層)，其中的膠質(zhì)母細(xì)胞發(fā)育成大膠質(zhì)細(xì)胞和脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞，圍繞神經(jīng)管腔表面的部分神經(jīng)上皮細(xì)胞分化成室管膜和脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞，神經(jīng)母細(xì)胞發(fā)育成為神經(jīng)元；神經(jīng)嵴則分化為外周神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)細(xì)胞。現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日形態(tài)特點(diǎn)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元一樣也具有細(xì)胞突起，但其胞質(zhì)突起不分樹突和軸突。它與神經(jīng)元不同，可終身具有分裂增殖的能力。常規(guī)染色標(biāo)本上只能看到細(xì)胞核，用現(xiàn)代免疫細(xì)胞化學(xué)方法可在光鏡下觀察膠質(zhì)細(xì)胞的整體形態(tài)，電鏡下可發(fā)現(xiàn)在膠質(zhì)細(xì)胞之間存在著低電阻通路的縫隙連接(gapjunction)。現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日電生理特性

(一)膜電位神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的膜電位變化緩慢，惰性大，故稱惰性靜息電位。它比相應(yīng)的神經(jīng)元膜電位大。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜電位幾乎完全取決于細(xì)胞外K+濃度，Na+、Cl-濃度的改變不能使靜息電位發(fā)生明顯改變。因?yàn)樯窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞膜僅對(duì)K+有通透性，而對(duì)其他離子則完全不通透，故靜息電位完全取決于K+擴(kuò)散平衡電位。

(二)去極化與復(fù)極化神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞接受電刺激或機(jī)械刺激后不會(huì)發(fā)生動(dòng)作電位，雖有去極化(約40mV)與復(fù)極化，但無(wú)主動(dòng)的再生式電流產(chǎn)生。電流僅隨電壓按比例變化，而膜電阻不變。它不能像神經(jīng)元的沖動(dòng)那樣傳導(dǎo)，不是膜興奮性質(zhì)的表現(xiàn)，其離子通透性并未變化?，F(xiàn)在是90頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日(三)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞間的連接所有神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞間均有縫隙連接。蛙、水蛭、蠑螈和組織培養(yǎng)的哺乳類動(dòng)物的縫隙連接都是電偶合，電偶合有助于細(xì)胞內(nèi)可能發(fā)生的離子不平衡的恢復(fù)，且可能有代謝上的相互作用(代謝偶合)。當(dāng)一些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞由于K+增加而發(fā)生去極化，而另一些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞則未發(fā)生這種變化時(shí)，兩者間即有電位差，低電阻偶合對(duì)于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞間的電流傳導(dǎo)是必需的，這種電流可被細(xì)胞外電極在組織表面引導(dǎo)出來(lái)。有作者用免疫電鏡觀察到大鼠的腦垂體中有GABA、腦啡肽和P物質(zhì)免疫反應(yīng)陽(yáng)性神經(jīng)元末梢與膠質(zhì)細(xì)胞形成突觸樣結(jié)構(gòu)。表明至少有部分膠質(zhì)細(xì)胞的活動(dòng)受神經(jīng)支配，它們的細(xì)胞膜表面必然存在著與其神經(jīng)遞質(zhì)相對(duì)應(yīng)的受體?，F(xiàn)在是91頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日星形膠質(zhì)細(xì)胞的受體許多實(shí)驗(yàn)證明星形膠質(zhì)細(xì)胞具有多種神經(jīng)遞質(zhì)的受體，如乙酰膽堿受體、多巴胺受體、腎上腺素受體、5-羥色胺受體以及一些神經(jīng)肽受體。因此神經(jīng)元興奮釋放的神經(jīng)遞質(zhì)同樣引起膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生復(fù)雜的生理效應(yīng)。星形膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要的糖原儲(chǔ)存細(xì)胞，當(dāng)細(xì)胞膜上的b腎上腺素受體與其配體結(jié)合后，可激活腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生第二信使cAMP，促使細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存的糖原分解為葡萄糖，以供神經(jīng)元利用。星形膠質(zhì)細(xì)胞膜上的a1腎上腺素受體興奮后可引起磷酸肌醇分解，產(chǎn)生1，4，5三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。前者控制膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)鈣的運(yùn)轉(zhuǎn)，后者激活蛋白激酶C(PKC)。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)與星形膠質(zhì)細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后可加速磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol)的水解，激活與生長(zhǎng)因子有關(guān)的生化信使系統(tǒng)?，F(xiàn)在是92頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能

1.框架、支持作用；

2.修復(fù)、再生作用；

3.免疫應(yīng)答；

4.物質(zhì)代謝和營(yíng)養(yǎng)中心；

5.絕緣；

6.穩(wěn)定細(xì)胞外的K+濃度；

7.參與某些遞質(zhì)的生物活性物質(zhì)的代謝；

8.增強(qiáng)突觸形成與強(qiáng)化突觸傳遞現(xiàn)在是93頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（一）星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)對(duì)細(xì)胞間液中K+的緩沖作用影響神經(jīng)活動(dòng)⒈細(xì)胞間液中的K+對(duì)突觸傳遞的影響

在生理范圍內(nèi)，[K+]的變動(dòng)(2~4mmol/L)可影響神經(jīng)元的整合和信息傳遞?，F(xiàn)在是94頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日[K+]的變化可在突觸前后兩個(gè)部位，對(duì)突觸傳遞發(fā)生明顯的影響：①在突觸前末梢影響遞質(zhì)的釋放：當(dāng)[K+]增加1mmol/L時(shí)，可使大鼠神經(jīng)肌肉接頭部位遞質(zhì)的自發(fā)釋放增加約25%；②在突觸后神經(jīng)元影響動(dòng)作電位的發(fā)放：[K+]的增加使膜去極化，致使突觸后神經(jīng)元更接近發(fā)放動(dòng)作電位的水平?，F(xiàn)在是95頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日[K+]的變化可在突觸前后兩個(gè)部位，對(duì)突觸傳遞發(fā)生明顯的影響：①在突觸前末梢影響遞質(zhì)的釋放：當(dāng)[K+]增加1mmol/L時(shí)，可使大鼠神經(jīng)肌肉接頭部位遞質(zhì)的自發(fā)釋放增加約25%；②在突觸后神經(jīng)元影響動(dòng)作電位的發(fā)放：[K+]的增加使膜去極化，致使突觸后神經(jīng)元更接近發(fā)放動(dòng)作電位的水平?，F(xiàn)在是96頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日⒉膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)細(xì)胞間液中K+的緩沖作用

機(jī)制①當(dāng)神經(jīng)活動(dòng)時(shí)，突觸區(qū)周圍或附近的星形膠質(zhì)細(xì)胞，可通過(guò)膜上的高通透性K+通道迅速攝取由神經(jīng)末梢所釋放出的K+，以控制細(xì)胞間液[K+]的變化，實(shí)現(xiàn)對(duì)K+的緩沖作用。②神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞也可通過(guò)改變自身的膜電位起作用。例如，在活動(dòng)的突觸周圍或附近的星形膠質(zhì)細(xì)胞因攝取過(guò)多K+而發(fā)生膜去極化，繼而，與其鄰近的星形膠質(zhì)細(xì)胞之間通過(guò)縫隙連接和自身的電耦合活動(dòng)，將電流流入這個(gè)非激動(dòng)區(qū)的膠質(zhì)細(xì)胞，正是通過(guò)這種不同區(qū)間膠質(zhì)細(xì)胞的膜電位改變，使神經(jīng)活動(dòng)區(qū)突觸周圍的K+得以疏散，實(shí)現(xiàn)空間緩沖作用?，F(xiàn)在是97頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日③在長(zhǎng)時(shí)間重復(fù)刺激神經(jīng)時(shí)，引起軸突末梢釋放的K+量明顯增多，這時(shí)，膠質(zhì)細(xì)胞又能防止K+從神經(jīng)元表面或細(xì)胞間隙彌散而丟失，這樣就不至于影響神經(jīng)元周圍[K+]儲(chǔ)量和微環(huán)境中K+濃度的保持。④膠質(zhì)細(xì)胞還可通過(guò)把神經(jīng)元群體分割成許多功能單位，使神經(jīng)元周圍的、特別是突觸區(qū)的K+積聚，從而參與神經(jīng)元自發(fā)放電的調(diào)節(jié)。⑤膠質(zhì)細(xì)胞還可通過(guò)與毛細(xì)血管的連接方式，參與神經(jīng)元生存微環(huán)境內(nèi)[K+]的代謝?，F(xiàn)在是98頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日⒊神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在電信息傳輸過(guò)程中的相互聯(lián)系是通過(guò)K+實(shí)現(xiàn)的

研究發(fā)現(xiàn)，刺激大腦皮質(zhì)、視神經(jīng)傳導(dǎo)束、神經(jīng)纖維和外周神經(jīng)，隨即發(fā)生局部膠質(zhì)細(xì)胞膜去極化，經(jīng)數(shù)秒才下降或消失。當(dāng)軸突活動(dòng)時(shí)軸突與施萬(wàn)細(xì)胞之間的細(xì)胞間液中有K+積聚，還可改變神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜的反應(yīng)性，即神經(jīng)的活動(dòng)可使細(xì)胞間隙中的K+濃度增加，進(jìn)而改變神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的[K+]o/[K+]i比值，致使膠質(zhì)細(xì)胞膜去極化；當(dāng)局部增多的[K+]o通過(guò)膠質(zhì)細(xì)胞間的電耦合彌散和重吸收而消失時(shí)，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的膜電位隨即恢復(fù)正常。說(shuō)明：神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在沖動(dòng)性信息傳輸過(guò)程中的相互聯(lián)系是通過(guò)K+實(shí)現(xiàn)的。研究還發(fā)現(xiàn)：當(dāng)膠質(zhì)細(xì)胞不能保持神經(jīng)周圍的K+濃度時(shí)，神經(jīng)的電活動(dòng)和整合與信息傳遞，將受到一定的影響。如胞外液中K+聚集過(guò)高可引起神經(jīng)元發(fā)生癲癇樣放電。現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（二）星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)對(duì)谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)等代謝的調(diào)節(jié)影響神經(jīng)活動(dòng)⒈星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)攝取，參與Glu和GABA釋出后的失活過(guò)程和遞質(zhì)興奮受體的調(diào)節(jié)。⒉Glu和GABA被攝取后，經(jīng)星形細(xì)胞內(nèi)的谷氨酰胺合成酶(GS)，代謝轉(zhuǎn)變成兩類神經(jīng)元均可重新利用的前體物質(zhì)——谷氨酰胺(Gln)，直接影響Glu和GABA能神經(jīng)元的合成代謝與功能。⒊星形膠質(zhì)細(xì)胞合成Gln是一個(gè)耗氨的過(guò)程，能降低腦氨，對(duì)保證腦的正常生存環(huán)境具有重要意義。⒋在腦缺血時(shí)，谷氨酸在突觸間隙聚集，是引起興奮性神經(jīng)毒性系列反應(yīng)的重要環(huán)節(jié)；而腦缺血后反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生、星形膠質(zhì)細(xì)胞攝取Glu增強(qiáng)、同時(shí)GS活性也增強(qiáng)，它們?cè)黾拥某潭扰c改善缺血后神經(jīng)元存活的程度具有相關(guān)性。星形膠質(zhì)細(xì)胞在腦缺血中的良性作用與機(jī)制是一個(gè)很有研究?jī)r(jià)值的課題。膠質(zhì)細(xì)胞還可能通過(guò)，主動(dòng)攝取神經(jīng)元神經(jīng)活動(dòng)時(shí)釋放的5-HT、NA、DA，參與它們的滅活過(guò)程。現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（三）星形膠質(zhì)細(xì)胞參與跨突觸的信號(hào)傳遞過(guò)程的調(diào)節(jié)⒈星形膠質(zhì)細(xì)胞的活動(dòng)受神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)制

星形膠質(zhì)細(xì)胞的膜上至少有配體門控離子通道（包括親離子型的谷氨酸受體，GABAA和GABAB受體等）和與G蛋白偶聯(lián)受體（包括腎上腺素受體，促代謝型谷氨酸受體，SP受體，DA受體等）兩種類型的受體。星形膠質(zhì)細(xì)胞中含有負(fù)責(zé)突觸傳遞的第二信使系統(tǒng)：研究表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)有G蛋白(Gs，Gi)及其激活的腺苷酸環(huán)化酶(AC)和磷脂酶C(PLC)與第二信使系統(tǒng)(cAMP，DAG，IP3)，這些信息分子參與星形膠質(zhì)細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)節(jié)。星形膠質(zhì)細(xì)胞雖是腦內(nèi)糖元的主要儲(chǔ)存部位，但它的活動(dòng)主要是在神經(jīng)的影響下，參與神經(jīng)元的能量代謝，在神經(jīng)末梢釋放NA后，通過(guò)β受體激活cAMP，使糖元分解，為神經(jīng)元提供代謝的能量。此外，還可通過(guò)胰島素、胰高血糖素調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細(xì)胞的糖代謝，以影響神經(jīng)活動(dòng)。小膠質(zhì)細(xì)胞膜上也有神經(jīng)遞質(zhì)的受體，小膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)也含有降解不同遞質(zhì)的酶類。現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日⒉星形膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)末梢間有突觸樣連接

神經(jīng)垂體細(xì)胞是一種特殊類型的星形膠質(zhì)細(xì)胞。近年研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)垂體細(xì)胞與兒茶酚胺、腦啡肽和P物質(zhì)神經(jīng)末梢有突觸樣連接。還發(fā)現(xiàn)腦啡肽可調(diào)節(jié)神經(jīng)垂體內(nèi)加壓素(VP)和催產(chǎn)素(OT)的釋放，此類調(diào)節(jié)可能有兩種方式：①腦啡肽通過(guò)神經(jīng)-膠質(zhì)突觸樣連接，影響垂體細(xì)胞的機(jī)能活動(dòng)，進(jìn)而調(diào)節(jié)突觸周圍細(xì)胞外液的離子濃度；②垂體細(xì)胞攝取GABA，而GABA又抑制VP和OT的釋放。表明神經(jīng)垂體細(xì)胞的活動(dòng)受神經(jīng)調(diào)節(jié)?，F(xiàn)在是102頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日⒊星形膠質(zhì)細(xì)胞可通過(guò)合成神經(jīng)活性物質(zhì)參與調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)

視上核、室旁核、室周核、弓狀核、杏仁核、臂旁核、前庭神經(jīng)核、下橄欖核、孤束核、舌下神經(jīng)核、迷走神經(jīng)背核等處的星形膠質(zhì)細(xì)胞，均能合成血管緊張素，并將之釋放入細(xì)胞間液，再被神經(jīng)元攝取，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)?，F(xiàn)在是103頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（四）星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞參與神經(jīng)組織構(gòu)筑的塑造和維持微環(huán)境的穩(wěn)定在胚胎發(fā)育過(guò)程中星形膠質(zhì)細(xì)胞為神經(jīng)細(xì)胞的遷移提供“腳手架”(scaffolds)，在膠質(zhì)細(xì)胞形成起橋梁作用的“腳手架”后，神經(jīng)元得以沿著此橋架爬行遷移，從神經(jīng)元的發(fā)源部位爬行到其最終的安置區(qū)，提示星形膠質(zhì)細(xì)胞還參與神經(jīng)組織構(gòu)筑的塑造。在神經(jīng)組織移植中，星形膠質(zhì)細(xì)胞參與神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)反應(yīng)，促進(jìn)移植物的存活和損傷細(xì)胞的再生；在神經(jīng)組織移植過(guò)程中，移植部位除有纖維星形細(xì)胞增生外，還伴有巨噬細(xì)胞，小膠質(zhì)細(xì)胞增生，它們都參與神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)反應(yīng)?，F(xiàn)在是104頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日小膠質(zhì)細(xì)胞和其他巨噬細(xì)胞一起參與腦組織塑型(tissuemodeling)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。所謂組織塑型作用可能有以下幾種：①清除自然死亡細(xì)胞；②分泌多種生長(zhǎng)因子和增效因子；③清除若干種細(xì)胞外基質(zhì)成分；④在神經(jīng)元遷移過(guò)程中起作用；小膠質(zhì)細(xì)胞和其他定居在組織內(nèi)的居室細(xì)胞一樣，對(duì)腦內(nèi)微環(huán)境的穩(wěn)定也起重要作用，隨著局部微環(huán)境的變動(dòng)，小膠質(zhì)細(xì)胞的表形會(huì)有很大變異；小膠質(zhì)細(xì)胞還是一些受體和分泌物的重要儲(chǔ)庫(kù)?，F(xiàn)在是105頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日（五）星形膠質(zhì)細(xì)胞可誘導(dǎo)血腦屏障(BBB)的形成

YasukiIshizaki(1993)指出，星形膠質(zhì)細(xì)胞終足幾乎包被腦毛細(xì)血管外面70%~80%的面積，另外約20%為小膠質(zhì)細(xì)胞及其突起包被，這可能是誘導(dǎo)腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接，及不具窗孔和維持BBB的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)，在許多腦腫瘤中，BBB的瓦解常常伴有血管周圍星形膠質(zhì)細(xì)胞包被的異常；將腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與星形膠質(zhì)細(xì)胞一起培養(yǎng)，則可在內(nèi)皮細(xì)胞上誘導(dǎo)出BBB的若干特征，包括氨基酸運(yùn)輸增強(qiáng)，Na+、K+-ATP酶和堿性磷酸酶活性增強(qiáng)，刺激葡萄糖運(yùn)輸，并誘導(dǎo)出緊密連接的結(jié)構(gòu)等?？梢夿BB的特性是由星形膠質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)并維持的?，F(xiàn)在是106頁(yè)\一共有119頁(yè)\編輯于星期日六）星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞參與腦的免疫應(yīng)答反應(yīng)。傳統(tǒng)概念認(rèn)為，腦是與免疫系統(tǒng)作用“隔絕”的“特赦”器官(immunologicallyprivilegedorgan)，因?yàn)槟X內(nèi)沒有淋巴系統(tǒng)，又有血腦屏障，可將許多免疫細(xì)胞和免