創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持

創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持第1頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三目的要求：1．掌握創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)的病理生理改變2．掌握創(chuàng)傷病人的早期評(píng)估及處理原則3.熟悉創(chuàng)傷后代謝和臟器功能的改變及其臨床意義4．熟悉常用創(chuàng)傷評(píng)分方法第2頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三概述第3頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三人體受到外力打擊造成某些組織損害和機(jī)能障礙稱為創(chuàng)傷。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)是以創(chuàng)傷作為應(yīng)激原引起外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌器官及體液系統(tǒng)的共同聯(lián)動(dòng)而發(fā)生的一系列生理、病理反應(yīng)，這些反應(yīng)相互緊密聯(lián)系，相互影響和制約。適度的應(yīng)激有利于動(dòng)用機(jī)體的生理儲(chǔ)備以保障重要器官功能、增強(qiáng)機(jī)體抵抗力、保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及促進(jìn)損傷愈合。應(yīng)激反應(yīng)過低或過度則會(huì)削弱機(jī)體的生理儲(chǔ)備及代償反應(yīng)，甚至引發(fā)器官功能損傷。第4頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷后的病理生理變化第5頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三一、神經(jīng)-體液反應(yīng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后，創(chuàng)傷刺激傳入中樞。傳入神經(jīng)和體液因子是最為重要的兩種引起應(yīng)激反應(yīng)的途徑。創(chuàng)傷刺激引起交感-腎上腺髓質(zhì)及下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性增強(qiáng)，導(dǎo)致各種應(yīng)激激素釋放，激素通過血循環(huán)到達(dá)全身，在組織細(xì)胞內(nèi)引起一系列特異酶系統(tǒng)的激活和生化反應(yīng)，產(chǎn)生各種生理效應(yīng)。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)通過外周神經(jīng)節(jié)釋放的去甲腎上腺素和腎上腺髓質(zhì)釋放的腎上腺素與去甲腎上腺素作用于中樞和外周系統(tǒng)。外周血中兒茶酚胺又作用于α和β腎上腺素能受體。肝糖原分解，糖異生和脂肪分解都創(chuàng)傷刺激興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)后引起的主要代謝變化。第6頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷性刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸釋放的激素產(chǎn)生了三方面的作用：①增加底物動(dòng)員，為分解代謝提供能量；②啟動(dòng)水鈉潴留機(jī)制，有助于保持體液平衡；③調(diào)控引起局部和全身炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子。下丘腦有調(diào)節(jié)作用的激素含量增加，作用于垂體前葉，引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），生長(zhǎng)激素(GH)，促甲狀腺激素激素(TSH)，促黃體生成素(LH)和催乳素釋放入血。創(chuàng)傷后ACTH分泌生成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂體激素分泌大多受抑制。第7頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三ACTH分泌增加可加強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)功能，皮質(zhì)醇的分泌可高達(dá)正常值的5-8倍，從而加強(qiáng)心肌收縮，增加心搏次數(shù)和升高血壓，同時(shí)促使糖異生和脂肪分解。在某些重癥創(chuàng)傷患者，糖皮質(zhì)激素水平極度低下，可能與腎上腺髓質(zhì)灌注不足有關(guān)。醛固酮分泌增加，其保鈉排鉀作用有助于保證血容量。但促性腺激素水平卻降低，臨床表現(xiàn)為女性閉經(jīng)、男性性欲減退。由于外傷刺激、血容量減少等因素使抗利尿激素釋放增加，從而減少尿量增加體液容量。創(chuàng)傷后生長(zhǎng)激素分泌增加，除了本身調(diào)節(jié)生長(zhǎng)發(fā)育的作用，還參與代謝反應(yīng)的調(diào)節(jié)。創(chuàng)傷后早期患者的游離甲狀腺素降低，隨病情好轉(zhuǎn)其分泌恢復(fù)正常。第8頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷后下丘腦-垂體-腎上腺軸反應(yīng)第9頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三二、創(chuàng)傷后機(jī)體代謝變化1．糖代謝創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體的血糖水平增高50-100%，其增高水平與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度成正比。創(chuàng)傷后，機(jī)體攝取和利用葡萄糖氧化供能的能力下降，肝糖原和肌糖原分解轉(zhuǎn)化的葡萄糖大量釋放入血。此外，交感腎上腺軸和下丘腦-垂體-腎上腺軸刺激作用下，糖原異生作用加強(qiáng)，包括肝糖原以及來自肌肉和其它組織蛋白質(zhì)分解所釋出的乳酸鹽、甘油、氨基酸等物質(zhì)。葡萄糖利用下降和產(chǎn)量增加，胰島素抵抗可能是創(chuàng)傷后高血糖的重要原因，但其機(jī)制目前仍未完全明確。第10頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三2．脂肪代謝創(chuàng)傷患者組織代謝所需要的能量主要來自脂肪氧化產(chǎn)生的熱量，脂肪供能超過葡萄糖。因體內(nèi)脂肪消耗增加，體重日漸下降，血漿內(nèi)游離脂肪酸大量增加，可出現(xiàn)脂血癥。創(chuàng)傷患者供能底物的改變可通過計(jì)算呼吸商（RQ）來加以判別。呼吸商是機(jī)體同一時(shí)間內(nèi)二氧化碳產(chǎn)生量與耗氧量的比值。碳水化合物的呼吸商為1.0，脂肪的呼吸商為0.7。健康人的呼吸商大約為0.83。重癥創(chuàng)傷患者的呼吸商大約為0.7，提示重癥創(chuàng)傷患者中主要是脂肪氧化供能。70%的脂肪酸在肝臟內(nèi)進(jìn)行再酯化，若過多的碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪酸的循環(huán)過程持續(xù)存在，則可能由于脂肪沉積導(dǎo)致肝功能衰竭。創(chuàng)傷急性期穩(wěn)定后，就應(yīng)積極建立腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。創(chuàng)傷后期體內(nèi)脂肪消耗明顯減少，脂肪量逐漸增至傷前水平。第11頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三3．蛋白質(zhì)代謝

與碳水化合物和脂肪不同，蛋白質(zhì)并非儲(chǔ)備能量的來源。創(chuàng)傷后，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解加速，而合成速度不變或者僅輕度升高，導(dǎo)致機(jī)體組織結(jié)構(gòu)和功能組成部分的丟失，進(jìn)而引起體重減輕。創(chuàng)傷后機(jī)體的氮代謝變化增強(qiáng)，尿氮排泄量增加，一般認(rèn)為除禁食、臥床、感染等因素外，還和創(chuàng)傷后腎上腺皮質(zhì)激素的過度分泌有關(guān)。蛋白質(zhì)分解主要來源于肌肉蛋白分解增強(qiáng)，心臟、肝、腎及其他內(nèi)臟器官的蛋白質(zhì)影響較小。肌肉蛋白分解釋放的氨基酸主要是丙氨酸和谷氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖的前體，因此也是重要的供能來源。谷氨酰胺作為谷胱甘肽（一種重要的抗氧化物質(zhì)）的前體，是免疫細(xì)胞和腸細(xì)胞維持正常功能的主要物質(zhì)。蛋白質(zhì)代謝的凈效應(yīng)是肌肉的丟失，傷口愈合減慢和恢復(fù)期延長(zhǎng)。第12頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三4．水與電解質(zhì)的代謝

創(chuàng)傷早期由于交感興奮，呼吸增快、發(fā)熱、出汗、攝入不足等造成水分大量丟失，抗利尿激素和醛固酮分泌增加，促進(jìn)水、鈉潴留。為維持血容量進(jìn)行的大量補(bǔ)液，創(chuàng)傷后機(jī)體組織代謝增強(qiáng)，糖、脂肪和蛋白質(zhì)的氧化過程中產(chǎn)生的內(nèi)生水及鈉離子重新分布，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)等因素，導(dǎo)致血鈉稀釋，形成低血鈉癥。創(chuàng)傷時(shí)的組織細(xì)胞破壞、酸中毒、血腫吸收及鉀離子由細(xì)胞內(nèi)向外轉(zhuǎn)移，使血鉀增高。如果伴隨腎功能不全，尿量減少或無尿，尿鉀排出障礙，則會(huì)出現(xiàn)高血鉀癥。第13頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三5．維生素的代謝

已知?jiǎng)?chuàng)傷后抗壞血酸、硫胺和煙酸自尿排除減少，脂溶性維生素A、D、K在創(chuàng)傷后需要量增加。傷口愈合需要維生素A，肝臟產(chǎn)生凝血酶原需要維生素K的參與，創(chuàng)傷的代謝、修復(fù)和愈合也需要維生素B和維生素C，維生素C在腎上腺皮質(zhì)類固醇的合成中也有作用。因此，創(chuàng)傷患者應(yīng)給予足夠的維生素補(bǔ)充。第14頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷后臟器功能改變第15頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三一、循環(huán)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后常伴有失血、失液，可導(dǎo)致血容量不足，發(fā)生休克。創(chuàng)傷后早期主要為低容量性休克，也可伴有直接的心臟損傷（包括心肌挫傷、瓣膜損傷和心包填塞）、顱腦損傷和高位脊髓損傷所致的中樞性及周圍性循環(huán)功能障礙。后期則主要為心臟損傷所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。為保證重要生命器官的血供，維持血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，心血管、內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)之間相互調(diào)節(jié)，代償性適應(yīng)有效循環(huán)量的不足，以維持內(nèi)環(huán)境平衡。機(jī)體可通過外周血管收縮及心搏加速，通過神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)減少水分的排出、細(xì)胞外液經(jīng)毛細(xì)血管進(jìn)入血循環(huán)等變化保證循環(huán)的穩(wěn)定。這些生理性調(diào)節(jié)也會(huì)帶來一些不良影響，微循環(huán)障礙不能快速糾正，則組織缺氧不能改善，腎缺血加重、肺循環(huán)血流減少、機(jī)體代謝性酸中毒進(jìn)一步加重，外周血管強(qiáng)烈收縮。心血管反應(yīng)過于激烈，心肌纖維出現(xiàn)病理形態(tài)改變，心肌細(xì)胞功能損傷或凋亡、壞死，最終影響心臟功能。上述紊亂如未及時(shí)糾正，則可發(fā)生代償失調(diào)，影響患者預(yù)后。第16頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三二、呼吸系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后肺功能不全的主要原因在于各種損傷因素，通過多種途徑引起肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺順應(yīng)性降低，發(fā)生肺不張，導(dǎo)致急性肺損傷，嚴(yán)重者可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS發(fā)生率高，死亡率高達(dá)50%以上，且常作為MODS的先導(dǎo)，需高度重視，應(yīng)予早期預(yù)防及治療。治療上應(yīng)盡力維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性，保證組織和器官灌注，及時(shí)采用正確的機(jī)械通氣方式以改善通氣和換氣功能，盡快糾正低氧血癥。并在保證循環(huán)穩(wěn)定的同時(shí)，適當(dāng)控制補(bǔ)液量，以減輕肺水負(fù)荷。第17頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三三、胃腸道的改變?cè)趧?chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，全身血流重新分布。胃、腸血管收縮，血流量減少，胃腸黏膜缺血導(dǎo)致黏膜上皮細(xì)胞損傷，胃腸黏膜屏障遭到嚴(yán)重破壞。臨床上表現(xiàn)為胃腸道蠕動(dòng)和吸收功能受到抑制、可出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍等。應(yīng)激性潰瘍是創(chuàng)傷患者消化系統(tǒng)最主要的并發(fā)癥，胃腸粘膜缺血、低氧是導(dǎo)致胃腸功能障礙的主要病理基礎(chǔ)。胃腸道還是MODS的始動(dòng)器官，創(chuàng)傷時(shí)胃腸粘膜的損傷，腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，是促發(fā)MODS的重要因素。應(yīng)激性潰瘍一旦并發(fā)大出血或穿孔，病死率很高。早期循環(huán)維持、制酸治療、粘膜保護(hù)及腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持有助于胃腸功能的保護(hù)。第18頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三四、肝功能的改變嚴(yán)重創(chuàng)傷可直接對(duì)肝細(xì)胞、膽道和血管造成損傷，也可以因?yàn)閯?chuàng)傷使機(jī)體處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)，機(jī)體的內(nèi)環(huán)境受到嚴(yán)重破壞，大量炎性介質(zhì)釋放，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），肝細(xì)胞在此過程中受到損傷。同時(shí)創(chuàng)傷中所引起的全身及肝臟局部灌注不良所導(dǎo)致的缺血與再灌注損傷也是導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的重要因素。創(chuàng)傷中后期并發(fā)的感染不僅可以引起肝細(xì)胞的直接損傷，也可因?yàn)楦腥拘孕菘?、ARDS等系統(tǒng)或器官功能的改變，導(dǎo)致肝細(xì)胞的損傷。此外，創(chuàng)傷救治中所使用的藥物、輸血以及肝臟原有的基礎(chǔ)疾病惡化等均可影響肝臟功能。第19頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三五、泌尿系統(tǒng)的改變急性腎功能不全是創(chuàng)傷常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷后由于血容量減低，體內(nèi)抗利尿激素和醛固酮過度分泌,尿量明顯減少，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血兒茶酚胺升高，腎素和血管緊張素水平增高，腎小球前動(dòng)脈收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低。腎小管及集合小管的管腔被壞死細(xì)胞等堵塞，腎小管壞死后，小管壁出現(xiàn)缺損區(qū)，小管管腔與腎間質(zhì)直接相通，致使原尿液返流擴(kuò)散至腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，進(jìn)一步影響腎循環(huán)功能，加重腎缺血，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。嚴(yán)重創(chuàng)傷，組織破壞引起的以高鉀血癥、肌紅蛋白血癥及腎功能損傷為特點(diǎn)的“擠壓綜合征”是創(chuàng)傷患者早期病死率增加的臨床綜合征，應(yīng)早期診斷、早期干預(yù)，保證腎臟灌注及最低限度的腎小球率過濾是保護(hù)腎功能的主要措施，持續(xù)腎替代治療在早期干預(yù)中也有較大的價(jià)值。第20頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三六、血液系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷病人外周血中白細(xì)胞數(shù)目增多，核左移，早期血小板數(shù)目可減少、4-5日后因骨髓出現(xiàn)相應(yīng)變化大量釋放血小板，數(shù)量可達(dá)傷前1.5倍。嚴(yán)重者常伴有凝血障礙，凝血因子和凝血酶原減少，同時(shí)由于輸液進(jìn)一步稀釋正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子補(bǔ)充也不足，創(chuàng)傷和休克造成組織破壞和細(xì)胞缺氧，使原來位于細(xì)胞內(nèi)膜的具有強(qiáng)烈促凝活性的物質(zhì)暴露和釋放，均造成凝血機(jī)能減退。創(chuàng)傷后DIC引起的出血的特征是凝血途徑的激活，加速了凝血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途徑的抑制和纖溶系統(tǒng)的損害，隨著纖溶系統(tǒng)的激活，凝血過度激活導(dǎo)致了纖維蛋白的生成和沉積，在不同的臟器引起微血管血栓，易造成MODS。第21頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三七、中樞系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后腦血管灌注量減少或氧供不足可引起定向力障礙、幻覺、煩躁或昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心，與應(yīng)激密切有關(guān)的部位包括邊緣系統(tǒng)的皮層、杏仁體、海馬、下丘腦、腦橋的藍(lán)斑等。創(chuàng)傷后大約10%的患者可產(chǎn)生創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumaticstressdisorder,PTSD），它是一種少見的有明確心理社會(huì)應(yīng)激源病因的精神狀態(tài)。以三組癥狀為特征，即對(duì)創(chuàng)傷的反復(fù)性體驗(yàn)、對(duì)創(chuàng)傷性提示物的持久性回避和長(zhǎng)期的覺醒度增高。PTSD的發(fā)生可能與交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺軸的興奮激活，中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功能的變化和突軸傳遞的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)有關(guān)。第22頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三八、免疫系統(tǒng)的改變1.非特異性改變：中性粒細(xì)胞的粘附作用明顯升高，但趨化作用明顯抑制，其吞噬功能變化不明顯。單核巨噬細(xì)胞的吞噬殺菌功能受到其數(shù)量、形態(tài)和功能變化的影響。網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細(xì)菌能力降低的原因很大程度上是由于調(diào)理素的缺乏及活性下降導(dǎo)致。2.特異性：創(chuàng)傷后血清免疫球蛋白和補(bǔ)體水平的降低增加了嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者感染的可能，創(chuàng)傷后期細(xì)胞免疫亦受到抑制。創(chuàng)傷后免疫功能抑制的發(fā)生機(jī)制尚不清楚，多種學(xué)說均不能全面闡明免疫系統(tǒng)受抑過程。第23頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷的評(píng)估第24頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三及時(shí)準(zhǔn)確的創(chuàng)傷評(píng)估有助于客觀反映傷情、預(yù)測(cè)轉(zhuǎn)歸及評(píng)估治療效果。常用的評(píng)分方法有格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS),創(chuàng)傷評(píng)分(TS),CRAMS評(píng)分。此外還有修訂創(chuàng)傷評(píng)分(RTS),急性創(chuàng)傷指數(shù)(ATI),簡(jiǎn)明損傷定級(jí)法評(píng)分(AIS),Hannover多發(fā)傷評(píng)分(HPTS),損傷嚴(yán)重度評(píng)分(ISS),小兒科創(chuàng)傷評(píng)分(PTS),創(chuàng)傷及損傷嚴(yán)重度評(píng)分(TRISS)等等，針對(duì)不同創(chuàng)傷人群，各有優(yōu)缺點(diǎn)。第25頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三一、Glasgow昏迷評(píng)分（Glasgow

ComaScale,GCS針對(duì)意識(shí)障礙進(jìn)行評(píng)估的一種方法，1974年由Teasdale和Jennett制訂出來。第26頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三Glasgow昏迷評(píng)分（GCS）第27頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三二、創(chuàng)傷評(píng)分（TraumaScale,TS）第28頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷記分法(TS)較多的用于院前的事故現(xiàn)場(chǎng)急救和分類揀送。它主要依據(jù)傷后生理指標(biāo)的改變來反映創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度,未涉及解剖學(xué)因素、傷員的年齡及傷前的健康狀況,因而不能區(qū)分少數(shù)嚴(yán)重的創(chuàng)傷。加之傷員到達(dá)醫(yī)院的時(shí)間長(zhǎng),而且多數(shù)缺少急救手段,故院前測(cè)得評(píng)分常不能反映患者到達(dá)醫(yī)院時(shí)的狀況。第29頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷的早期救治第30頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三嚴(yán)重創(chuàng)傷后的第1個(gè)小時(shí)是救治的“黃金1小時(shí)”，在很大程度上決定著傷者的最終結(jié)局。創(chuàng)傷后1小時(shí)內(nèi)的死亡率約占50%，為創(chuàng)傷的第一死亡高峰傷,第2～4小時(shí)死亡率為30%，是創(chuàng)傷的第二死亡高峰。因此，早期生命支持是創(chuàng)傷救治的關(guān)鍵。不能過度強(qiáng)調(diào)確診而延誤創(chuàng)傷救治，應(yīng)按照先救治后診斷或邊救治邊診斷的原則進(jìn)行。早期救治應(yīng)按"VIPC"計(jì)劃進(jìn)行，即：保證呼吸道通暢及給氧(V,ventilation)、補(bǔ)液及輸血擴(kuò)充血容量(I,infusion)、監(jiān)測(cè)心泵功能(P,pulsation)、緊急控制出血(C,controlbleeding),并根據(jù)病情變化隨時(shí)修改搶救措施。第31頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三一、病情的初步評(píng)估步驟迅速而準(zhǔn)確的判斷病情才能把握創(chuàng)傷救治的方向，盡早施行有效救治。早期病情評(píng)估的要點(diǎn)在于篩查危及生命的嚴(yán)重創(chuàng)傷，以便做出及時(shí)處理。第32頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（一）早期評(píng)估流程1．保證氣道通暢和頸椎穩(wěn)定運(yùn)用抬頭舉頦法及雙手托頜法保持氣道通暢，必要時(shí)安置口咽通氣道或氣管插管。保護(hù)頸椎穩(wěn)定。2．呼吸所有患者初始均需給予高濃度吸氧，必要時(shí)進(jìn)行人工通氣，若有氣胸或血?dú)庑貞?yīng)盡快引流。3．保持循環(huán)穩(wěn)定、控制出血建立至少2大靜脈通道以快速補(bǔ)液，需要時(shí)及時(shí)補(bǔ)充同型血，對(duì)排除了心包填塞的低心排者，可考慮使用正性肌力藥物，注意不應(yīng)讓傷員處于頭低位。4．活動(dòng)喪失者，應(yīng)進(jìn)行主要的神經(jīng)系統(tǒng)檢查與評(píng)估。5．充分檢視傷者傷情。注：評(píng)估與處理應(yīng)同步快速進(jìn)行，應(yīng)在生命體征穩(wěn)定的前題下再進(jìn)行進(jìn)一步的檢查與處理。第33頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（二）進(jìn)一步評(píng)估內(nèi)容1.頭部及顱骨（包括耳部）損傷。2.頜面部損傷。3.頸部損傷。4.胸部損傷。5.腹部及骨盆損傷。6.背部、會(huì)陰及直腸損傷。7.四肢損傷。8.完善神經(jīng)系統(tǒng)檢查。9.進(jìn)行所需的影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查。10.檢視所有的管路（各種插管、引流管）。第34頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三綜合分析檢查結(jié)果，據(jù)此制定隨之的治療方案。第35頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三二、創(chuàng)傷的早期處理（一）通暢氣道、保障呼吸建立通暢的氣道是保證有效供氧的基礎(chǔ)，在快速評(píng)估傷情后應(yīng)即刻根據(jù)目前氣道狀況采取合理措施。包括：⑴采用抬頭舉頦法和雙手托頜法保持氣道通暢，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去異物，必要時(shí)安置口咽通氣道。若氣道梗阻風(fēng)險(xiǎn)較大，如意識(shí)不清及面部損傷患者，應(yīng)行氣管插管。⑵保證患者有較好的通氣。患者的呼吸可能因?yàn)橐庾R(shí)障礙、呼吸道梗阻、氣胸、血?dú)庑亍㈦跫p傷、多發(fā)肋骨骨折、連枷胸、頸椎損傷、周圍神經(jīng)損傷或腹腔壓力增高等因素受到影響。若患者不能保持良好呼吸，應(yīng)行氣管插管人工通氣。氣管切開適用于氣道燒傷、插管困難及擬長(zhǎng)時(shí)間帶管者。第36頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三⑶吸氧：休克患者均伴有低氧，需要給予盡可能高的吸氧濃度，同時(shí)進(jìn)行氧飽和度監(jiān)測(cè)。⑷明顯的氣胸及血?dú)庑貞?yīng)盡快引流。存在張力性氣胸時(shí)，正壓通氣會(huì)使呼吸更加惡化，應(yīng)及時(shí)加以排除?？删o急行粗針頭穿刺減壓,隨后行胸腔閉式引流，開放性胸部傷口,應(yīng)首要封閉傷口,然后行胸腔閉式引流。⑸應(yīng)高度重視頸椎骨折的可能性，建立及維持氣道時(shí)要保持頸部制動(dòng)并維持在在中立位。若懷疑頸椎損傷或不能排除時(shí)，可使用頸托、沙袋或用卷帶將頭部固定在脊椎板上。第37頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（二）維持有效循環(huán)血量1．盡快恢復(fù)（有效）循環(huán)容量創(chuàng)傷患者的低血壓常見于病人常常提示有效血容量不足,應(yīng)快速建立外周雙通道或中心靜脈通路，以保證有效的早期液體復(fù)蘇，改善灌注。同晶體液比較，膠體或高滲鹽水在嚴(yán)重容量復(fù)蘇中可能更有效。在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下指導(dǎo)補(bǔ)液，有助于防止輸液不足或輸液過多。嚴(yán)重出血時(shí)應(yīng)盡早補(bǔ)充懸浮紅細(xì)胞、相應(yīng)的血液組分或全血。第38頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期三2.有效控制出血常見的大量血液丟失部位有：嚴(yán)重的外部損傷灶、胸腔、腹腔、腹膜后及嚴(yán)重骨折處（股骨、骨盆等）。早期有指征的探查手術(shù)有效止血可能比液體復(fù)蘇更重要，它可以快速明確診斷，減少可能存在的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)可能的心包填塞應(yīng)予快速診斷或排除。術(shù)前及術(shù)中仍應(yīng)積極擴(kuò)容以維持循環(huán)容