自身免疫與自身免疫病詳解演示文稿

自身免疫與自身免疫病詳解演示文稿現在是1頁\一共有19頁\編輯于星期日（優(yōu)選）自身免疫與自身免疫病現在是2頁\一共有19頁\編輯于星期日（一）自身免疫定義:指機體免疫系統對自身成分發(fā)生免疫應答,產生自身抗體或自身反應T淋巴細胞的現象.意義:是正常的生理現象,維持免疫系統的自穩(wěn)狀態(tài).現在是3頁\一共有19頁\編輯于星期日(二)自身免疫?。ˋID）定義：若自身耐受機制遭破壞，自身免疫應答的質和（或）量發(fā)生異常，則自身抗體和自身反應性淋巴細胞可攻擊并破壞自身組織細胞，機體出現病理改變和相應臨床表現。意義：與自身免疫是同一個過程不同結果現在是4頁\一共有19頁\編輯于星期日(三)自身免疫病的分類根據所針對的靶抗原分布,分為器官特異性：靶抗原選擇性定位于特定的器官或細胞類型，病理改變常局限于特定器官。非器官特異性：靶抗原多維細胞核成分或線粒體等現在是5頁\一共有19頁\編輯于星期日現在是6頁\一共有19頁\編輯于星期日（四）自身免疫病的特征多數病因不清；女性具高度易患性；有遺傳傾向患者體內可檢出高效價自身抗體和（或）自身反應性T細胞常有重疊性；反復發(fā)作和慢性遷移；對外源性抗原的免疫應答降低現在是7頁\一共有19頁\編輯于星期日PART2自身免疫病的致病因素

現在是8頁\一共有19頁\編輯于星期日誘發(fā)自身免疫異常的環(huán)境因素（一）自身抗原出現（二）免疫應答和免疫調節(jié)異常現在是9頁\一共有19頁\編輯于星期日1.分子模擬感染是誘發(fā)自身免疫異常的重要因素。許多病原微生物具有與宿主正常細胞或細胞外基質相似的抗原表位，宿主針對病原體產生的免疫應答產物能與被模擬的宿主自身成分發(fā)生交叉反應，引發(fā)炎癥和組織破壞。eg:現在是10頁\一共有19頁\編輯于星期日A型溶血性鏈菌胞壁成分與人心肌間質抗原成分的交叉反應現在是11頁\一共有19頁\編輯于星期日2.表位擴展例：系統性紅斑狼瘡(SLE)現在是12頁\一共有19頁\編輯于星期日初次應答(膜Ag)再次(組蛋白)三次(DNA)抗核抗體（ANA）SLE發(fā)生中的表位擴展示意圖現在是13頁\一共有19頁\編輯于星期日3.自身Ag性質的改變：感染、輻射、藥物（A）正常（B）交叉反應

旁路激活（C）加入藥物

抗原性質改變

旁路激活現在是14頁\一共有19頁\編輯于星期日

4.隱蔽抗原的釋放外傷引起交感性眼炎:受傷眼發(fā)病在先，經半個月到一月后另一眼也發(fā)病。發(fā)病機制：刺傷引起葡萄膜色素抗原釋放

致敏T細胞，經增殖擴散

對另一眼的葡萄膜發(fā)生免疫攻擊現在是15頁\一共有19頁\編輯于星期日1.多克隆T、B細胞活化EB病毒感染活化多克隆B細胞現在是16頁\一共有19頁\編輯于星期日2.T細胞旁路活化Th細胞旁路活化B細胞現在是17頁\一共有19頁\編輯于星期日3.參與T細胞活化的輔助分子表達異常多種病原微生物產物（如PLS、細菌DNA和病毒核酸等）具有免疫佐劑效應，可直接刺激非特異性免疫細胞產生細胞因子，導致APC表達MHC-II類分子、黏附分子和共刺激分子（B7、CD40L等），從而終止自身反應性T細胞的外周耐受，引發(fā)AID。現在是18頁\一共有19頁\編輯于星期日4.Th1細