傳染性重癥病人的集束化治療

傳染性重癥病人的集束化治療

精選課件×××液體復(fù)蘇低灌注低氧血癥炎癥因子激活釋放低血容量/休克膿毒癥,MODS1、液體復(fù)蘇精選課件

早期液體復(fù)蘇早期液體復(fù)蘇的目的是迅速恢復(fù)有效血容量和維持血壓正常水平，保證組織細(xì)胞和器官的灌注。各器官要求液體復(fù)蘇的條件各不同，如腦、內(nèi)臟器官的臨界血壓各不相同，血壓過低或持續(xù)的時(shí)間過長，雖有可能“成功地”復(fù)蘇，但可能導(dǎo)致延遲的多器官功能障礙和腸壞死繼發(fā)性膿毒癥。精選課件EarlyGoal-DirectedTherapy(EGDT—早期目標(biāo)性治療)精選課件EGDT是ICU液體復(fù)蘇的基本方法EGDT(EarlyGoal-DirectedTherapy)早期目標(biāo)（導(dǎo)向）治療即最初6小時(shí)內(nèi)使病人的以下指標(biāo)達(dá)標(biāo)CVP（中心靜脈壓）≥8-12mmHgMAP（平均動(dòng)脈壓）≥65mmHgUrineoutput（尿量）≥0.5ml/kg/hrSvcO2（中心靜脈氧飽和度）≥70%SaO2（動(dòng)脈血氧飽和度）≥93%HCT（紅細(xì)胞壓積）≥30%精選課件020406080100死亡率28day90day住院時(shí)間EGDTgroupstandardgroupEGDT使SevereSepsis的死亡率由46.5%降至30.5%RiversEetal.NEnglJMed.2001;345:1368-77.精選課件EGDT的核心內(nèi)容血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定！Rivers在EGDT中指出：為使病人的CVP達(dá)到8-12mmHg，可使用500ml膠體或1000ml晶體進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)，直到CVP達(dá)標(biāo)。這就要求臨床所使用的液體，具有良好的容量效力，和維持時(shí)間。晶膠體聯(lián)合使用：晶膠比2:1首次復(fù)蘇時(shí)液體輸入量：3%體重（嚴(yán)靜浙江醫(yī)院）所選用的液體要具有良好的容量效力，是EGDT得以成功實(shí)施的基礎(chǔ)！精選課件萬汶與其他液體相比，可更快的恢復(fù)有效循環(huán)血量，恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，并維持4-6小時(shí)精選課件血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定實(shí)際上，在臨床解決血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，只是液體復(fù)蘇的一部分EGDT的終極目標(biāo)及終點(diǎn)是，恢復(fù)有效的組織灌注改善微循環(huán)。-Rivers2001精選課件補(bǔ)堿問題：PH》7.15不提倡應(yīng)用小蘇達(dá)。精選課件有哪些組織灌注評(píng)價(jià)指標(biāo)？胃腸粘膜Phi，微循環(huán)的敏感指標(biāo)DO2，VO2氧供氧耗臟器血流量，如腸系膜動(dòng)靜脈血流量精選課件

對(duì)嚴(yán)重膿毒癥或引起組織低灌注綜合征（低血壓或乳酸酸中毒），一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始復(fù)蘇。血乳酸升高可識(shí)別出一個(gè)高危、尚無低血壓，但已有低灌注的患者。精選課件2.毛細(xì)血管滲漏綜合征

隨著對(duì)危重癥患者搶救成功率的提高，臨床上越來越重視在許多危重患者中常出現(xiàn)的毛細(xì)血管滲漏綜合征（CapillaryLeakSyndrome，CLS），出現(xiàn)CLS時(shí)給臨床治療帶來困難，同時(shí)也是影響搶救成功的因素之一。精選課件定義

CLS是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透到組織間隙。引起迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官功能衰竭。精選課件病因引起CLS的病因有多種，常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒癥、體外循環(huán)術(shù)后（尤其是嬰幼兒體外循環(huán)術(shù)后）及再灌注損傷、毒蛇咬傷、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、燒傷，也是重組白細(xì)胞介素-2和多西紫杉醇等。精選課件發(fā)病機(jī)制

嚴(yán)重的感染、創(chuàng)傷等某些突發(fā)因素可使單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞過度激活，使炎性細(xì)胞因子釋放和介導(dǎo)免疫反應(yīng)參與，引起全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）精選課件發(fā)病機(jī)制

在炎性介質(zhì)作用下，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞連接分離、出現(xiàn)裂隙，經(jīng)毛細(xì)血管運(yùn)輸通道的孔徑增大、血管通透性增高，血管內(nèi)白蛋白滲漏到組織間隙，引起組織間隙膠體滲透壓升高間質(zhì)水腫，全身性水腫、胸腹腔滲液、有效循環(huán)血量下降。精選課件發(fā)病機(jī)制

肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出導(dǎo)致低氧血癥，組織缺氧，加重細(xì)胞損傷，形成惡性循環(huán)導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。CLS涉及全身多個(gè)重要臟器（如肺的滲出、心包腔的滲出，甚至腦室的滲出），尤其是肺間質(zhì)的滲出，導(dǎo)致氣體交換障礙，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥。CLS是損傷后炎癥反應(yīng)的早期信號(hào)，并與損傷嚴(yán)重程度成比例。精選課件治療㈠處理原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度，減少炎性介質(zhì)的作用：祛除引起CLS的病因才能減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，防止毛細(xì)血管滲漏。

精選課件治療㈡提高血漿膠體滲透壓：人血清白蛋白的分子量為66270道爾頓，占血漿膠體滲透壓的80%。CLS時(shí)白蛋白也滲漏到組織間隙，組織間隙膠體滲透壓增高，使更多的水分積聚在組織間隙內(nèi)，因此要少用天然膠體溶液白蛋白。精選課件治療要以人工膠體補(bǔ)充血容量，人工膠體羥乙基淀粉分子量為（100~200）kD（目前臨床常應(yīng)用的羥乙基淀粉有賀斯和萬紋，其中前者分子量為200kD；后者為130kD），CLS時(shí)也不能滲漏到組織間隙并可改善CLS。精選課件治療㈢在保證循環(huán)的條件下限制入水量：過多的補(bǔ)液可引起組織間隙水腫，細(xì)胞水腫、肺水腫加重，心包、胸腹腔滲出增多，加重器官功能損害。精選課件治療㈣改善毛細(xì)血管通透性：激素可抑制炎癥反應(yīng)，改善毛細(xì)血管通透性，使用相當(dāng)于生理劑量的小劑量激素治療對(duì)炎性介質(zhì)介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷有效，并可避免激素誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑制。精選課件治療㈤保證組織供氧：CLS在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過程，均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺的順應(yīng)性下降，應(yīng)采用較高的吸入氧濃度；機(jī)械通氣時(shí)增加呼氣末正壓，延長吸氣時(shí)間。精選課件治療㈥在發(fā)作期保證重要臟器灌流，在密切監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液，但在恢復(fù)期警惕大量液體回滲引起的肺水腫，適當(dāng)利尿以減輕肺水腫程度。精選課件3血液凈化治療灌流血濾灌流+血濾精選課件連續(xù)性血液凈化（CBP）主要作用

A、清除代謝產(chǎn)物；維持水、電，酸堿及滲透壓平衡。B、清除炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子、免疫復(fù)合物、毒素、脂質(zhì)、異性蛋白等C、調(diào)節(jié)免疫D、穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)E、保證營養(yǎng)物質(zhì)補(bǔ)充的作用。使患者保持在相對(duì)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境下，維持重要臟器功能，爭取時(shí)間對(duì)原發(fā)病進(jìn)行治療。精選課件開始CBP治療時(shí)機(jī)和持續(xù)時(shí)間

由于有關(guān)CPB治療膿毒癥機(jī)制尚未完全研究清楚,目前對(duì)開始CBP治療時(shí)機(jī)、持續(xù)時(shí)間、治療方式(濾器選擇及置換液劑量)等問題尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。精選課件開始CBP治療時(shí)機(jī)和持續(xù)時(shí)間

瑞金醫(yī)院提倡早期短時(shí),并制定了如下有實(shí)際應(yīng)用價(jià)值的方案:在治療時(shí)機(jī)上強(qiáng)調(diào)早(起病72h以內(nèi),且越早效果越顯著);在治療持續(xù)時(shí)間方面強(qiáng)調(diào)全身炎癥反應(yīng)的臨床表現(xiàn)被緩解(在調(diào)節(jié)好體液平衡基礎(chǔ)上,當(dāng)脈搏(P)≤90次/min,呼吸(R)≤2O次/min),應(yīng)該終止CBP。精選課件

經(jīng)驗(yàn)：

CBP對(duì)膿毒癥患者，治療開始越早越好，應(yīng)從SIRS開始，超濾率35ml/kg/h為宜。采用高通量濾器>45ml/kg/h效果更佳。連續(xù)治療比間斷治療效果好。精選課件4、免疫調(diào)理治療

加強(qiáng)免疫調(diào)理治療，包括細(xì)胞和體液免疫治療及中醫(yī)藥免疫調(diào)理治療，設(shè)法阻斷或抑制炎性介質(zhì)的瀑布效應(yīng)，積極幫助機(jī)體恢復(fù)自身免疫調(diào)控力，及時(shí)通過對(duì)炎癥、免疫細(xì)胞的直接干預(yù)，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，有效預(yù)防膿毒癥和MODS的進(jìn)一步發(fā)生與發(fā)展。精選課件5、盡早啟動(dòng)胃腸意義：1）維持正常胃腸道生理功能；2）防止應(yīng)激性胃腸道損傷；3）防止病菌及毒素移位。精選課件6、營養(yǎng)支持治療1）腸外營養(yǎng)（parenteralnutrition，PN）2）腸內(nèi)+腸外營養(yǎng)3）腸內(nèi)營養(yǎng)（enteralnutritiOn，EN）精選課件重癥病人的營養(yǎng)量（建議）早期（應(yīng)激期<1W）20-25kcal/kg/dNPC:N<100:1中期（穩(wěn)定期<2w）25-30kcal/kg/dNPC:N<150:1后期（康復(fù)期>2w）30-35kcal/kg/dNPC:N=150;1<2000kcal/d增加運(yùn)動(dòng)量精選課件7、適當(dāng)應(yīng)用抗病毒藥和抗生素?fù)屜冉?jīng)驗(yàn)病原學(xué)精選課件1.抗病毒治療：應(yīng)及早應(yīng)用抗病毒藥物，可試用奧司他韋（oseltamivir達(dá)菲）。達(dá)菲是一種神經(jīng)氨酸酶抑制劑，對(duì)豬流感病毒可能有抑制作用，劑量75mg

Bid,療程5天，兒童慎用。從美國最近的豬流感病毒感染者中分離出的病毒對(duì)奧司他韋和扎那米韋（zanamivir）是敏感的，對(duì)金剛烷胺和金剛乙胺耐藥。2.抗生素：如出現(xiàn)細(xì)菌感染可使用抗生素。精選課件8、多器官功能支持治療（Multi-OrganSupportTherapy，MOST）精選課件1）機(jī)械通氣肺保護(hù)策略精選課件急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）原稱為成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratorydistresssyndrome）是指在多種原發(fā)疾病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。精選課件ALI/ARDS的主要病理特征:為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。

精選課件ARDS臨床表現(xiàn):主要包括:(1)唇舌指（趾）甲紫紺，常規(guī)吸氧難以改善；(2)氣促、呼吸頻數(shù)（>28次/分）、窘迫；(3)吸氣時(shí)出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；(4)咯血痰或者血水樣痰；(5)雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或聞及吸氣相細(xì)濕羅音;(6)PaO2漸進(jìn)性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。精選課件ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.X線胸片:雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）；

精選課件ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn):

①有發(fā)病的高危因素；②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg，

ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg；④胸部X線檢查雙肺浸潤陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。

精選課件ARDS的治療:(1)目前尚無特效治療方法，以對(duì)癥和支持治療為主;(2)積極治療原發(fā)??；(3)改善肺氧合功能，糾正缺氧；(4)生命支持、保護(hù)器官功能并防止并發(fā)癥的發(fā)生;近年來由于輔助支持治療手段的進(jìn)步，ARDS患者的生存率有了顯著的改善。

精選課件1.機(jī)械通氣

機(jī)械通氣是改善ARDS通氣，糾正低氧血癥的重要手段。患者一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣呼吸支持。

精選課件A.無創(chuàng)性通氣:

輕度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主動(dòng)配合，氣道分泌物不多，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者可試用無創(chuàng)性通氣;B.氣管插管或者切開:

嚴(yán)重缺氧或者氣體交換情況無改善，神志狀況顯示惡化趨勢即應(yīng)及早選擇精選課件呼氣末氣道正壓（PEEP）(1)可以使呼氣末肺容量增加，并維持小氣道和肺泡的開放狀態(tài)，增加功能殘氣量，改善氧合；(2)增加肺間質(zhì)靜水壓，有利于血管外肺水回到血管腔，從而改善肺間質(zhì)和肺泡水腫；(3)同時(shí)增加肺順應(yīng)性，降低呼吸功和氧耗量；改善通氣/血流比例失調(diào)，降低肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流。

精選課件*應(yīng)用PEEP應(yīng)首先保證有效循環(huán)血容量足夠，以免因胸內(nèi)正壓增加而降低心排血量，而減少實(shí)際的組織氧運(yùn)輸;**PEEP先從低水平3～5cmH2O開始,逐漸增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%時(shí)的PEEP

水平，一般不宜超過15cmH2O。

精選課件傳統(tǒng)通氣方法:超生理大潮氣量（10～15ml/kg）

慢通氣頻率（10～15次/min）

生理性的吸呼比（1：2～4）以維持正常血?dú)饨鼇碚J(rèn)為可能誘發(fā)或者加重機(jī)械通氣所致的肺損傷。精選課件小潮氣量-肺保護(hù)性通氣策略:

小潮氣量（5～8ml/kg）平臺(tái)壓<35cmH2O加用適當(dāng)?shù)腜EEP以保持肺泡開放，讓萎陷的肺泡復(fù)張。精選課件小潮氣量

由于潮氣量的減少，發(fā)生CO2蓄積，形成高碳酸血癥,即“允許性高碳酸血癥”。PaCO2一般不宜高于80～100mmHg,pH不宜低于7.20(2)排除禁忌癥（顱內(nèi)高壓，嚴(yán)重心功能不全等）(3)可以通過描繪壓力-容積曲線來選擇適當(dāng)?shù)腜EEP潮氣量和吸氣壓力

精選課件其他ARDS機(jī)械通氣的輔助方法:體外或肺外氣體交換氣管內(nèi)吹氣俯臥位通氣高頻通氣液體通氣等