右心主導(dǎo)的心功能調(diào)節(jié)

右心主導(dǎo)的心功能調(diào)節(jié)第1頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四一、右心的重要性心衰的流行情況

美國心衰患者5000,000人

每年新發(fā)病400,000人2007年中國心衰患者4200,000人無右心衰竭的詳細(xì)資料右心衰竭（RHF）對生存的影響右心功能不全是肺動脈高壓等許多心臟疾病預(yù)后的重要影響因素；肺栓塞或心臟外科手術(shù)后急性RHF危及生命；把右心--肺循環(huán)作為一個整體來探索肺動脈高壓的診療措施是未來的發(fā)展方向。第2頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張性心肌病和缺血性心肌病患者的生存曲線Group1:正常PAP/正常RVEF（n=73）；Group2:正常PAP/降低RVEF（n=68）；Group3:增高PAP/正常RVEF（n=21）；Group4:增高PAP/降低RVEF（n=215）。Brieke,A.andD.DeNofrio(2005).CoronArteryDis16(1):5-11.第3頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四內(nèi)容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖與功能三、右心衰竭四、導(dǎo)致右心衰竭幾種主要基礎(chǔ)疾病的診斷和處理第4頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四二、右心特殊的解剖與功能右心特殊的解剖：右心包括右心房和右心室；右心房為不規(guī)則的六面卵圓體；右心室為不規(guī)則幾何形狀，分為竇部、肉梁化部和圓錐部，三部分會合處為膜部間隔；界脊分隔右室流入道和流出道；右室心肌厚度是左室壁的1/3；收縮期室間隔向左運(yùn)動；右心主要由RCA供血，部分由LCA供血；傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)自于右心，主干也在右心。第5頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四第6頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四第7頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四二、右心特殊的解剖與功能右心特殊的生理功能：右心接受靜脈血；右心房容量大于左心房，靜水壓低于左心房；右心室的收縮壓（25mmHg）約為左心室收縮壓（120mmHg）的1/6；右心室搏出功僅為左心室的1/4，因為肺血管阻力是體循環(huán)的1/10；右室順應(yīng)性好，易耐受前負(fù)荷的增加，不易耐受后負(fù)荷的增加，右室舒張功能與肺動脈壓力相關(guān)；RCA在收縮期和舒張期持續(xù)灌注右室心??；第8頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四正常壓力超負(fù)荷Diastolepressureoverload第9頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四內(nèi)容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖與功能三、右心衰竭四、導(dǎo)致右心衰竭幾種主要基礎(chǔ)疾病的診斷和處理第10頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭（RHF）CanJCardiolVol25No2February2009第11頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭定義：由于收縮和/或舒張功能障礙（右室充盈壓可能正常或不正常）使右心輸出量降低不能滿足機(jī)體的需要所導(dǎo)致的臨床綜合癥。右心衰竭可以單獨(dú)存在，但更常見與左心衰竭并存。第12頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭RHF的病因后負(fù)荷增加（肺動脈高壓、左心衰竭）右室心肌病、右室心肌梗死、限制性心肌病右心瓣膜性心臟病先天性心臟病（外科術(shù)后殘留畸形）類似RHF的疾?。s窄性心包炎）第13頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四原發(fā)疾病容積/壓力負(fù)荷左室衰竭成人呼吸窘迫綜合癥大面積肺栓塞羊水栓塞機(jī)械性機(jī)械通氣其它敗血癥心臟原因心肌病——缺血擴(kuò)張性瓣膜反流（三尖瓣/肺動脈瓣）三尖瓣撕裂（創(chuàng)傷性/感染性）慢性疾病失代償階段呼吸系統(tǒng)疾病肺源性心臟病——間質(zhì)性肺病慢性阻塞性肺病睡眠呼吸暫停和肺泡低通氣肌肉衰弱神經(jīng)系統(tǒng)疾病脊髓灰質(zhì)炎側(cè)索硬化肌營養(yǎng)不良結(jié)締組織病混合性結(jié)締組織病系統(tǒng)性紅斑狼瘡原發(fā)性硬化癥類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎心臟原因成人先天性心臟病失代償心內(nèi)分流心肌病——缺血擴(kuò)張性急性右室功能障礙的原因第14頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭RHF的癥狀液體潴留腹水、外周水腫、全身性浮腫活動耐力降低和疲乏心輸出量降低、舒張和收縮功能障礙低血壓尤其是伴隨房性和室性心律失常、心輸出量降低第15頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭RHF的體征頸靜脈壓升高骶部或外周凹陷性水腫

肝臟增大、肝區(qū)觸痛和腹水胸骨左緣捫及抬舉性搏動P2延遲、增強(qiáng)胸骨左緣低調(diào)的遞減型雜音（肺動脈壓力不高時）高調(diào)的GrahamSteell雜音（肺動脈高壓時）胸骨左下緣三尖瓣反流性雜音S3第16頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四評價右心功能的技術(shù)要落后于左心功能評價技術(shù)。目前，評價右心功能的技術(shù)主要包括：超聲心動圖放射性核素顯像心臟磁共振計算機(jī)斷層掃描生物標(biāo)志物右心導(dǎo)管術(shù)及心室造影三、右心衰竭第17頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四優(yōu)點(diǎn)：經(jīng)濟(jì)、無創(chuàng)、方便、易普及。不足：傳統(tǒng)超聲心動圖評價右心功能方法主要是多普勒血流頻譜技術(shù)和二維超聲心動圖技術(shù)。前者通過檢測與右室活動有關(guān)的血流速度、壓力階差、收縮時間間期及血流量等數(shù)據(jù)推算右室功能，但是血流參數(shù)容易受到前后負(fù)荷的影響。后者測量右室功能由于受到右室復(fù)雜的形態(tài)、流出道流入道位于不同平面以及右心室內(nèi)發(fā)達(dá)的肌小梁、心內(nèi)膜邊緣不規(guī)則等因素影響，準(zhǔn)確性較差。

超聲心動圖第18頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四

超聲心動圖：心腔大小形態(tài)、心肌結(jié)構(gòu)、瓣膜運(yùn)動。超聲心動圖觀察心臟解剖結(jié)構(gòu)第19頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四短軸切面：右室擴(kuò)大，左室呈“D”形三尖瓣反流速度峰值4.8m/s，計算跨瓣壓差為92mmHg,提示重度肺動脈高壓超聲心動圖測三尖瓣反流速度第20頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四超聲評估右心功能新技術(shù)相對以上傳統(tǒng)的超聲技術(shù)，多普勒組織顯像（DTI）最大的優(yōu)點(diǎn)就是直接反映心肌的運(yùn)動，不受右室復(fù)雜幾何形態(tài)的影響。利用二維超聲測量三尖瓣瓣環(huán)收縮期運(yùn)動幅度反映右心射血分?jǐn)?shù)。心肌做功指數(shù)（MPI）又稱Tei指數(shù)，為右室等容收縮時間（ICT）+等容舒張時間（IRT）與射血時間（ET）的比值。由于心室收縮主要依賴鈣離子，其內(nèi)流主要發(fā)生在ICT，外流主要發(fā)生在IRT，因此Tei被認(rèn)為是評價心室整體功能的有價值的指標(biāo)，且不受心率、右室形狀、前后負(fù)荷等因素影響。實(shí)時三維超聲（RT-3DE）可以實(shí)時、全面地觀察立體解剖結(jié)構(gòu)，快速地進(jìn)行定量分析，特別是在容積測量上不再依賴于形狀假定。其準(zhǔn)確性甚至可與MRI的三維成像媲美。第21頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）右心室面積變化率Tei指數(shù)三尖瓣環(huán)收縮期峰值速度等容收縮期心肌加速度（IVA）應(yīng)變及應(yīng)變率（strainandstrainrate）三維超聲心動圖超聲心動圖評估右心功能：第22頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四放射性核素顯像右心功能檢測的重要的無創(chuàng)性方法之一。目前常規(guī)應(yīng)用的包括首次通過法和平衡法心室顯像。首次通過法顯像由于能夠從時相上將右房和右室區(qū)分開，因此被認(rèn)為是最為準(zhǔn)確的方法，但不足之處是對“彈丸”注射和采集技術(shù)要求較高，且采集計數(shù)量相對較低，也易受大血管影像的影響。平衡法顯像最大的問題是難以將右房和右室準(zhǔn)確地劃分開，雖然近年來改進(jìn)使用了斷層技術(shù)，但由于操作復(fù)雜，并需要專用軟件系統(tǒng)，尚未普及應(yīng)用。第23頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四

放射性核素——首次通過法核素顯像第24頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四

放射性核素——平衡法核素顯像第25頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四放射性核素顯像新技術(shù)門控心肌灌注顯像是另一種可以用于右心功能檢測的新方法，研究表明：右室負(fù)荷加重的患者，由于右室心肌對示蹤劑的攝取明顯增強(qiáng)，右室心肌顯影清晰，應(yīng)用門控心肌灌注顯像評價右室功能是完全可行的。但目前國內(nèi)外尚無用于肺動脈高壓右心功能評價的臨床研究。國外初步研究證實(shí)：肺動脈高壓右室心肌代謝（葡萄糖和脂肪酸代謝）的變化與右心功能參數(shù)的變化密切相關(guān)，應(yīng)用18F-FDGPET顯像定量評價右室心肌葡萄糖代謝，有助于右心功能及預(yù)后判斷，目前國內(nèi)未見報道，國外相關(guān)研究也較少。第26頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四核素顯像評估右心功能：首次通過法和平衡法心室顯像；門控心肌灌注顯像技術(shù)及門控心血池顯像測得的右室射血分?jǐn)?shù)相關(guān)性良好；門控心肌灌注顯像技術(shù)可應(yīng)用于右室功能的評估，具有同時評估左、右心室功能的優(yōu)勢。右室18F-FDG攝取值與右室壓力負(fù)荷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，18F-FDGPET顯像可以用于肺高壓藥物治療的療效觀察第27頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四計算機(jī)斷層掃描：多排螺旋CT采用心電門控技術(shù)重建心動周期不同時相的圖像，描記其心內(nèi)膜可以測定右心室舒張末期和收縮末期容積、每搏輸出量、射血分?jǐn)?shù)及心輸出量等參數(shù)。第28頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四心臟磁共振—目前比較準(zhǔn)確評價右心功能的技術(shù)利用多層面短軸電影序列精確測量右室腔容積，右室心肌質(zhì)量，右室射血分?jǐn)?shù)及每博輸出量，右心指數(shù)。磁共振血流標(biāo)測技術(shù)測量E/A波的幅度及比值，估測右室舒張功能。磁共振心肌灌注延遲掃描評估肺動脈高壓患者右心功能。心肌組織標(biāo)記技術(shù)研究右心局部功能。第29頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四McLureLER,IntJClinPract,2007,61(suppl):15-26特發(fā)性肺動脈高壓患者右心MRI心臟磁共振第30頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四心臟磁共振：心肌質(zhì)量指數(shù)（Ventricularmassindex)

估測肺動脈壓力心臟磁共振第31頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四SabaTS,etal.EurRespirJ2002;20:1519–1524MPAP右心導(dǎo)管：肺動脈平均壓ECHOPASP:超聲;肺動脈收縮壓RVM：右心心肌質(zhì)量VMI:心肌質(zhì)量指數(shù)＝RVM/LVMr=0.56r=0.81r=0.77

心臟磁共振：心肌質(zhì)量指數(shù)估測肺動脈壓力第32頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四磁共振評估右心功能：利用多層面短軸電影序列能夠精確測量右室收縮末、舒張末容積，計算右室射血分?jǐn)?shù)；是評估右室容量的金標(biāo)準(zhǔn)；通過短軸位心臟電影掃描獲取右心室解剖及功能數(shù)據(jù)；磁共振顯像可無創(chuàng)準(zhǔn)確評估右心結(jié)構(gòu)與功能，在監(jiān)測治療效果方面有著巨大的應(yīng)用前景；通過血流速度及血管或瓣膜的橫斷面面積可準(zhǔn)確計算右心室每搏量、射血分?jǐn)?shù)及分流量；磁共振心肌組織標(biāo)記法可分析右心室圓周應(yīng)變、徑向縮短及心肌扭轉(zhuǎn)運(yùn)動；缺點(diǎn)是分析復(fù)雜且耗時。第33頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四生物標(biāo)志物與右心功能不全腦鈉肽N-末端腦鈉肽原肌鈣蛋白T內(nèi)皮素高敏C反應(yīng)蛋白細(xì)胞因子(白介素-6、腫瘤壞死因子-α)生長分化因子-15第34頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四預(yù)測生存的生化指標(biāo):腦鈉肽(BNP)NagayaNetal.Circulation2000;102:865-70.100800生存率(%)604020012243648時間(月)0100806040200腦鈉肽基線值腦鈉肽隨訪情況12243648時間(月)腦鈉肽<180pg/ml腦鈉肽

180pg/ml腦鈉肽<150pg/ml腦鈉肽

150pg/ml第35頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四預(yù)測生存的生化指標(biāo):肌鈣蛋白TTorbickiAetal.Circulation2003.TnT0.01ng/ml1.0000.80.60.40.261224時間(月)累計生存率肌鈣蛋白T(+)18肌鈣蛋白T(?)p=0.001肺動脈高壓(n=51)慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(n=5)第36頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四生長分化因子-15（GDF-15）是轉(zhuǎn)化生長因子-β超家族成員之一；它可能是重要的應(yīng)激反應(yīng)基因，其在疾病狀態(tài)下的表達(dá)增加，發(fā)揮著細(xì)胞調(diào)節(jié)和保護(hù)功能；心血管疾病新出現(xiàn)的生化標(biāo)志物；但在IPAH患者其臨床重要性尚不明確；研究提示GDF-15與IPAH患者死亡或移植風(fēng)險相關(guān)；GDF-15與NYHA功能分級和NT-proBNP密切相關(guān)；

慢性心衰患者的死亡危險隨GDF-15水平的升高而增加；作用于心臟的機(jī)制尚不清楚，需進(jìn)一步深入研究。第37頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四肺動脈導(dǎo)管：心輸出量的測定方法通常有Fick法和熱稀釋法；通過監(jiān)測右室射血分?jǐn)?shù)、右室舒張末容積、右室收縮末容積、每搏量、心輸出量、心指數(shù)等血流動力學(xué)數(shù)據(jù)，指導(dǎo)處理各種原因?qū)е碌挠倚墓δ懿蝗⒂^察治療效果。其缺點(diǎn)是無法顯示右心結(jié)構(gòu)及室壁運(yùn)動的異常，超聲心動圖可與漂浮導(dǎo)管連續(xù)血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)互為補(bǔ)充。第38頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四壓力容積環(huán)電導(dǎo)導(dǎo)管是獲得右心室壓力容量環(huán)的最常用手段；壓力-容量環(huán)有利于理解心肌收縮力、前負(fù)荷及后負(fù)荷之間的復(fù)雜關(guān)系；可直接獲得收縮末及舒張末壓力及容積、每搏量、射血分?jǐn)?shù)等傳統(tǒng)指標(biāo)；壓力-容積環(huán)是定量測量右室功能的準(zhǔn)確方法，但其缺點(diǎn)是屬于有創(chuàng)檢測。第39頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四右心導(dǎo)管術(shù)診斷肺動脈高壓的“金標(biāo)準(zhǔn)”測定右心各腔室及肺動脈的血氧飽和度和壓力、肺毛細(xì)血管楔壓計算心排出量、肺血管阻力等指標(biāo)進(jìn)行急性肺血管反應(yīng)性試驗第40頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四Vigilance?----美國愛德華生命科學(xué)公司

連續(xù)血流動力學(xué)/氧動力學(xué)監(jiān)測系統(tǒng)測量指標(biāo)：EDV、EDVI、SVO2、RVEF、CO、CIRVSP、RVDP、RVEDP、RVdp/dt第41頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四血流動力學(xué)異常和預(yù)后D'Alonzoetal.AnnalsIntMed1991;115:343-349肺動脈平均壓01020304050平均生存時間(月)平均右心房壓平均心搏指數(shù)<55mmHg

85mmHg<10mmHg

20mmHg4l/min/m2

<2l/min/m2第42頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四右心衰的分期和分級可依據(jù)類似左心衰分期劃分為四個階段：階段A:有右心衰高危因素，無心臟結(jié)構(gòu)變化及心衰癥狀和體征。階段B:有右心衰或結(jié)構(gòu)性變化，但無心衰癥狀。階段C:有右心衰或結(jié)構(gòu)性變化，伴有右心衰癥狀和/或體征。階段D:難治性右心衰，雖積極治療，休息時也出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。紐約心臟病協(xié)會心功能分級（分四級）可用于右心衰竭。第43頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四右心衰不同階段治療原則階段A：積極治療原發(fā)病，改善生活方式，戒煙酒，加強(qiáng)鍛煉。階段B：強(qiáng)化原發(fā)病治療（瓣膜病，先心病手術(shù)，積極治療肺動脈高壓等）。與左心衰不同，第一大類肺動脈高壓致右心衰，不建議用ACEI、ARB、β-阻滯劑(可能導(dǎo)致體循環(huán)壓力明顯下降，矛盾性肺動脈壓升高、心衰加重、誘發(fā)肺水腫等危險)階段C：加用強(qiáng)心、利尿治療，可考慮起搏治療（CRT、AICD），對部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺動脈高壓可行手術(shù)治療。階段D：以上治療基礎(chǔ)上，考慮房間隔造口術(shù)、右室輔助裝置、肺移植或心肺聯(lián)合移植。第44頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四一般治療去除誘因：如感染、勞累、妊娠、分娩（推薦硬膜外麻醉終止）等。SaO2＜92%者，在乘飛機(jī)時應(yīng)給氧療。改善生活方式：鹽＜2g/日,戒煙酒，避孕(因雌激素可增加靜脈血栓風(fēng)險，建議用避孕用具)。氧療：可改善重要臟器缺氧，降低肺動脈阻力，減輕心臟負(fù)荷。建議SaO2＜90%者常規(guī)氧療，肺心病PaO2＜60mmHg時，持續(xù)＞15h/日低流量氧療，維持PaO2＞60mmHg。康復(fù)治療：呼吸鍛煉和運(yùn)動等專業(yè)康復(fù)治療。健康教育、心理與精神治療。第45頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療利尿劑：COPD者應(yīng)避免用強(qiáng)利尿劑所致代謝性堿中毒，使用期間須監(jiān)測血?dú)夥治觥⒀娊赓|(zhì)。洋地黃制劑：缺氧和低血鉀易發(fā)生洋地黃中毒，COPD者慎用。抗凝治療：因體循環(huán)瘀血，臥床，易合并靜脈血栓，發(fā)生肺栓塞，可用低分子肝素或華法林抗凝。血管活性藥物：多巴酚丁胺和多巴胺。ACEI與β受體阻滯劑：在全心衰，ACEI能增加右室射血分?jǐn)?shù)，減少右室舒張末容量，減輕右室充盈壓；β阻滯劑卡維地洛或比索洛爾能改善右室功能。第46頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四非藥物治療因左右室不同步可使右心衰惡化，左右心室同步治療可改善心衰。常合并QRS間期明顯增寬，當(dāng)QRS間期大于180ms時，易發(fā)室速和心臟猝死。治療原發(fā)病可減少室性心律失常發(fā)生，如開通狹窄冠脈，矯正心臟畸形，解除瓣膜狹窄，降低肺動脈壓，控制右心衰；對可誘發(fā)的單型室速可行射頻消融治療，對發(fā)生猝死可能性大者建議植入ICD。第47頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四內(nèi)容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖與功能三、右心衰竭四、導(dǎo)致右心衰竭幾種主要基礎(chǔ)疾病的診斷和處理第48頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四肺動脈高壓與右心衰

肺動脈高壓（PH）指各病因引起肺血管床結(jié)構(gòu)和/或功能改變，導(dǎo)致肺血管阻力進(jìn)行性升高為特點(diǎn)的臨床綜合征。終右室擴(kuò)張，心力衰竭，甚至死亡。以靜息狀態(tài)下右心導(dǎo)管所測肺動脈平均壓≥25mmHg為診斷標(biāo)準(zhǔn)。動脈型肺動脈高壓（PAH）是其分類中第一大類，其診斷標(biāo)準(zhǔn)是肺動脈平均壓≥25mmHg，且肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤15mmHg。第49頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四2008年美國DanaPoint肺動脈高壓分類1.動脈型肺動脈高壓（PAH）1.1

特發(fā)性肺動脈高壓1.2

可遺傳性肺動脈高壓、骨形成蛋白受體、不明基因等1.3

藥物和毒物所致的肺動脈高壓1.4

相關(guān)性肺動脈高壓、結(jié)締組織病、

HIV感染、門脈高壓、先心病等1.5新生兒持續(xù)性肺動脈高壓1’.肺靜脈閉塞性疾病（PVOD）和/或肺毛細(xì)血管瘤病(PCH)2.左心疾病所致肺動脈高壓（收縮和/或舒張功能不全、瓣膜?。?.肺部疾病和/或低氧所致肺動脈高壓（慢性阻塞性肺疾病等）4.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓5.原因不明和/或多因素所致肺動脈高壓（血液系統(tǒng)疾病、結(jié)節(jié)病、腫瘤等）第50頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四肺動脈高壓右心衰治療

基礎(chǔ)病因治療：先心?。ò窬C合征紅細(xì)胞壓積﹥65％時可放血治療）及時行介入或外科手術(shù)，嚴(yán)重PAH或暈厥者避免過度體力活動。鈣通道阻滯劑：行急性肺血管反應(yīng)性試驗，陽性可選CCB。特異性藥物：前列環(huán)素類、內(nèi)皮素受體拮抗劑（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制劑（西地那非）。非藥物治療：經(jīng)皮球囊肺動脈擴(kuò)張或支架置入術(shù)，經(jīng)皮球囊房間隔造瘺術(shù)、肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)、心肺移植術(shù)。第51頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四第一大類肺動脈高壓右心衰用藥注意●硝酸酯類和硝普鈉不能選擇性擴(kuò)張肺動脈，反因降低主動脈及外周動脈壓加重右心缺血缺氧，增加肺動脈阻力，加快患者死亡，應(yīng)避免使用。●ACEI不能增加其運(yùn)動耐量和改善血流動力學(xué)，反可因動脈壓下降而使病情惡化；β阻滯劑亦會使患者運(yùn)動耐量和血流動力學(xué)惡化。

第52頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四急性肺血栓栓塞急性右心衰治療

●一般治療：監(jiān)護(hù)、臥床、吸氧、糾正心律失常、抗休克等?！窨鼓委煟旱臀?、中危者可抗凝治療（肝素、低分子肝素），不推薦常規(guī)溶栓治療?！袢芩ㄖ委煟焊呶＃ㄐ脑葱孕菘撕?或持續(xù)低血壓）如無絕對禁忌證首選溶栓治療，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后繼續(xù)抗凝治療，有溶栓禁忌時可用導(dǎo)管碎栓或外科取栓。第53頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四COPD右心衰治療

●積極治療原發(fā)?。何?、解痙、平喘、祛痰、抗感染等，隨低氧改善，心功能也將改善?！窭騽壕徖?、間歇、小量、聯(lián)合、交替使用。●強(qiáng)心劑：對單純右心衰效果差，選速效制劑從小劑量起用?！裾约×λ帲盒┝慷喟桶?，多巴酚丁胺或米力農(nóng)?！裱軘U(kuò)張劑：使用硝普鈉等血管擴(kuò)張劑時，應(yīng)加大吸氧流量以克服血氧分壓下降。●合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素，7～10天一療程。第54頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四ARDS右心衰的治療●控制感染，合理氧療，減少毒素和缺氧對心肌損傷有助于預(yù)防和治療右心衰。●合理機(jī)械通氣：采用小潮氣量，在保證氧合基礎(chǔ)上盡量降低PEEP水平?！駠?yán)格液體管理：既保證適當(dāng)灌注又減少肺水腫?！裾约×λ帲貉獕赫Ｓ枚喟桶贰⒍喟头佣“?，低血壓者用去甲腎上腺素，可與擴(kuò)血管劑合用。●左西孟旦：鈣離子增敏劑，有擴(kuò)血管和正性肌力作用?！窈侠砜鼓褐委熀皖A(yù)防ARDS者肺微小血栓形成?！裰鲃用}內(nèi)球囊反搏（IABP）：短期內(nèi)用于右心支持有效，增加冠脈血流，血壓升高，減少升壓藥使用（可致肺血管收縮）?！耋w外膜氧合（ECMO）：心肺轉(zhuǎn)流可降低肺動脈壓和右室負(fù)荷，減少右室充盈和射血負(fù)擔(dān)，改善左室充盈。應(yīng)用期間需抗凝，高速轉(zhuǎn)流會影響血細(xì)胞，需監(jiān)測血小板和血色素。第55頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四左心衰合并右心衰的治療●一般治療：控制病因，去除誘因，適當(dāng)休息，防治靜脈血栓，適當(dāng)限鈉控水；低氧血癥者吸氧?！袼幬镏委煟豪騽?、ACEI、β阻滯劑、洋地黃、磷酸二酯酶抑制劑、左西孟旦等。●器械治療：CRT、ICD、單獨(dú)左心輔助裝置可能加重右心負(fù)荷，建議雙心室輔助。●手術(shù)治療：主要目的是糾正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰無法糾正可考慮心臟移植。

第56頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四右心瓣膜病右心衰的治療

●三尖瓣