中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管性病變

腦梗死動脈閉塞性梗死：大或中等管徑的動脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致管腔狹窄閉塞，以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后動脈、大腦前動脈及小腦的主要動脈閉塞，多見于50-60歲以上患有動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血癥者腔隙性腦梗死：腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織小面積的缺血性壞死(直徑約5-15mm)，主要病因為高血壓和動脈硬化，好發(fā)部位為基底核區(qū)和丘腦區(qū)，也可發(fā)生腦干、小腦現(xiàn)在是1頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是2頁\一共有33頁\編輯于星期二動脈閉塞性梗死4-6小時腦組織發(fā)生缺血水腫、腦組織壞死1-2周后腦水腫逐漸減輕，壞死組織液化，梗死區(qū)膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成8-10周梗死區(qū)形成含液體的囊腔少數(shù)缺血性梗死在24-48h可因再灌注發(fā)生梗死區(qū)內(nèi)出血，轉(zhuǎn)為出血性性梗死現(xiàn)在是3頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是4頁\一共有33頁\編輯于星期二動脈閉塞性梗死CT表現(xiàn)腦組織內(nèi)的低密度區(qū)：24小時內(nèi)CT常不被發(fā)現(xiàn)，或僅顯示模糊的低密度區(qū)。部分病例可顯示動脈致密征、島帶征。24h后可清楚顯示低密度區(qū)，特點是低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)相一致，同時累及皮質(zhì)、髓質(zhì)?，F(xiàn)在是5頁\一共有33頁\編輯于星期二動脈閉塞性梗死CT表現(xiàn)局灶性皮層梗死表現(xiàn)為腦回丟失，室管膜下梗死表現(xiàn)為腦室邊緣呈波浪狀腦梗死2-3周CT掃描由于腦水腫消失吞噬細(xì)胞侵潤，使組織密度增高，可出現(xiàn)模糊效應(yīng)，CT平掃為等密度，分辨困難占位效應(yīng)：2-15天為水腫高峰，梗死范圍較廣泛時可出現(xiàn)占位效應(yīng)，小的梗死一般沒有占位效應(yīng)，如果占位效應(yīng)超過一個月應(yīng)該注意有無腦腫瘤腦梗死后期：軟化灶;腦萎縮：一般梗死一個月后出現(xiàn)增強(qiáng)：由于血腦屏障破壞、新生毛細(xì)血管和血液灌注過度所致，多為不均勻強(qiáng)化，腦回狀、條狀、環(huán)狀、結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化現(xiàn)在是6頁\一共有33頁\編輯于星期二動脈致密征：顱內(nèi)較大動脈某一段由于栓塞或血栓形成而密度增高現(xiàn)在是7頁\一共有33頁\編輯于星期二島帶征：是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島、最外囊、屏狀核界限模糊，呈均一的淡的低密度影，預(yù)示著大面積梗死現(xiàn)在是8頁\一共有33頁\編輯于星期二基地動脈回避：病理基礎(chǔ)是大腦中動脈阻塞在豆紋動脈的遠(yuǎn)端，病灶多位于基底節(jié)以外的顳葉，而不累及同是大腦中動脈供血的基底節(jié)，而呈矩形低密度區(qū)，稱此為基底節(jié)回避現(xiàn)象，臨床上較為常見現(xiàn)在是9頁\一共有33頁\編輯于星期二急診頭顱CT示：左側(cè)大腦中動脈密度增高（動脈致密征）；左側(cè)基底節(jié)區(qū)密度減低，豆?fàn)詈溯喛床磺澹髠?cè)島葉與外囊分界不清（島帶征）；中線結(jié)構(gòu)尚移位不明顯。左側(cè)超早期腦梗死現(xiàn)在是10頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是11頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是12頁\一共有33頁\編輯于星期二梗死后出血部分梗死由于缺血區(qū)血流重新恢復(fù)灌注，導(dǎo)致梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血腦CT顯示為在原有低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影發(fā)生率30-40%，與梗死面積成正比，梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2幾乎不可避免會合并出血現(xiàn)在是13頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是14頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是15頁\一共有33頁\編輯于星期二腔隙性腦梗死腦穿支小動脈閉塞引起深部腦組織較小面積的缺血性壞死病因：高血壓、腦動脈硬化，好發(fā)部位為基底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)，也可發(fā)生腦干和小腦，可多發(fā)病理：局部組織缺血壞死，約1個月左右形成腦軟化灶，直徑5-15mm，大于10mm為巨腔隙灶，最大可達(dá)20-35mm，為2支以上穿通動脈閉塞所致現(xiàn)在是16頁\一共有33頁\編輯于星期二腔隙性腦梗死CT表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清楚，直徑10-15mm，無占位效應(yīng)，可多發(fā)，4周左右形成腦軟化灶；增強(qiáng)：3天-1個月可發(fā)生均一或不規(guī)則的斑片狀強(qiáng)化，2-3周最明顯，軟化灶不強(qiáng)化。CT顯示的腔隙性病灶比實際大1倍，可能與病周水腫有關(guān)現(xiàn)在是17頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是18頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是19頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是20頁\一共有33頁\編輯于星期二顱內(nèi)出血包括高血壓性腦出血、動脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血、腦梗死或腦栓塞后再灌注所以的出血性腦梗死可發(fā)生于腦實質(zhì)、腦室、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)兒童、青壯年以腦血管畸形多見，中年以上動脈瘤破裂多見，老年人以高血壓性腦出血多見現(xiàn)在是21頁\一共有33頁\編輯于星期二高血壓腦出血出血常見于殼核、外囊、丘腦、內(nèi)囊、橋腦、大腦半球白質(zhì)，可為侵潤性出血，可為局灶性出血診斷要點：既往有高血壓病史,多在活動中用力,情緒激動時發(fā)病;突發(fā)頭痛、惡心、嘔吐,多有肢體癱瘓及語言障礙,重者可迅速陷入昏迷或腦疝而死亡;CT檢查可明確出血部位,出血量以及是否破入腦室等情況。

現(xiàn)在是22頁\一共有33頁\編輯于星期二腦出血CT表現(xiàn)急性期（1周內(nèi)）：邊緣清楚的腎形、類圓形均勻高密度，周圍水腫有占位效應(yīng)。吸收期（2周-2個月）：高密度血腫向心性縮小，邊緣模糊，逐漸過渡至等和低密度，周圍水腫和占位效應(yīng)逐漸減輕。囊變期（2個月后）：大的血腫殘留囊腔。增強(qiáng)掃描呈邊緣強(qiáng)化。其他血腫可破入腦室、進(jìn)入蛛網(wǎng)膜腔及并發(fā)腦積水。現(xiàn)在是23頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是24頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是25頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是26頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是27頁\一共有33頁\編輯于星期二現(xiàn)在是28頁\一共有33頁\