休克還要認(rèn)識(講課)

休克

各種致病、傷因素作用下，可出現(xiàn)有效循環(huán)不足，組織器官微循環(huán)急劇障礙，組織細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重氧合不全和代謝障礙為特征的急性循環(huán)功能衰竭綜合征?，F(xiàn)代認(rèn)為發(fā)病機(jī)制中:缺氧代謝+SIRSMODS現(xiàn)在是1頁\一共有96頁\編輯于星期二概述有關(guān)休克的分類方法很多，根據(jù)臨床需要，按病因?qū)⑵浞忠韵聨最悾旱脱萘啃孕菘耍焊鞣N原因的大出血引起感染/膿毒性休克：由細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物所致心源性休克：急性心肌梗死、心臟壓塞、嚴(yán)重心律失常過敏性休克：一些過敏因素如藥物、異型蛋白神經(jīng)性休克：由劇烈刺激如外傷、疼痛等引起創(chuàng)傷性休克：各種戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷引起

休克的病因與臨床分類現(xiàn)在是2頁\一共有96頁\編輯于星期二現(xiàn)代分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克現(xiàn)在是3頁\一共有96頁\編輯于星期二

關(guān)于休克60年代開始提出了微循環(huán)障礙學(xué)說,休克研究不斷的深化

由于灌注不足→微循環(huán)障礙→氧供和氧需產(chǎn)生矛盾→靜脈血氧含量減少→代謝酸中毒（乳酸增高）→MODS→MOF現(xiàn)在是4頁\一共有96頁\編輯于星期二關(guān)于休克休克是從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發(fā)展的連續(xù)過程，休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是

組織缺氧。恢復(fù)組織的細(xì)胞的氧供，促進(jìn)有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。休克深藏于組織中，不可能僅通過聽心音和測血壓發(fā)現(xiàn)休克。現(xiàn)在是5頁\一共有96頁\編輯于星期二SaO2(動(dòng)脈血氧飽和度100%)每一個(gè)血紅蛋白的分子結(jié)合4個(gè)氧分子CaO2（動(dòng)脈血氧含量）結(jié)合在血紅蛋白上的氧含量加上溶解在血漿中的少量的氧DO2（全身氧輸送）＝CaO2×CO（心排量）DO2和VO2（全身氧耗）應(yīng)處于動(dòng)態(tài)平衡CaO2與Hb有關(guān)熟悉關(guān)于氧運(yùn)送及氧消耗的基本知識現(xiàn)在是6頁\一共有96頁\編輯于星期二

氧耗改良的氧利用率=————氧供

（CO×Hb×SaO2－CO×Hb×SvO2）=—————————————————

CO×Hb×SaO2SaO2－SvO2=————————≈0.25SaO2現(xiàn)在是7頁\一共有96頁\編輯于星期二

保證氧代謝接近正常:

我們在復(fù)蘇中最終目標(biāo)是以最大的氧供作為復(fù)蘇的理想目標(biāo)，在條件允許的情況下，最好是用Swan-Ganz導(dǎo)管或PICCO進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)及血氧的監(jiān)測。一般說來，1g血紅蛋白在完全飽和情況下可以結(jié)合1.34ml的氧，測定血液中血紅蛋白濃度（Hb）；測定動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）；通過Swan-Ganz導(dǎo)管測得病人的心排量（CO），心排量=每搏量×心率

增加氧供:HB、CO、PO2現(xiàn)在是8頁\一共有96頁\編輯于星期二

正常時(shí)血紅蛋白25%的氧由組織消耗。因此回到右心的血氧飽和度為75%(所以臨床要求SVO2≥75%)。SVO2=ScVO2

當(dāng)氧供不能滿足需要時(shí):①最初的代償機(jī)制為增加心排出量②如增加心排量仍不足，則組織從血紅蛋白攝取的氧量增加，導(dǎo)致混合靜脈血氧飽和度（SVO2）下降③無氧代謝增加直接后果產(chǎn)生大量的乳酸，導(dǎo)致酸中毒。

嚴(yán)重酸中毒的危害－－－！??！現(xiàn)在是9頁\一共有96頁\編輯于星期二當(dāng)機(jī)體的氧供不能滿足機(jī)體的氧耗時(shí)，可通過提高氧利用率來代償對氧的利用，通常0.22~0.32緊急情況下可上升到0.7~0.8間,當(dāng)出現(xiàn)氧利用率的提高，就意味著組織的缺氧在惡化;當(dāng)氧利用率超過0.40時(shí)，說明缺氧超過了危險(xiǎn)限，要加強(qiáng)干預(yù)。如果其持續(xù)在0.40~0.50達(dá)3~4D，在0.50~0.60持續(xù)24h以上，＞0.60的時(shí)間超出8~12h，提示病人缺氧嚴(yán)重且時(shí)間過長，出現(xiàn)并發(fā)癥的機(jī)會(huì)增多。Lac是反應(yīng)缺氧最好指標(biāo)！！

因此，復(fù)蘇的氧代謝目標(biāo)，在氧利用率指標(biāo)的表現(xiàn)形式就是其值不要超過0.40。

現(xiàn)在是10頁\一共有96頁\編輯于星期二乳酸值測定是發(fā)現(xiàn)休克早期一種有效方法，亦是復(fù)蘇是否達(dá)標(biāo)的可靠指標(biāo)，對病人的預(yù)后有重要意義。乳酸值24小時(shí)大于6mmol/l合并Sepsisshock者病死率80%，大于4mmol/l血壓正常的病死率15%，但合并休克者則28%注意：非循環(huán)因素的高乳酸血癥！現(xiàn)在是11頁\一共有96頁\編輯于星期二結(jié)論隨著休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是組織缺氧?；謴?fù)對組織細(xì)胞的供氧，促進(jìn)其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。糾正休克目標(biāo)改善氧供、恢復(fù)正常代謝增加心排、容量復(fù)蘇、微循環(huán)再開放是重要手段現(xiàn)在是12頁\一共有96頁\編輯于星期二四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征

低血容量性休克：原發(fā)病因?yàn)樽笮氖页溆瘔合陆担≒CWP），導(dǎo)致CO減少，由于CO低下產(chǎn)生外周血管收縮，SVR升高，該休克特征為低PCWP、低CO、高SVR。主要見于：外傷、燒傷、失血、持續(xù)胃腸道液體丟失、大量體表液體丟失現(xiàn)在是13頁\一共有96頁\編輯于星期二心源性休克(cardiogenicshock)心泵功能

心輸出量有效循環(huán)血量高PCWP低CO高SVR四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征現(xiàn)在是14頁\一共有96頁\編輯于星期二血管源性休克(vasogenicshock)血管床容積感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克微血管淤血有效循環(huán)血量四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征---分布性休克低PCWP、高CO、低SVR現(xiàn)在是15頁\一共有96頁\編輯于星期二四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征梗阻性休克：機(jī)制為血流的主要通道受阻?？煞譃樾膬?nèi)梗阻、心外梗阻。高PCWP低CO高SVR常見于：腔靜脈梗阻、心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞、張力性氣胸、心辦膜病、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤現(xiàn)在是16頁\一共有96頁\編輯于星期二休克發(fā)生病理生理學(xué)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)現(xiàn)在是17頁\一共有96頁\編輯于星期二血容量心泵功能障礙血管容量休克休克發(fā)生的病理生理現(xiàn)在是18頁\一共有96頁\編輯于星期二袖套肱動(dòng)脈SBPDBP低血壓時(shí)，袖套式測量血壓已沒有準(zhǔn)確性現(xiàn)在是19頁\一共有96頁\編輯于星期二快速而有效的判斷血壓顳淺動(dòng)脈下頜面動(dòng)脈頸動(dòng)脈肱動(dòng)脈股動(dòng)脈腘動(dòng)脈踝動(dòng)脈足背動(dòng)脈橈動(dòng)脈橈動(dòng)脈

SBP>80mmHg股動(dòng)脈

SBP>70mmHg頸總動(dòng)脈

SBP>60mmHg現(xiàn)在是20頁\一共有96頁\編輯于星期二休克不是病——是循環(huán)、代謝紊亂病理過程

致休克因素↓機(jī)體↓損傷因素啟動(dòng)休克過程↓心輸出量、外周阻礙力、血壓（可能不出現(xiàn)或非常短暫）↓立即啟動(dòng)代償↓交感腎上腺系統(tǒng)ARRS激活左心房下丘腦抑制↓兒茶酚胺釋放血管收縮垂體加壓素釋放水鈉潴留↓血管收縮反應(yīng)，維持血壓，保證重要臟器血供毛細(xì)血管前括約肌收縮動(dòng)靜脈短路開放如果能針對性治療多能收到良好效果休克時(shí)如血壓已改變，說明休克已開始并走過相當(dāng)長路程現(xiàn)在是21頁\一共有96頁\編輯于星期二

休克與微循環(huán)現(xiàn)在是22頁\一共有96頁\編輯于星期二Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)現(xiàn)在是23頁\一共有96頁\編輯于星期二交感神經(jīng)體液因素血管收縮血管舒張調(diào)節(jié)20%毛細(xì)血管交替開放微循環(huán)(microcirculation)受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)受體現(xiàn)在是24頁\一共有96頁\編輯于星期二缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環(huán)衰竭期（根據(jù)微循環(huán)改變）休克進(jìn)展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期以失血性休克為例ⅠⅡⅢ現(xiàn)在是25頁\一共有96頁\編輯于星期二休克早期（微循環(huán)收縮期、缺血性缺氧期）血容量減少小動(dòng)脈平滑肌收縮

動(dòng)靜脈短路開放毛細(xì)血管血流減少毛細(xì)血管壓力下降保證心腦血流維持血壓補(bǔ)充循環(huán)血量shock5現(xiàn)在是26頁\一共有96頁\編輯于星期二休克早期（微循環(huán)收縮期）shock6特點(diǎn)：少灌少流現(xiàn)在是27頁\一共有96頁\編輯于星期二酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多休克中期（微循環(huán)淤滯期、淤血性缺氧期）毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。shock7現(xiàn)在是28頁\一共有96頁\編輯于星期二休克中期（微循環(huán)淤滯期）shock8特點(diǎn)：多灌少流現(xiàn)在是29頁\一共有96頁\編輯于星期二微循環(huán)改變的后果回心血量血管流體靜壓血漿滲出心輸出量

血壓交感-腎上腺髓質(zhì)興奮淤血性缺氧期血管床大量開放微循環(huán)淤血缺血缺氧惡性循環(huán)失代償表現(xiàn)現(xiàn)在是30頁\一共有96頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)淤血性缺氧期血壓進(jìn)行性下降微循環(huán)淤血回心血量

心輸出量動(dòng)脈血壓皮膚紫紺出現(xiàn)花斑皮膚淤血血C粘附

腎淤血腦缺血神志淡漠昏迷腎血流少尿無尿現(xiàn)在是31頁\一共有96頁\編輯于星期二休克晚期（微循環(huán)衰竭期）血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，缺氧，滲透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，細(xì)胞和組織壞死shock9現(xiàn)在是32頁\一共有96頁\編輯于星期二休克晚期（微循環(huán)衰竭期）shock10特點(diǎn)：不灌不流現(xiàn)在是33頁\一共有96頁\編輯于星期二微循環(huán)改變的機(jī)制微循環(huán)衰竭期微血管麻痹擴(kuò)張缺氧酸中毒血管平滑肌對血管活性物失去反應(yīng)性現(xiàn)在是34頁\一共有96頁\編輯于星期二DIC的發(fā)生

血液高凝狀態(tài)酸中毒組織因子釋放血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血細(xì)胞大量破壞，血小板激活微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機(jī)制現(xiàn)在是35頁\一共有96頁\編輯于星期二DIC加重休克血栓阻塞循環(huán)通道回心血量血管通透性

加重舒縮紊亂出血循環(huán)血量

加重循環(huán)障礙器官栓塞梗死

加重器官衰竭微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機(jī)制現(xiàn)在是36頁\一共有96頁\編輯于星期二

重要器官繼發(fā)性功能衰竭

微循環(huán)淤血加重休克難治期進(jìn)行性血壓溶酶體酶缺氧酸中毒加重細(xì)胞因子氧自由基細(xì)胞不可逆損傷器官功能衰竭內(nèi)毒素作用現(xiàn)在是37頁\一共有96頁\編輯于星期二缺血-再灌注損傷

Ischemia-reperfusioninjury現(xiàn)在是38頁\一共有96頁\編輯于星期二血液再灌注后，

缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象組織器官血液灌流量↓缺血性損傷血液再灌注缺血再灌注損傷損傷減輕損傷加重意義：可發(fā)生于多種組織器官再灌注綜合癥帶來治療矛盾概念現(xiàn)在是39頁\一共有96頁\編輯于星期二內(nèi)在因素：組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)

休克時(shí)微循環(huán)的疏通冠脈痙攣緩解外在因素：臨床治療后

心腦肺復(fù)蘇動(dòng)脈搭橋溶栓療法PTCA體外循環(huán)器官移植斷肢再植缺血-再灌注損傷的原因及條件現(xiàn)在是40頁\一共有96頁\編輯于星期二影響因素缺血時(shí)間：受累器官性質(zhì)：再灌注條件：耐受期可逆性損傷期不可逆性損傷期對氧的需求血供特點(diǎn)、側(cè)支循環(huán)溫度、灌流壓、pH值、電解質(zhì)濃度現(xiàn)在是41頁\一共有96頁\編輯于星期二缺血-再灌注

損傷的發(fā)生機(jī)制

自由基的作用roleoffreeradical鈣超載calciumoverload白細(xì)胞的作用roleofleukocyte能量耗竭depletionofenergy無復(fù)流現(xiàn)象no-reflowphenomenon現(xiàn)在是42頁\一共有96頁\編輯于星期二一、自由基的作用（一）自由基概念及類型（二）氧自由基生成增多的機(jī)制（三）自由基的損傷作用缺血再損傷發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是43頁\一共有96頁\編輯于星期二（一）自由基概念及類型

外層軌道上含有單個(gè)不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱概念類型1.氧自由基：O2·－OH·2.脂性自由基：L·LO·LOO·3.其它：Cl·CH3·現(xiàn)在是44頁\一共有96頁\編輯于星期二O2O2·－OH·H2O2H2Oe-e-+2H+e-+H+e-+H+H2O自由基的清除：抗氧化酶類：SOD、GSH-PX、CAT低分子抗氧化劑：維生素E、C，谷胱甘肽等自由基的產(chǎn)生：自由基現(xiàn)在是45頁\一共有96頁\編輯于星期二（二）自由基生成增多的機(jī)制1.黃嘌呤氧化酶的形成增多2.中性粒細(xì)胞激活3.線粒體功能異常4.兒茶酚胺的自身氧化現(xiàn)在是46頁\一共有96頁\編輯于星期二（三）自由基的損傷機(jī)制1.膜脂質(zhì)過氧化2.蛋白質(zhì)的功能抑制3.破壞核酸和染色體

氧自由基可與多種細(xì)胞成分發(fā)生作用現(xiàn)在是47頁\一共有96頁\編輯于星期二1.膜脂質(zhì)過氧化

①膜的結(jié)構(gòu)破壞自由基損傷機(jī)制◎膜脂質(zhì)間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白功能◎膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物質(zhì)生成◎線粒體合成ATP減少②膜的功能障礙液態(tài)性、流動(dòng)性↓通透性↑現(xiàn)在是48頁\一共有96頁\編輯于星期二自由基損傷機(jī)制蛋白質(zhì)功能受損蛋白質(zhì)空間構(gòu)象改變蛋白質(zhì)斷裂蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)-S-S-CH3-S-O二硫交聯(lián)脂質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)氨基酸殘基氧化2.蛋白質(zhì)的功能抑制現(xiàn)在是49頁\一共有96頁\編輯于星期二

自由基損傷機(jī)制3.核酸及染色體破壞DNA斷裂、染色體畸變現(xiàn)在是50頁\一共有96頁\編輯于星期二二、鈣超載（一）細(xì)胞內(nèi)鈣的代謝（二）鈣超載的發(fā)生機(jī)制（三）鈣超載的損傷作用缺血再損傷發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是51頁\一共有96頁\編輯于星期二（一）細(xì)胞內(nèi)鈣的代謝MitoSRCa2+Ca2+ATPADPCa2+Ca2+BNa+鈣超載電壓依賴性鈣通道鈉鈣交換體胞漿內(nèi)及胞膜結(jié)合鈣胞膜鈣泵肌漿網(wǎng)鈣泵線粒體鈣泵現(xiàn)在是52頁\一共有96頁\編輯于星期二Na+/Ca2+交換活化：重要機(jī)制

（二）細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制鈣超載的機(jī)制

[Na+]i↑

直接激活Na+/Ca2+交換體間接激活Na+/Ca2+交換體兒茶酚胺↑

間接激活Na+/Ca2+交換體Na+/H+↑PKC活化

[H+]i↑現(xiàn)在是53頁\一共有96頁\編輯于星期二α1去甲腎上腺素GqPLCP1IP3Ca2+Ca2+肌漿網(wǎng)DGPKCH+Na+Ca2+肌絲PKC對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活現(xiàn)在是54頁\一共有96頁\編輯于星期二鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制

1.線粒體功能障礙2.激活磷脂酶：加重膜損傷3.促進(jìn)自由基生成4.心律失常5.肌原纖維攣縮等Ca2++PO33+→Ca3(PO3)2黃嘌呤脫氫酶→黃嘌呤氧化酶ATP↓Na+/Ca2+→一過性內(nèi)向離子流鈣超載的損傷作用現(xiàn)在是55頁\一共有96頁\編輯于星期二三、白細(xì)胞的作用（一）白細(xì)胞的激活（二）白細(xì)胞的損傷機(jī)制缺血再損傷發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是56頁\一共有96頁\編輯于星期二

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞激活

內(nèi)皮釋放粘附分子白細(xì)胞釋放趨化介質(zhì)白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞的激活現(xiàn)在是57頁\一共有96頁\編輯于星期二

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞激活

白細(xì)胞粘附聚集白細(xì)胞的激活現(xiàn)在是58頁\一共有96頁\編輯于星期二

2.白細(xì)胞激活介導(dǎo)的損傷微血管口徑的改變內(nèi)皮細(xì)胞腫脹縮血管物質(zhì)↑微血管受壓微血管通透性↑細(xì)胞損傷

微血栓形成血管內(nèi)皮損傷②細(xì)胞損傷、血管通透性增加①微血管損傷(無復(fù)流現(xiàn)象)定義：缺血時(shí)間較長時(shí)，再恢復(fù)血液灌注，血液不能流過受累的器官或組織白細(xì)胞的損傷作用血液流變學(xué)改變中性粒細(xì)胞粘附現(xiàn)在是59頁\一共有96頁\編輯于星期二四、高能磷酸化合物的耗竭缺血再損傷發(fā)生機(jī)制（一）ATP合成減少的機(jī)制糖酵解線粒體受損原料缺乏（二）ATP缺乏導(dǎo)致的損傷

現(xiàn)在是60頁\一共有96頁\編輯于星期二

缺血-再灌注損傷時(shí)機(jī)體的功能及代謝變化再灌注性心律失常（reperfusionarrhythmia）

心肌舒縮功能↓心功能的變化一、心臟的缺血再灌注損傷心肌能量代謝障礙3.心肌超微結(jié)構(gòu)改變CP、ATP缺血時(shí)迅速↓，再灌注時(shí)恢復(fù)緩慢肌原纖維斷裂、線粒體損傷現(xiàn)在是61頁\一共有96頁\編輯于星期二二、腦缺血-再灌注損傷的變化

三、其它器官缺血-再灌注損傷的變化ATP↓、糖原↓、乳酸堆積、cAMP↑腦水腫、腦細(xì)胞壞死缺血時(shí)，再灌注時(shí)，膜磷脂降解、膜脂質(zhì)過氧化現(xiàn)在是62頁\一共有96頁\編輯于星期二防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)一、減輕缺血性損傷，控制再灌注條件二、改善缺血組織的代謝三、清除自由基四、減輕鈣超載五、其它保護(hù)劑現(xiàn)在是63頁\一共有96頁\編輯于星期二休克的監(jiān)測心率動(dòng)脈壓（BP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）尿量皮溫休克指數(shù)胃粘膜PH值中心靜脈壓（CVP）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）心輸出量（CO）現(xiàn)在是64頁\一共有96頁\編輯于星期二心率心率的快慢主要取決于竇房結(jié)的自律性及血容量情況。正常成人約60—100/min，心率可靈敏地反映心血管狀態(tài)，但也可受藥物影響，如阿托品、新期的明、腎上腺素及毛地黃類藥物等。心率逐漸增快常是循環(huán)血量丟失的代償表現(xiàn)，它可出現(xiàn)于中心靜脈壓降低前或與中心靜脈壓降低同時(shí)出現(xiàn)。如果沒有失血，而心率緩慢增速，同時(shí)血壓降低，就應(yīng)考慮存在脫水、酸中毒及敗血癥等?，F(xiàn)在是65頁\一共有96頁\編輯于星期二動(dòng)脈壓（BP）

動(dòng)脈壓即血壓，是反映心臟前后負(fù)荷、心肌收縮力等的重要循環(huán)指標(biāo)。1收縮壓（SHP）2舒張壓（DBP）3脈壓4平均動(dòng)脈壓（MAP）公式為：MAP=DBP+1/3（SBP-DBP）

MAP對心＼腎＼腦的血流影響值是多少？現(xiàn)在是66頁\一共有96頁\編輯于星期二中心靜脈壓中心靜脈壓（CVP）是指上腔或下腔靜脈即將進(jìn)入右心房時(shí)的壓力或右心房壓力，主要反映右心室前負(fù)荷及右心功能情況，其高低與血容量、靜脈張力及右心功能有關(guān)，但不能正確反映左心功能。（4—12cmH2O）,臨床上常依據(jù)中心靜脈壓的變化來指導(dǎo)病人的輸液。注意機(jī)械通氣病人的CVP現(xiàn)在是67頁\一共有96頁\編輯于星期二中心靜脈壓動(dòng)脈壓原因處理低低血容量不足補(bǔ)充血容量低正常心功能良好，血容量輕度不足適當(dāng)補(bǔ)充血容量高低心功能差，心輸出量減少強(qiáng)心，供氧，利尿，糾正酸中毒，適當(dāng)控制補(bǔ)液或謹(jǐn)慎選用血管擴(kuò)張藥高正常容量血管過度收縮，肺循環(huán)阻力增高控制補(bǔ)液，用血管擴(kuò)張藥擴(kuò)張容量血管及肺血管正常低心臟排血功能減低，容量血管過度收縮，血容量不足或已足強(qiáng)心，補(bǔ)液試驗(yàn)，血容量不足時(shí)適當(dāng)補(bǔ)液現(xiàn)在是68頁\一共有96頁\編輯于星期二肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）當(dāng)病人以左心室功能不全為主時(shí)，中心靜脈壓不能反映左心室的功能情況，此時(shí)應(yīng)監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）。監(jiān)測PCWP的目的在于，給左心室選擇最適宜的前負(fù)荷，使之維持在低于可能導(dǎo)致肺充血的范圍內(nèi)。單就監(jiān)測壓力而言，目前認(rèn)為當(dāng)PCWP超過20-24mmHg時(shí)，表明左心功能欠佳。PCWP不同程度升高所產(chǎn)生的后果如下；

現(xiàn)在是69頁\一共有96頁\編輯于星期二

18mmHg罕見發(fā)生肺充血。

18-20mmHg開始出現(xiàn)肺充血。

21-24mmHg輕至中度肺充血。

26-30mmHg中至重度肺充血。

30mmHg↑可發(fā)生急性肺水腫?，F(xiàn)在是70頁\一共有96頁\編輯于星期二尿量每小時(shí)尿量是血流動(dòng)力狀態(tài)和體內(nèi)水量是否正常的可靠反映，血容量缺少20%或更多時(shí)，尿量銳減。收縮壓＜70mmHg時(shí)，排尿中止。尿量正常為1ml/kg·h成人尿量少于30ml/h即為尿少，尿量超過正常的一倍時(shí)表示輸液過多。尿量可作為補(bǔ)液量的可靠指標(biāo)，但不能作為最高補(bǔ)液量的依據(jù)。在過多輸液時(shí)，可能在尿量增加前病人出現(xiàn)肺水腫。輸液過多所致肺水腫，主要為肺間質(zhì)水腫，只有到最后才出現(xiàn)水泡音

現(xiàn)在是71頁\一共有96頁\編輯于星期二新增指標(biāo)-1氧債和超常氧運(yùn)輸：糾正氧債是休克復(fù)蘇的終點(diǎn)之一SVO2≥70%ScVO2≥70%現(xiàn)在是72頁\一共有96頁\編輯于星期二新增指標(biāo)-2血乳酸組織氧供和氧需求失衡的間接反應(yīng)，大致能反映低灌注和休克的嚴(yán)重程度。指標(biāo)≤2mmol/L現(xiàn)在是73頁\一共有96頁\編輯于星期二新增指標(biāo)-3堿缺失反映全身組織灌流和酸中毒情況-15mmol/L，則有生命危險(xiǎn)≤-6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加

現(xiàn)在是74頁\一共有96頁\編輯于星期二新增指標(biāo)-4胃粘膜內(nèi)pH(pHi)反映內(nèi)臟血管床的灌注和供氧情況正常值：pHi>7.30

危重患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的原因再認(rèn)識－－現(xiàn)在是75頁\一共有96頁\編輯于星期二低血容量的后果低排血量綜合征組織灌注不足氧輸送降低線粒體功能障礙細(xì)胞腫脹損傷炎性介質(zhì)感染內(nèi)皮損傷低血容量現(xiàn)在是76頁\一共有96頁\編輯于星期二為了提高休克病人的生存率，必須及時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇、微循環(huán)再開放現(xiàn)在是77頁\一共有96頁\編輯于星期二×××液體復(fù)蘇低灌注低氧血癥炎癥因子激活釋放低血容量/休克

MODS液體復(fù)蘇現(xiàn)在是78頁\一共有96頁\編輯于星期二液體復(fù)蘇目標(biāo)(6h)心率80-110bpm尿量30ml/H(≥0.5ml/Kg.h)MAP>60mmHgCVP8-12mmHgHct>25-30%ScvO2>70%PAWP5-12mmHgLAC≤2mmol/L現(xiàn)在是79頁\一共有96頁\編輯于星期二初始復(fù)蘇

嚴(yán)重組織低灌注綜合征（低血壓或乳酸酸中毒），一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始復(fù)蘇。血乳酸升高可識別出一個(gè)高危、尚無低血壓，但已有低灌注的患者?，F(xiàn)在是80頁\一共有96頁\編輯于星期二液體選擇類似細(xì)胞外液的平衡復(fù)蘇液體快速擴(kuò)充血管內(nèi)液持續(xù)擴(kuò)容---低右不作為擴(kuò)容用途不含糖高鈉液復(fù)蘇膠體現(xiàn)在是81頁\一共有96頁\編輯于星期二晶體液血容量

20%c-t=25細(xì)胞外液80%500ml=100ml血漿容量現(xiàn)在是82頁\一共有96頁\編輯于星期二等張膠體液

(假設(shè)無毛細(xì)血管滲漏)血漿容量100%c-t=25細(xì)胞外液0%500ml=500+ml血漿容量現(xiàn)在是83頁\一共有96頁\編輯于星期二高張液血容量200%c-t=25細(xì)胞外液-100%500ml=1000ml血漿容量現(xiàn)在是84頁\一共有96頁\編輯于星期二血液存在的問題高容量復(fù)蘇的“死亡三角”10U規(guī)律大量輸血后氧離曲線左移現(xiàn)在是85頁\一共有96頁\編輯于星期二結(jié)論–血液輸血應(yīng)用范圍有限

輸血閾值<7g/dl維持水平79g/dl老年人以及合并缺血性心臟病病人需較高的血紅蛋白現(xiàn)在是86頁\一共有96頁\編輯于星期二藥物α1β1β2DA苯腎上腺素+++++000去甲腎上腺素 腎上腺素 多巴胺++++++++++ +++

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0 0+++++多巴酚丁胺+++++++++0異丙腎上腺素0++++++++++0兒茶酚胺類藥的受體活性O(shè)vergaardCB,DzavíkV.InotropesandVasopressorsReviewofPhysiologyandClinicalUseinCardiovascularDisease.Circulation.2008;118:1047-1056.PDF文件使用"pdfFactoryPro"試用版本創(chuàng)建現(xiàn)在是87頁\一共有96頁\編輯于星期二多巴胺--劑量依賴性受體效應(yīng)n小劑量(1-5μg/kg·min-1)ll激活多巴胺受體，導(dǎo)致腎臟及腸系膜的血管床擴(kuò)張腎劑量(renaldose)n中等劑量(5~15μg/kg·min-1)l激活β受體，導(dǎo)致心肌的正性肌力和正性變力效應(yīng)n高劑量(＞20μg/kg·min-1)l激動(dòng)α受體，導(dǎo)致體循環(huán)血管收縮PDF文件使用