急冠脈綜合癥與出血

急冠脈綜合癥與出血第1頁(yè)/共39頁(yè)大出血---增加死亡率Potsisetal,Angiology/Vol.60,No.2,April/May2009第2頁(yè)/共39頁(yè)DFitchett,etal.CanJCardiolVol23No8June2007第3頁(yè)/共39頁(yè)

GUSTOIIb,PURSUIT,PARAGONAandBSunilV.Rao,MD,etal,AmJCardiol2005;96:1200–1206第4頁(yè)/共39頁(yè)出血的影響出血-------血容量降低,貧血,攜氧能力受損,這些又促成了心動(dòng)過(guò)速,低血壓和充血性心力衰竭.出血-------激活血小板,使全身處于血栓前狀態(tài).出血-------抗血栓治療中斷,甚至逆轉(zhuǎn)抗血栓治療.輸血-------凝血狀態(tài)紊亂，增加死亡率.第5頁(yè)/共39頁(yè)最常用的出血分級(jí)方法:TIMI分級(jí)GUSTO分級(jí)TIMI出血分級(jí)--------實(shí)驗(yàn)室結(jié)果GUSTO出血分級(jí)----臨床表現(xiàn)

GUSTO出血分級(jí)與TIMI出血分級(jí)相比,對(duì)預(yù)后的評(píng)估更準(zhǔn)確.第6頁(yè)/共39頁(yè)

TIMI（心肌梗死溶栓出血分級(jí)）分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)大出血顱內(nèi)出血或血紅蛋白下降≥5g/dl,或者紅細(xì)胞壓積降低≥15%中度出血可察覺(jué)出血,且血紅蛋白下降≥3g/dl,或紅細(xì)胞壓積降低≥10%;未覺(jué)察出血,且血紅蛋白下降≥4g/dl,或紅細(xì)胞壓積降低≥12%小出血任何有臨床征象的出血（包括影像）且血紅蛋白下降＜3g/dl,或紅細(xì)胞壓積降低＜9%第7頁(yè)/共39頁(yè)GUSTO（全面應(yīng)用多策略開(kāi)通阻塞冠脈出血分級(jí)）分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)重或威脅生命的出血顱內(nèi)出血,或者出血導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定并需要干預(yù)中度出血需要輸血治療的出血,但未導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定小出血出血,但未達(dá)嚴(yán)重或是中度出血標(biāo)準(zhǔn)第8頁(yè)/共39頁(yè)出血的發(fā)生率:不同的研究報(bào)道的大出血的發(fā)生率在1%-9%,且隨著臨床表現(xiàn)的加重,大出血的風(fēng)險(xiǎn)也似乎增高（STEMI＞NST-ACS＞PCI）.0.7%1.5%4.1%第9頁(yè)/共39頁(yè)出血的預(yù)測(cè)因子:臨床研究顯示,許多因素都增加了大出血的發(fā)生率:

1.基線因素:

2.藥物相關(guān)的因素:

3.操作相關(guān)的因素:4.藥物過(guò)量:第10頁(yè)/共39頁(yè)基線因素:高齡,女性,低體重,腎功能不全,貧血,既往出血病史.高血壓,房顫,外周動(dòng)脈疾病,或吸煙.糖尿病第11頁(yè)/共39頁(yè)藥物相關(guān)的因素:使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑,溶栓治療或是靜脈血管加壓藥.肝素聯(lián)合GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑和比伐盧定單一治療.第12頁(yè)/共39頁(yè)操作相關(guān)的因素:心導(dǎo)管術(shù),PCI,肺動(dòng)脈造影或是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù).PCI時(shí)間＞1小時(shí),鞘管拔除時(shí)間＞6小時(shí),鞘管的型號(hào)≥6F.第13頁(yè)/共39頁(yè)藥物過(guò)量:接受過(guò)量的抗血小板或是抗凝藥物的患者，出血的風(fēng)險(xiǎn)增加.研究顯示，估計(jì)大約15%的ACS的大出血患者與抗血栓藥物過(guò)量有關(guān).第14頁(yè)/共39頁(yè)出血風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估：隨著患者年齡的增大,新的,更強(qiáng)效的抗血小板,抗凝藥物的使用,血運(yùn)重建治療越來(lái)越廣泛的應(yīng)用,出血的發(fā)生率將增加,所以評(píng)估一個(gè)患者的出血風(fēng)險(xiǎn)尤其重要.第15頁(yè)/共39頁(yè)

分值性別男性女性

0+8年齡（歲）＜5050-5960-6970-79≥800+3+6+9+12血清肌酐（mg/dl）＜1.01.0-1.2-1.4-1.6-1.8-≥2.00+2+3+5+6+8+10血白細(xì)胞數(shù)（×109/L）＜1010-12-14-16-18-≥200+2+3+5+6+8+10貧血否是06臨床表現(xiàn)STEMINSTEMI-標(biāo)志物升高NSTEMI-標(biāo)志物不升高

+6+20抗血栓藥物肝素聯(lián)合GPIIb/IIIa比伐盧定單一治療0-5總分第16頁(yè)/共39頁(yè)肝素聯(lián)合GPIIb/IIIa拮抗劑

比伐盧定單一治療30天內(nèi)非CABG相關(guān)的大出血12.4%6.9%3.3%1.9%8.4%3.7%2.0%0.7%Mehran,etal,JAmCollCardiol2010;55:2556–66第17頁(yè)/共39頁(yè)第18頁(yè)/共39頁(yè)第19頁(yè)/共39頁(yè)出血與抗血小板，抗凝藥物：當(dāng)前抗血小板,抗凝治療和早期的血運(yùn)重建技術(shù),在改善ACS患者預(yù)后的同時(shí),也增加了出血的風(fēng)險(xiǎn).第20頁(yè)/共39頁(yè)阿司匹林隨著阿司匹林劑量的增加,出血的風(fēng)險(xiǎn)增加,但是藥效卻沒(méi)有增加,高劑量的阿司匹林與低劑量的阿司匹林相比有更高的出血風(fēng)險(xiǎn).最佳的阿司匹林劑量75-100mg/d,不管是否與氯吡咯雷聯(lián)用.第21頁(yè)/共39頁(yè)氯吡咯雷氯吡咯雷單一治療與高劑量阿司匹林治療的出血風(fēng)險(xiǎn)相似.在CURE研究中,氯吡咯雷聯(lián)合阿司匹林雙重抗血小板治療,與阿司匹林單一治療相比,主要冠脈事件的發(fā)生率降低了20%,大出血的發(fā)生率增加1%,但是致命性出血并未增加(2.1%vs1.8%,P=0.13).第22頁(yè)/共39頁(yè)依諾肝素與普通肝素（UFH）12項(xiàng)依諾肝素與UFH對(duì)比臨床研究報(bào)道的大出血（TIMI分級(jí)）發(fā)生率變異很大.UA/NSTEMI研究薈萃分析顯示依諾肝素與UFH比較大出血發(fā)生率相似（6.3%VS5.4%,P=0.419）.STEMI研究薈萃分析顯示依諾肝素大出血發(fā)生率高于UFH（4.3%VS3.4%，P=0.019）,但平衡其心血管獲益和大出血風(fēng)險(xiǎn)后,依諾肝素在STEMI中臨床凈獲益仍優(yōu)于UFH.第23頁(yè)/共39頁(yè)依諾肝素優(yōu)于UFH的藥效學(xué)特性抗凝作用穩(wěn)定,抗凝效果呈明顯的劑效關(guān)系,不需要定期監(jiān)測(cè)抗凝強(qiáng)度.抗凝作用具有可預(yù)測(cè)性.肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥發(fā)生率低.對(duì)血小板激活為主形成的血栓抗凝作用優(yōu)于UFH.第24頁(yè)/共39頁(yè)直接凝血酶抑制劑-比伐盧定:比伐盧定已經(jīng)被證實(shí)在PCI和ACS中不僅具有抗缺血的有效性,而且能夠降低出血并發(fā)癥.Ⅹa抑制劑-璜達(dá)肝癸:在NST-ACS的治療中,另一個(gè)被證明有效,同時(shí)降低出血并發(fā)癥的藥物是Ⅹa抑制劑-璜達(dá)肝癸.

StoneGW,etal,NEnglJMed2006;355:2203–2216,LincoffAM,etal,JAMA.2003;289:853-863,TheOASIS5Investigators,NEnglJMed.2006;354:1464-1476.第25頁(yè)/共39頁(yè)

出血與不良的預(yù)后相關(guān),輸血增加死亡率,強(qiáng)調(diào)預(yù)防的重要性:

1.安全的藥物（循證醫(yī)學(xué)證據(jù)）

2.合適的劑量（年齡,體重,腎功能）

3.抗血栓治療的時(shí)間

4.新的抗凝藥物

5.經(jīng)橈動(dòng)脈入路第26頁(yè)/共39頁(yè)第27頁(yè)/共39頁(yè)第28頁(yè)/共39頁(yè)第29頁(yè)/共39頁(yè)第30頁(yè)/共39頁(yè)第3