急性主動脈綜合征處理過程中應(yīng)注意的幾個(gè)問題

內(nèi)容提要強(qiáng)化AAS的早期快速診斷強(qiáng)化極高危AAS的急診救治強(qiáng)化AAS的病因診斷與對應(yīng)治療強(qiáng)化AAS藥物治療三達(dá)標(biāo)強(qiáng)化AAS的早期急診介入和手術(shù)治療總結(jié)現(xiàn)在是1頁\一共有57頁\編輯于星期三主動脈夾層透壁性潰瘍壁內(nèi)血腫壁內(nèi)血腫AAS分類現(xiàn)在是2頁\一共有57頁\編輯于星期三

臨床分型與病理解剖現(xiàn)在是3頁\一共有57頁\編輯于星期三診斷主動脈夾層的依據(jù)突發(fā)、嚴(yán)重、頑固性大動脈撕裂性、移動性疼痛，疼痛程度在發(fā)作數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)頂峰突發(fā)、嚴(yán)重、頑固性高血壓伴胸、腹痛突發(fā)、嚴(yán)重、頑固性大血管源性多系統(tǒng)缺血性與心胸腹腔出血突發(fā)異常的體征：突發(fā)暈厥、休克、高血壓伴休克，四肢脈搏不對稱，大血管雜音，急性主動脈瓣反流雜音、腹主動脈擴(kuò)張危險(xiǎn)因素：如馬凡綜合征、先天性主動脈瓣畸形、嚴(yán)重高血壓病、代謝綜合癥、動脈粥樣硬化、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、慢性炎癥性疾病、醫(yī)源性因素急性劇烈胸痛、腹痛排除急性心肌梗死、肺動脈栓塞、急腹癥患者，首先要想到此病，確診依賴輔檢現(xiàn)在是4頁\一共有57頁\編輯于星期三迅速完成基本檢查實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、血生化、凝血常規(guī)、心肌標(biāo)志物TNT或TNI，D二聚體﹥500ug/l與AAD的累及范圍與病情嚴(yán)重程度相關(guān)心電圖：動態(tài)觀察，與心肌損傷標(biāo)記物結(jié)果與胸痛程度不匹配，注意累及心包和冠脈床邊X線：主動脈陰影增寬，“鈣化征”急診床邊B超（心、大血管、胸腔、腹腔）：主動脈增寬，漂浮光帶；胰腺、膽囊、腎臟超聲結(jié)果與腹痛程度不匹配一旦懷疑主動脈夾層，應(yīng)急診迅速行大動脈CTA(CT血管造影即CTA)檢查確診現(xiàn)在是5頁\一共有57頁\編輯于星期三胸部X線片81%-90%可見主動脈影增寬或上縱隔影增寬；鈣化征：有特異性，即主動脈內(nèi)膜鈣化影距主動脈外部軟組織影≥1cm；主動脈結(jié)雙重影：非特異性，即增寬的主動脈結(jié)外層影較內(nèi)層影寬3mm-5mm；胸腔積液；12%胸片無顯著改變?，F(xiàn)在是6頁\一共有57頁\編輯于星期三胸主動脈CTA紅箭頭示主動脈弓破口處現(xiàn)在是7頁\一共有57頁\編輯于星期三內(nèi)容提要強(qiáng)化AAS的早期快速診斷強(qiáng)化極高危AAS的急診救治強(qiáng)化AAS的病因診斷與對應(yīng)治療強(qiáng)化AAS藥物治療三達(dá)標(biāo)強(qiáng)化AAS的早期急診介入和手術(shù)治療總結(jié)現(xiàn)在是8頁\一共有57頁\編輯于星期三確診高危AAS:突發(fā)暈厥、黑矇、頑固性疼痛血流動力學(xué)不穩(wěn)定:急性失血性低血壓、休克、HR>100bp、難治性高血壓、急性主動脈瓣反流雜音、急性心衰極高危AD：假腔破裂（局部出血、心包/胸腔/腹腔積血）、失血性休克、心臟壓塞、昏迷、心跳呼吸暫停；真腔極小伴嚴(yán)重器官組織缺血如截癱、血尿/少尿或無尿、肢體缺血（冰冷、脈搏微弱、疼痛、壞死）、血便等，需馬上行急診搶救手術(shù)AD危險(xiǎn)級別現(xiàn)在是9頁\一共有57頁\編輯于星期三破入心包：I、II型夾層多見，急性心臟壓塞

表現(xiàn)為急性血壓下降或休克，HR>100bp，呼吸困難，黑矇或暈厥，心臟驟停破入胸腔/腹腔：表現(xiàn)為急性胸腔/腹腔積血，急性血壓下降或失血性休克，HR>100bp，Hb進(jìn)行性下降主動脈局部破裂：破裂動脈局部頑固性疼痛，嚴(yán)重者出現(xiàn)失血性休克急診床邊超聲檢查：證實(shí)心包積液、胸腔/腹腔積液、主動脈局部積液假腔破裂現(xiàn)在是10頁\一共有57頁\編輯于星期三低血壓、休克的處理排除夾層累及肢體動脈產(chǎn)生的假性低血壓；考慮存在心包壓塞或主動脈破裂，需快速擴(kuò)容；使用升壓藥物：多巴胺、去甲腎上腺素失血性休克者須盡快輸血III型夾層型急診主動脈內(nèi)支架植入術(shù)I、II型夾層急診外科手術(shù)現(xiàn)在是11頁\一共有57頁\編輯于星期三心包壓塞的處理病情穩(wěn)定時(shí)，盡快手術(shù)修補(bǔ)主動脈并進(jìn)行術(shù)中心包血引流病情不穩(wěn)定表現(xiàn)為電機(jī)械分離或顯著低血壓時(shí)，可進(jìn)行心包穿刺引流，引流一定量血液使血壓上升至最低限度能接受的水平。同時(shí)，須急診進(jìn)行外科開胸手術(shù)操作風(fēng)險(xiǎn)：心包穿刺引流后主動脈壓力上升，導(dǎo)致假腔和心包腔關(guān)閉的通道重新打開，可引起再次出血和致命的心包填塞破入心包者死亡率極高，處置前須告知風(fēng)險(xiǎn)和簽字現(xiàn)在是12頁\一共有57頁\編輯于星期三假腔巨大而真腔極?。憾嘁娪贗II型夾層。由于巨大假腔壓迫，使主動脈血管腔狹小，引起嚴(yán)重器官組織缺血下肢動脈無脈或測血壓很低內(nèi)臟器官嚴(yán)重缺血表現(xiàn)脊髓功能損害表現(xiàn)

急診大血管CTA檢查可迅速明確診斷強(qiáng)化急診救治降壓適度，避免降壓過低加重組織器官缺血盡早行急診介入手術(shù)，恢復(fù)真腔供血處理內(nèi)臟器官嚴(yán)重缺血問題真腔極小伴嚴(yán)重器官組織缺血現(xiàn)在是13頁\一共有57頁\編輯于星期三主動脈夾層并急性心肌梗塞要區(qū)分是一病還是兩病，理清內(nèi)在關(guān)系有急性心肌梗塞表現(xiàn)易于漏診主動脈夾層，須仔細(xì)問胸背痛病史，認(rèn)真心臟聽診病情穩(wěn)定者行大動脈和冠脈CTA，不要輕易行冠脈造影現(xiàn)在是14頁\一共有57頁\編輯于星期三主動脈夾層并急性心肌梗塞是一病兩個(gè)表現(xiàn)，外科手術(shù)治療兩病并存，III型夾層內(nèi)科介入治療，非III型外科或雜交手術(shù)病情穩(wěn)定者，度過急性心肌梗塞急性期后手術(shù)不給抗栓治療強(qiáng)化其它藥物治療，特別是控制心率和血壓現(xiàn)在是15頁\一共有57頁\編輯于星期三內(nèi)容提要強(qiáng)化AAS的早期快速診斷強(qiáng)化極高危AAS的急診救治強(qiáng)化AAS的病因診斷與對應(yīng)治療強(qiáng)化AAS藥物治療三達(dá)標(biāo)強(qiáng)化AAS的早期急診介入和手術(shù)治療總結(jié)現(xiàn)在是16頁\一共有57頁\編輯于星期三重視病因與危險(xiǎn)因素篩查動脈粥樣硬化：高血壓、代謝綜合征、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、慢性炎癥性疾病、多囊腎主動脈炎癥性疾病：多發(fā)性大動脈炎、巨細(xì)胞性動脈炎、強(qiáng)直性脊柱炎、

Beh?et病、梅毒性主動脈炎等遺傳性結(jié)締組織或先天性疾?。篗arfanSyndrome、TurnerSyndrome、Ehlers-DanlosSyndrome、Loeys-DietzSyndrome、先天性主動脈瓣狹窄、先天性主動脈發(fā)育不良、先天性二葉主動脈瓣等醫(yī)源性因素：長期使用激素或免疫抑制劑、導(dǎo)管介入等創(chuàng)傷：減壓性創(chuàng)傷可促發(fā)急性主動脈破裂和夾層動脈瘤形成現(xiàn)在是17頁\一共有57頁\編輯于星期三MarfanSyndrome馬凡綜合征(MS)也稱為蜘蛛指征、肢體細(xì)長癥、先天性中胚層發(fā)育不良。是一種以結(jié)締組織為基本缺陷的常染色體顯性遺傳性疾病主要表現(xiàn)為周圍結(jié)締組織營養(yǎng)不良、骨骼異常、眼睛疾病和心血管異常。病人四肢尤以指(趾)細(xì)長。軀干可因側(cè)彎后突而短縮，使四肢顯得更為伸長，宛如蜘蛛足、蜘蛛指30%～40%病人有心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，最常見的心血管異常為主動脈根部或升主動脈擴(kuò)張伴主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈夾層和二尖瓣脫垂伴關(guān)閉不全等心血管病變是馬凡綜合征主要死亡原因，占本病死因的70%～90%?，F(xiàn)在是18頁\一共有57頁\編輯于星期三MarfanSyndrome現(xiàn)在是19頁\一共有57頁\編輯于星期三MarfanSyndrome現(xiàn)在是20頁\一共有57頁\編輯于星期三MarfanSyndrome彩超診斷:測量主動脈根部和升主動脈直徑，以及6個(gè)月后主動脈的擴(kuò)張比例影像學(xué)檢查:若主動脈最大徑大于45mm或從基線水平不斷增加，則需要多次影像學(xué)檢查了解病情進(jìn)展，主動脈最大外徑大于50mm建議行手術(shù)修補(bǔ)；對于小于50mm但每年擴(kuò)張速度大于5mm，或有主動脈夾層家族史，或表現(xiàn)為嚴(yán)重主動脈反流，也建議盡快行手術(shù)修補(bǔ)Marfan綜合征女性患者應(yīng)慎重考慮懷孕ARB、β受體阻滯劑能夠延緩主動脈根部的擴(kuò)張，降低心血管事件，提高生存率現(xiàn)在是21頁\一共有57頁\編輯于星期三TurnerSyndrome特納綜合征（TS）也稱先天性卵巢發(fā)育不全，是由Turner在1938年首次描述，是由性染色體全部或部分缺失引起的常見的染色體異常疾病臨床特點(diǎn)為身材矮?。?lt;150cm）、性腺發(fā)育不良以及軀體的發(fā)育異常，智力發(fā)育程度不一。軀體特征為多痣、眼瞼下垂、耳大位低、腭弓高、后發(fā)際低、頸短而寬、有頸蹼、胸廓桶狀或盾形、乳頭間距大、乳房及乳頭均不發(fā)育、肘外翻、第4或5掌骨或跖骨短、掌紋通關(guān)手、下肢淋巴水腫、腎發(fā)育畸形、主動脈弓狹窄等10%-25%的患者合并有二葉式主動脈瓣，約8%的患者伴有主動脈縮窄，約33%的患者伴有主動脈擴(kuò)張Turner綜合征主動脈夾層的發(fā)病率遠(yuǎn)低于Marfan綜合征Loeys-Dietz綜合征，主要發(fā)生于有主動脈病變的患者（二葉式主動脈瓣、主動脈縮窄、主動脈擴(kuò)張等），平均發(fā)病年齡約31歲，生存率不到一半現(xiàn)在是22頁\一共有57頁\編輯于星期三TurnerSyndrome現(xiàn)在是23頁\一共有57頁\編輯于星期三TurnerSyndrome現(xiàn)在是24頁\一共有57頁\編輯于星期三TurnerSyndromeTurner綜合征患者需要影像學(xué)證據(jù)顯示是否存在二葉式主動脈瓣、主動脈縮窄及升主動脈擴(kuò)張。若影像學(xué)顯示正常且沒有導(dǎo)致夾層的危險(xiǎn)因素存在，可5-10年后再次行影像學(xué)檢查，若存在異常，則需每年行影像學(xué)檢查以了解疾病進(jìn)展具有危險(xiǎn)因素的Turner綜合征患者（二葉式主動脈瓣、主動脈縮窄、高血壓等）和嘗試或已經(jīng)懷孕的患者應(yīng)考慮行心臟和胸主動脈影像學(xué)檢查以幫助確定形成夾層的風(fēng)險(xiǎn)現(xiàn)在是25頁\一共有57頁\編輯于星期三Ehlers-DanlosSyndrome埃-當(dāng)綜合征（EDS）又稱全身彈力纖維發(fā)育異常癥，是由Ehlers(1901年)與Danlos(1908年)提出，是一組與膠原代謝缺失相關(guān)的常染色體遺傳性疾病。特征性臨床表現(xiàn)為薄的皮膚和明顯的皮下靜脈，皮膚易擦傷；動脈、子宮或胃腸道易破裂。胃腸道破裂的患者通過手術(shù)治療后大部分可以存活；子宮破裂主要針對妊娠女性動脈破裂或夾層是引起死亡的主要并發(fā)癥，即使能夠手術(shù)修補(bǔ)，由于組織脆性增加，廣泛出血傾向及傷口難以愈合等會明顯減低手術(shù)成功率現(xiàn)在是26頁\一共有57頁\編輯于星期三Ehlers-DanlosSyndrome現(xiàn)在是27頁\一共有57頁\編輯于星期三Ehlers-DanlosSyndrome現(xiàn)在是28頁\一共有57頁\編輯于星期三Loeys-DietzSyndrome洛伊迪茨綜合征(LDS)是一種常染色體顯性遺傳的結(jié)締組織疾病，LDS三聯(lián)征包括動脈曲張、動脈瘤、懸雍垂裂或唇裂或懸雍垂基底部過寬其他癥狀包括：絨毛樣或半透明皮膚、顱縫早閉、顴骨發(fā)育不全、頜后縮、藍(lán)色鞏膜、動脈導(dǎo)管未閉、Marfan綜合征樣骨骼改變、硬脊膜擴(kuò)張、房間隔缺損、發(fā)育遲緩等98%的患者伴有主動脈瘤或夾層，平均死亡年齡約26歲。由于多數(shù)報(bào)道本病發(fā)生主動脈夾層是的主動脈最大徑小于50mm，因此推薦主動脈最大徑小于50mm時(shí)即進(jìn)行手術(shù)治療現(xiàn)在是29頁\一共有57頁\編輯于星期三Loeys-DietzSyndromeLoeys-Dietz綜合征患者或已確定的易誘發(fā)主動脈瘤或夾層的基因突變患者，初次診斷時(shí)應(yīng)行完整的影像學(xué)檢查，并于6個(gè)月后進(jìn)行評估Loeys-Dietz綜合征患者每年需行從腦到骨盆間的血管MRI檢查現(xiàn)在是30頁\一共有57頁\編輯于星期三內(nèi)容提要強(qiáng)化AAS的早期快速診斷強(qiáng)化極高危AAS的急診救治強(qiáng)化AAS的病因診斷與對應(yīng)治療強(qiáng)化AAS藥物治療三達(dá)標(biāo)強(qiáng)化AAS的早期急診介入和手術(shù)治療總結(jié)現(xiàn)在是31頁\一共有57頁\編輯于星期三主動脈夾層（acuteaorticdissection）系危重急診，死亡率高

如不處理約3%猝死，兩天內(nèi)死亡約占37%-50%，甚至72%，一周內(nèi)60%-70%，甚至91%死亡

因此要求及早診斷，及早治療

AAS死亡率極高現(xiàn)在是32頁\一共有57頁\編輯于星期三強(qiáng)化對癥藥物治療三達(dá)標(biāo)HR達(dá)標(biāo)：60-70bpmBP達(dá)標(biāo)：100-120/60-80mmHg鎮(zhèn)痛達(dá)標(biāo)：無痛現(xiàn)在是33頁\一共有57頁\編輯于星期三藥物治療鎮(zhèn)痛：靜脈鎮(zhèn)定藥物、嗎啡、冬眠合劑控制心率：

靜脈和口服β受體阻滯劑，盡快使HR70-80bpm降壓治療:靜脈用CCB或硝普鈉，同時(shí)口服CCB、ARB，使sBP<120mmHg補(bǔ)充血容量現(xiàn)在是34頁\一共有57頁\編輯于星期三倍他樂克緩釋片獨(dú)特

多單位微囊系統(tǒng)，釋放持久平穩(wěn)SandbergA,etal.EurJClinPharmacol.1988;33(Suppl):S3-7.SandbergAetal,JClinPharmacol1990;30:S2-16現(xiàn)在是35頁\一共有57頁\編輯于星期三（1）藥物代謝不同普通片：

立即釋放型，吸收迅速，

達(dá)峰快（1－2h）緩釋片：以0級釋放型為主，緩慢

吸收，達(dá)峰慢（3－7h），其恒速釋放達(dá)24h吸收快、達(dá)峰快（1－2h）吸收慢、達(dá)峰慢（3－7h）WieselgrenI,etal.JClinPharmacol.1990;30(2Suppl):S28-S32.倍他樂克?緩釋片的作用特點(diǎn)1.

作用的持續(xù)性強(qiáng)：高原平臺效應(yīng)現(xiàn)在是36頁\一共有57頁\編輯于星期三WieselgrenI,etal.JClinPharmacol.1990;30(2Suppl):S28-S32.半衰期“長”半衰期短倍他樂克?緩釋片的作用特點(diǎn)（2）半衰期不同普通片：短，3-4小時(shí)緩釋片：

0級釋放（恒速）

20小時(shí)以后才產(chǎn)生半衰期現(xiàn)象1.

作用的持續(xù)性強(qiáng)：高原平臺效應(yīng)現(xiàn)在是37頁\一共有57頁\編輯于星期三1224h0血漿濃度nmol/l2001000倍他樂克?緩釋片50mgx1倍他樂克普通片

50mgx2時(shí)間WieselgrenI,etal.JClinPharmacol.1990;30(2Suppl):S28-S32.倍他樂克?緩釋片的作用特點(diǎn)2.

作用平穩(wěn)性強(qiáng)：血藥濃度谷峰比值小現(xiàn)在是38頁\一共有57頁\編輯于星期三減弱左心室收縮力（dP/dt）目標(biāo)：控制心率在60-70次/分常用藥物：靜脈使用的β-受體阻滯劑（美托洛爾、艾司洛爾、拉貝洛爾）其中拉貝洛爾兼有α和β受體阻滯作用，能同時(shí)降低動脈壓和dP/dt非高血壓者可單獨(dú)使用β-受體阻滯劑，存在禁忌證者可選擇地爾硫卓和維拉帕米現(xiàn)在是39頁\一共有57頁\編輯于星期三降低收縮壓目標(biāo)：收縮壓降至120mmHg（平均動脈壓60-70mmHg），保證重要臟器灌注的最低水平，尿量應(yīng)維持在≥20ml／h常用藥物：硝普納：開始劑量20ug/min，最高達(dá)800ug/min。單用硝普納時(shí)實(shí)際升高dP/dt，可能促進(jìn)夾層分離的擴(kuò)展，必須合用β-受體阻滯劑。鈣離子拮抗劑：經(jīng)靜脈給予地爾硫卓、異搏定其他降壓藥：ACEI、ARB、利尿劑等現(xiàn)在是40頁\一共有57頁\編輯于星期三靶器官損害降壓藥推薦急性肺水腫/心臟收縮功能障礙尼卡地平,fenoldopam,ornitroprussideincombinationwithnitroglycerinandaloopdiuretic急性肺水腫/心臟舒張功能受損Esmolol,metoprolol,labetalol,orverapamilincomb.withlow-dosenitroglycerinandaloopdiuretic急性心肌缺血Labetaloloresmololincombinationwithnitroglycerin高血壓性腦病尼卡地平,labetalol,orfenoldopam急性主動脈夾層Labetalolorcomb.of尼卡地平

andesmololorcomb.ofnitroprussidewitheitheresmololorIVmetoprolol子癇前期/子癇Labetalolor尼卡地平急性腎衰竭/微血管性貧血尼卡地平

orfenoldopam交感神經(jīng)興奮/可卡因過量Verapamil,diltiazem,or尼卡地平

incombinationwithabenzodiazepineAPH腎上腺再生性高血壓Esmolol,尼卡地平,orlabetalol缺血性卒中/腦出血尼卡地平,labetalol,orfenoldopamPaulE.Mariketal.Chest2007;131;1949-1962佩爾?:所有高血壓急癥普遍應(yīng)用的一線靜脈降壓劑現(xiàn)在是41頁\一共有57頁\編輯于星期三佩爾?：水溶性二氫吡啶CCB類藥物，高血管選擇性佩爾?對動脈平滑肌高度選擇性擴(kuò)張是降壓作用平穩(wěn)可控的核心機(jī)制VSBristowMR,etal.BrJPharmacol.1984.82(2):309-20.硝苯地平地爾硫卓維拉帕米3倍70倍200倍30000倍尼卡地平血管選擇性

血管選擇性=主動脈鈣拮抗劑濃度值/心室肌的鈣拮抗劑濃度值現(xiàn)在是42頁\一共有57頁\編輯于星期三佩爾?：降壓同時(shí)增加心腦腎重要器官血流量佩爾?治療后的9例高血壓急癥患者，冠狀動脈、椎動脈及腎動脈血流量均顯著增加。3g/kg/min20min6040200-10-20椎動脈血流量腎動脈血流量冠狀動脈血流量(⊿%)(⊿%)血流增加MAP降低比例平均動脈壓(uzukiS.etal.Hypertensionresearch:officialjournaloftheJapaneseSocietyofHypertension2003Mar;26(3):193-9現(xiàn)在是43頁\一共有57頁\編輯于星期三佩爾?：推薦用法起始劑量2-5mg/h2.如劑量達(dá)到15mg/h，SBP仍>160mmHg，加用其他降壓藥物KogaM,etal.JHypertens.2012;30(12):2357-2364.0’15’30’45’60’75’90’105’2h3h4h24h72h5d快速降壓期（達(dá)到目標(biāo)血壓前,1-2小時(shí))每15分鐘監(jiān)測血壓一次降壓目標(biāo)SBP120-160mmHg，維持目標(biāo)血壓5-7天維持降壓期(達(dá)到目標(biāo)范圍后)每15-30分鐘監(jiān)測血壓一次1.維持治療期的起始劑量一般等同于達(dá)到目標(biāo)血壓的劑量，一般不需要特殊調(diào)節(jié)目標(biāo)血壓范圍內(nèi)，不需調(diào)整劑量如SBP>目標(biāo)血壓范圍，

劑量增加1-2.5mg/h如SBP<目標(biāo)血壓范圍，劑量降低1-2.5mg/h如出現(xiàn)低血壓，停用尼卡地平如SBP>目標(biāo)血壓范圍每5-15分鐘增加1-2.5mg/h靜脈-口服序貫治療現(xiàn)在是44頁\一共有57頁\編輯于星期三單次靜注合貝爽注射劑的血藥濃度Ref:ClinicalReport14,3082,1982半衰期1.9小時(shí)現(xiàn)在是45頁\一共有57頁\編輯于星期三地爾硫卓對血液動力學(xué)影響Ref:EoliaPharmacol.Japan,77,195(1981)現(xiàn)在是46頁\一共有57頁\編輯于星期三2011年7月《中華心血管病雜志》刊登《中國高血壓防治指南2010》修訂版地爾硫卓降壓起效快速、持續(xù)時(shí)間適中，降壓平穩(wěn)，無降壓效果明顯波動現(xiàn)在是47頁\一共有57頁\編輯于星期三疾病首選降壓藥物急性心肌缺血拉貝洛爾或艾司洛爾聯(lián)合硝酸甘油、地爾硫卓高血壓腦病地爾硫卓、尼卡地平、拉貝洛爾或非諾多泮急性主動脈夾層拉貝洛爾、尼卡地平、地爾硫卓艾司洛爾或靜脈美托洛爾先兆子癇，子癇拉貝洛爾或尼卡地平急性腎衰/微血管病貧血非諾多泮或尼卡地平、地爾硫卓腦卒中急性出血性腦卒中：拉貝洛爾、烏拉地爾、ACEI、利尿劑等急性腦梗死：拉貝洛爾等急性缺血性腦卒中：尼卡地平、地爾硫卓、拉貝洛爾、烏拉地爾等急性心力衰竭硝普鈉、硝酸甘油、拉貝洛爾或艾司洛爾聯(lián)合硝酸甘油，利尿劑、嗎啡急性冠狀動脈綜合征硝酸甘油、地爾硫卓、艾司洛爾、拉貝洛爾、尼卡地平、非諾多泮圍手術(shù)期高血壓急癥尼卡地平、地爾硫卓、烏拉地爾、拉貝洛爾等2023/4/648推薦的高血壓急癥靜脈治療藥物現(xiàn)在是48頁\一共有57頁\編輯于星期三我們的研究表明快速控制率壓積提高生存率我院2005年1月至