急性致命性胸痛的鑒別診斷

急性致命性胸痛的鑒別診斷第1頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五急性胸痛病人是急診內(nèi)科最常見的患病人群，約占急診內(nèi)科病人的5%～20%，三級醫(yī)院約占20%～30%。北京地區(qū)的研究顯示，在未收住院的胸痛患者中30d隨訪發(fā)現(xiàn)，高達(dá)25%的患者出現(xiàn)院外死亡。而若把預(yù)后良好的非心源性胸痛誤診為嚴(yán)重的心源性胸痛則會造成患者不必要的心理壓力和經(jīng)濟(jì)損失。致命性胸痛臨床變異性大、治療時效性強(qiáng)、致死致殘率高的特點。早期識別和早期治療可明顯降低死亡率、改善遠(yuǎn)期預(yù)后，反之則帶來災(zāi)難性后果。準(zhǔn)確診斷及鑒別診斷是急診處理的難點和重點。前言第2頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五胸痛的常見原因胸痛心原性肺原性消化道其他原因缺血性非缺血性肺栓塞、氣胸、肺炎、胸膜炎返流性食管炎、賁門失弛緩、食管裂孔疝胸壁組織、神經(jīng)官能癥、X綜合癥等ACS缺血性心臟病心包炎主動脈夾層第3頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五根據(jù)我國的研究資料顯示，急診就診的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動脈夾層雖然發(fā)生率較低，但臨床中容易漏診及誤診。因此，本次講座對這三種致命性胸痛疾病作重點敘述。第4頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五急性致命性胸痛急性冠脈綜合征主動脈夾層肺栓塞第5頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征的概念A(yù)CS通常是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊侵蝕、破裂及伴隨的血小板聚焦、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血、壞死的一組嚴(yán)重進(jìn)展性疾病。第6頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征

（AcuteCoronarySyndromes,ACS）

ST段抬高的不穩(wěn)定非ST段抬高的心肌梗死心絞痛心肌梗死

STEMIUAPNSTEMI非ST段抬高型ACS第7頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五血栓形成脂池ACS的病理基礎(chǔ)---不穩(wěn)定斑塊有裂縫的薄纖維帽第8頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五第9頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五典型的心絞痛胸骨后，呈壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等，可放射至頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂，一般持續(xù)2-10min，休息或含服硝酸甘油后3-5min內(nèi)可緩解。誘發(fā)因素包括勞累、運動、飽餐、寒冷、情緒激動等。第10頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五UA的診斷UA胸痛誘因與性質(zhì)同前述，但是患者活動耐量下降，或在靜息下發(fā)作，胸痛持續(xù)時間延長，程度加重，發(fā)作頻率增加。變異型心絞痛可表現(xiàn)一過性的ST段抬高。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.1mV，提示左主干或三支血管病變。第11頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五NSTEMI的診斷典型缺血性胸痛﹥30min心電圖僅有ST段壓低或T波倒置反映心肌壞死的特異標(biāo)記物CK-MBcTNT，cTNI水平升高（﹥高限兩倍）UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志前很難鑒別。第12頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備以下三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：缺血性胸痛持續(xù)時間常>30min，硝酸甘油無法有效緩解，可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現(xiàn)。心電圖的動態(tài)演變心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度升高并且動態(tài)演變第13頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五ACS危險分層對于患者的預(yù)后判斷和治療策略選擇具有重要價值。STEMI患者具備如下危險因素：高齡、女性、收縮壓<100mmHg、心率>100次/min、肺部啰音、Killip分級Ⅱ一Ⅳ級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn顯著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預(yù)示死亡風(fēng)險增高。第14頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五UA及NSTEMI的危險分層項目高危（至少符合以下1項）中危（無高危特征但至少符合以下1項）低位（無中、高危特征，但至少符合以下1項）病史胸痛表現(xiàn)臨床征象心電圖心肌損傷標(biāo)志物缺血癥狀在48h內(nèi)惡化長時間靜息時胸痛（＞20min）缺血引起的肺水腫新發(fā)二尖瓣返流雜音或原有雜音加重第三心音、新發(fā)肺部啰音或原有啰音加重低血壓、心動過緩、心動過速年齡＞75歲靜息心絞痛伴一過性ST段改變＞0.05mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1mV既往心肌梗死、腦血管疾病、冠狀動脈旁路移植術(shù)后或使用阿司匹林曾有長時間靜息時胸痛（＞20min），或可通過休息及舌下硝酸甘油緩解中度或高度可疑ACS所致夜間心絞痛過去2周內(nèi)新發(fā)或惡化的CCSⅢ~Ⅳ級心絞痛，但無長時間靜息時胸痛（＞20min）無過去2周~2月內(nèi)新發(fā)的心絞痛心絞痛可由較低的負(fù)荷誘發(fā)心絞痛頻率、程度或時間延長無正常或無變化正常UA及NSTEMI的危險分層第15頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五GRACE積分與患者預(yù)后風(fēng)險分類住院期間出院6個月GRACE積分病死率（%）CRACE積分病死率（%）低位中危高?！?08109~140＞140＜11~3＞8≤8889~118＞118＜33~8＞8所有ACS的患者，均可采用GRACE積分系統(tǒng)，對其在院內(nèi)及院外的死亡風(fēng)險進(jìn)行評價第16頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征

總體治療方案確認(rèn)ACSST段抬高ST段不抬高盡快再灌注治療溶栓30分鐘內(nèi)開始PCI90分鐘內(nèi)開始再灌注時間窗12小時風(fēng)險評估高危、中危早期介入低危保守治療收入CCU，病情穩(wěn)定進(jìn)行后期評估急診室反復(fù)評估第17頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五急性主動脈夾層主動脈夾層（AorticDissection，AD）是主動脈內(nèi)膜撕裂，血液沿著撕裂的內(nèi)膜滲入主動脈壁中層，使得中層一分為二，形成夾層血腫并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴(yán)重心血管急癥。流行病學(xué)

AD的平均年發(fā)病率為0.5～1/10萬人口，最常發(fā)生在50－70歲的男性，男女性別比約3：1，40歲以下的比較罕見，應(yīng)除外家族史及馬凡綜合征或先天性心臟病等。第18頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五主動脈夾層病因及高危因素有半數(shù)主動脈夾層由高血壓引起，尤其是急進(jìn)型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。主動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜的破潰。遺傳性血管病變?nèi)珩R方綜合征、主動脈瓣二瓣畸形、家族性主動脈瘤血管炎癥性疾病包括Takayasu動脈炎、白塞病、梅毒等均是引起主動脈夾層的高危因素。其他如醫(yī)源性因素包括導(dǎo)管介入診療術(shù)、心臟瓣膜及大血管手術(shù)損傷，健康女性妊娠晚期也是導(dǎo)致本病的原因。第19頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五主動脈夾層篩查量表主動脈夾層篩查量表病史及體征評分病史滿足以下任意1項：馬方綜合征，主動脈疾病家族史，主動脈瓣疾病，近期主動脈手術(shù)，胸主動脈瘤1分胸痛特點滿足以下任1項：驟然出現(xiàn)，劇烈疼痛，撕裂樣疼痛1分體征滿足以下任1項：灌注不足表現(xiàn)（脈搏短絀、雙側(cè)收縮壓不對稱、局灶性神經(jīng)功能缺損），新發(fā)主動脈瓣關(guān)閉不全雜音，低血壓或休克狀態(tài)1分注：評分0分為低度可疑，1分為中度可疑，2~3分為高度可疑結(jié)果為中度或高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診。第20頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五第21頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五臨床特點驟然發(fā)生的劇烈胸痛為主訴，疼痛性質(zhì)多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現(xiàn)。胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關(guān)，隨著夾層血腫的擴(kuò)展，疼痛可隨之向近心端或遠(yuǎn)心端蔓延。其他伴隨癥狀及體征也與夾層累及的部位相關(guān)。第22頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查

實驗室檢查、心電圖無特異性表現(xiàn)。胸部X線平片可在60%以上的AD患者中發(fā)現(xiàn)主動脈影增寬。。

第23頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五顯示主動脈根部情況，但降主動脈夾層超聲診斷的應(yīng)用受到限制，假陽性率也相對較高。（AD經(jīng)食道超聲圖像）

I:intimalflap內(nèi)膜片T:truelumen真腔F:falselumen假腔超聲心動圖及多普勒第24頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，是目前最常用的術(shù)前影象學(xué)評估方法，其敏感性達(dá)90%以上，其特異性接近100%。其主要缺點是不利于撕裂口的位置以及動脈分支血管情況的判斷，對主動脈是否存在返流也不能作出判定。

強(qiáng)化CT掃描

第25頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五intimalflap(I)內(nèi)膜片truelumen(T)真腔falselumen(F)假腔主動脈夾層CT圖像

第26頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五MRI無創(chuàng)，可從任意角度顯示AD真、假腔和累及范圍，其診斷AD的準(zhǔn)確性和特異性均接近100%，有替代動脈造影成為AD診斷金標(biāo)準(zhǔn)的趨勢。其缺點是掃描時間較長，用于循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的急診病人有一定限制。

MRI

第27頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五第28頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五盡管無創(chuàng)診斷技術(shù)發(fā)展迅速，主動脈DSA仍然保留著診斷夾層“金標(biāo)準(zhǔn)”的地位。目前多采用經(jīng)動脈逆行插管造影的方法，最大優(yōu)點是能證實內(nèi)膜撕裂的入口和出口、明確主動脈分支受累情況、估測主動脈瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度等，其缺點是有創(chuàng)性，特別是對極危重的急性患者術(shù)中有一定危險性。

主動脈造影

第29頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/830主動脈造影（DSA）

第30頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五診斷要點

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解。②疼痛伴休克樣證候,而血壓反而升高或正常或稍降低。③短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征,可伴有心力衰竭。④突發(fā)急性腹痛、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等。⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則。⑥本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)。第31頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五治療手術(shù)藥物治療血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療原則是封閉撕裂的入口，治療因夾層所造成的并發(fā)癥。第32頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五治療原則對于升主動脈夾層（A型），雖經(jīng)過有效抗高血壓內(nèi)科治療，其發(fā)生主動脈破裂或心包填塞等致命性并發(fā)癥的危險性仍相當(dāng)高（約90%）。目前主張一經(jīng)確診，條件允許情況下應(yīng)首選及時手術(shù)治療。由于B型主動脈夾層發(fā)生破裂的危險性相對較低，且降主動脈手術(shù)具有很高的死亡率，在手術(shù)期間，主動脈鉗夾所致的急性缺血可造成截癱、急性腎衰等嚴(yán)重并發(fā)癥。有資料證明手術(shù)治療與保守治療療效相當(dāng)。第33頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五主動脈夾層的藥物治療

主要是防止主動脈夾層的擴(kuò)展，內(nèi)科藥物治療主要側(cè)重兩個方面：①降低收縮壓；

②降低左室射血速度（dp/dt）。早期治療的目的是及時把收縮壓降至100～110mmHg或降至能足夠維持心、腦、腎等重要器官灌注量的最低水平。均應(yīng)給予β-阻滯劑或有負(fù)性肌力作用的CCB，使心率控制在60～65次/分，以減低動脈dp/dt。急性期硝普納是控制血壓最有效的藥物。鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，通便。第34頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五介入治療

由于近年無創(chuàng)性診斷技術(shù)的提高，對III型夾層動脈瘤剝離內(nèi)膜可準(zhǔn)確定位，血管內(nèi)支架已廣泛用于降主動脈夾層動脈瘤的治療。一般認(rèn)為只要瘤體距離左鎖骨下動脈超過2cm，動脈瘤本身無過度迂曲，介入通路通暢就可以考慮采用覆膜支架介入治療。第35頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五主動脈夾層支架置入第36頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五肺栓塞第37頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五流行病學(xué)改變觀念，非少見病！美國：DVT1‰，PTE0.5，年發(fā)病60萬人法國：年發(fā)病數(shù)>10萬英國：住院PTE6.5萬/年未經(jīng)治療的肺栓塞病死率25－30%漏診率和誤診率普遍偏高第38頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性最常見癥狀：呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常見的癥狀，見于80%的肺栓塞患者。嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關(guān)；暈厥或意識喪失可以是肺栓塞的首發(fā)或唯一癥狀。肺梗死三聯(lián)征：呼吸困難、胸痛、咯血同時出現(xiàn)不足30%患者。

第39頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五體征呼吸頻率增快是最常見的體征，可伴有口唇發(fā)紺循環(huán)系統(tǒng)的體征主要為急性肺動脈高壓、右心功能不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動過速、肺動脈瓣第二心音(P2)亢進(jìn)或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產(chǎn)生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。血壓下降、休克提示大面積肺栓塞。患者下肢腫脹、雙側(cè)周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。第40頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五D－二聚體D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為特異性的纖溶過程標(biāo)志物，主要提示體內(nèi)凝血及纖溶系統(tǒng)的激活，敏感性高，但特異性差。肺栓塞主動脈夾層、ACS均可導(dǎo)致D-二聚體升高，此外，炎癥、腫瘤等也可致其升高。D-二聚體陰性排除診斷價值高，D－二聚體<500ug/L可除外急性肺栓塞。第41頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五血氣分析PE通常伴有低氧血癥，但超過20%的患者（Pa02）正常。多數(shù)病例伴有低碳酸血癥，其敏感性常高于Pa02。第42頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五心電圖竇性心動過速，V1-V4導(dǎo)聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的T波改變及ST段異常；部分患者可有SiTⅢQⅢ征（Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波及T波倒置）其他心電圖改變包括右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏等右心室負(fù)荷增加的表現(xiàn)。第43頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五第44頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五PTE的影像學(xué)檢查超聲心動圖和周圍血管超聲檢查A核素肺通氣/灌注掃描+核素靜脈造影B螺旋/電子束（CTPA）C肺動脈造影（PAA）確診方法D第45頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五超聲心動圖直接征象：肺動脈近端或右心血栓。間接征象：肺栓塞面積較大的多數(shù)患者可見右心室壁局部運動幅度減弱、右心房和（或）右心室擴(kuò)大、室間隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺動脈擴(kuò)張、肺動脈高壓三尖瓣反流流速增加，下腔靜脈搏動消失。第46頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五血管彩超PE和DVT為VTE在不同部位、不同階段的臨床表現(xiàn)。尸解證實，90%的PE來源于下肢DVT，血管造影證實的PE病人進(jìn)行靜脈造影發(fā)現(xiàn)70%存在DVT。對于診斷或懷疑PE的患者，尋找殘余DVT是合理的。第47頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五核素肺通氣/灌注掃描典型征象：肺灌注缺損與通氣顯像不匹配對亞段以下的肺栓塞具有一定的診斷價值A(chǔ)：通氣掃描B：灌注掃描第48頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五CT肺血管造影能發(fā)現(xiàn)段以上的肺動脈內(nèi)栓子，推薦作為臨床首選的影像學(xué)檢查直接征象：充盈缺損間接征象：楔形密度增高影，肺不張，肺動脈擴(kuò)張，遠(yuǎn)端肺血管分支減少及消失。第49頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五CT肺血管造影第50頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五PE診斷金標(biāo)準(zhǔn)：肺動脈造影肺動脈造影術(shù)是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但不作為首選，僅在CT檢查難以確診或排除診斷時，或者患者同時需要血液動力學(xué)監(jiān)測時應(yīng)用。缺點：有損傷技術(shù)性強(qiáng)，需一定條件術(shù)后抗凝易引起出血并發(fā)癥第51頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五肺動脈造影示主干血栓第52頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五急性肺栓塞篩查量表急性肺栓塞篩查量表項目評分危險因素年齡≥65歲下肢靜脈曲張或肺栓塞病史1個月內(nèi)手術(shù)或骨折史腫瘤癥狀單側(cè)下肢疼痛咯血體征心率75~94次/min≥95次/min單側(cè)下肢觸痛或腫脹1分3分2分2分3分2分3分5分4分中度及高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診急性肺栓塞。第53頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五急性肺栓塞診斷流程圖之一疑診肺栓塞病史、體格檢查、指氧、胸片、心電圖臨床判斷評價≤4分臨床判斷評價＞4分D-Dimer高胸部CT正常排除肺栓塞陽性診斷肺栓塞正常排除肺栓塞第54頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五高危（highrisk；大面積PTE，massivePTE）

SBP＜90mmHg或較平時下降≥40mmHg，持續(xù)時間＞15min。排除其它致血壓下降原因。中危（intermediaterisk；次大面積PTE,submassivePTE）超聲心動圖標(biāo)準(zhǔn)：右室壁運動幅度＜5mm；RV橫徑/LV橫徑＞1.0，三尖瓣反流速度>2.8m/s右心衰竭表現(xiàn)：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓↑低危（lowrisk；非大面積PTE，non-massivePTE）

PTE臨床表現(xiàn)分型第55頁，共62頁，2023年，2月20日，星期五基于危險分層的處理方案PTE相關(guān)期休克或右心功心肌可能的死亡風(fēng)險低血壓能不全損傷治療高危>15%+++溶栓或血栓清除術(shù)非中危-++