第一章組織損傷與修復(fù)演示文稿

第一章組織損傷與修復(fù)演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四優(yōu)選第一章組織損傷與修復(fù)現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四一、萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積的縮小。1.特點(diǎn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，細(xì)胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四萎縮的子宮體積縮小，重量減輕現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（2）病理性萎縮：①營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮：腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮：長(zhǎng)期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮：腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮：脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四腎盂積水，腎盂、腎盞擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)萎縮變薄腎盂積水現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肌纖維體積縮小，數(shù)量減小

現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四惡病質(zhì)現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四腦萎縮現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四正常脾臟萎縮脾臟現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四腎萎縮腎盂積水現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深。鏡下：細(xì)胞體積縮小，數(shù)量減少?，F(xiàn)在是14頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四4.

結(jié)局：（1）輕度萎縮→原因去掉→恢復(fù)正常（2）持續(xù)性萎縮→細(xì)胞死亡現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

是指細(xì)胞、組織和器官體積的增大。（一）原因與類型1、生理性肥大：運(yùn)動(dòng)員四肢肌肉肥大；妊娠期子宮平滑肌肥大。

二、肥大現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四妊娠期肥大子宮現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四2、病理性肥大（1）代償性肥大：高血壓病→左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四心臟向心性肥大現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四心肌肥大現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

（2）內(nèi)分泌性肥大：垂體瘤→肢端肥大征

現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（二）作用

1、使肥大的組織、器官、功能增強(qiáng)，具有代償意義

2、過(guò)度肥大：呈失代償狀態(tài)。、如心肌過(guò)度肥大→心力衰竭如：高血壓→左心室肥大→左心衰→肺靜脈回流受阻→肺淤血→呼吸困難現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四世界上最胖的人多重？約翰·凱茨體重625磅（約283公斤）現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

三、增生

增生：是指組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的增加,常伴組織或器官體積增大。1.類型：（1）生理性增生：如青春期和哺乳期乳腺上皮增生，育齡婦女子宮內(nèi)膜的增生（月經(jīng)）。

現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（2）病理性增生

1）內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進(jìn)引起的甲狀腺濾泡上皮增生

2）再生性增生:肝炎后肝細(xì)胞增生；溶血性貧血時(shí)骨髓的增生。

3）代償（代替、補(bǔ)償）性增生：肝臟部分切除后，剩余部分代償性增生?，F(xiàn)在是26頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四2.作用：（1）增強(qiáng)細(xì)胞的功能，有代償意義，去除病因可恢復(fù)。（2）過(guò)度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四前列腺增生現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四四、化

生

化生是指一種分化成熟的組織或細(xì)胞被另一種分化成熟組織或細(xì)胞所取代的過(guò)程?；荒馨l(fā)生在同源細(xì)胞間進(jìn)行，如柱狀上皮能化生為鱗狀上皮而不能化生為結(jié)締組織。現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

1、類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為

（1）

鱗狀上皮化生：

柱狀上皮轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀上皮

現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四支氣管粘膜假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮

現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（2）腸上皮化生

胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)槟c粘膜上皮胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（3）結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四2.對(duì)機(jī)體的影響：

(1)有利方面：增強(qiáng)局部的抵抗能力。

(2)有害方面：降低自凈能力（鱗狀上皮化生）可發(fā)展為惡性腫瘤如：鱗狀上皮化生→肺鱗癌，宮頸鱗癌。腸上皮化生→腸型胃癌現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四吸煙與肺鱗癌關(guān)系密切！現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四第二節(jié)、細(xì)胞和組織的損傷

細(xì)胞和組織受到的有害刺激因子作用超過(guò)其適應(yīng)能力，可引起細(xì)胞和組織的損傷（如變性、細(xì)胞死亡等）?？煞譃椋嚎赡嫘該p傷：變性（細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性）不可逆性損傷：細(xì)胞死亡（細(xì)胞凋亡和壞死）壞死（凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死、壞疽）現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

一、變性變性是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。常見(jiàn)的變性有：細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、粘液樣變性等。

現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四可逆性損傷（變性）的常見(jiàn)類型1、細(xì)胞水腫或水變性2、脂肪變性3、玻璃樣變性4、粘液樣變性可逆性損傷現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

1、細(xì)胞水腫

細(xì)胞水腫：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機(jī)制：（1）細(xì)胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

APT生成減少→膜Na+泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過(guò)；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四鏡下觀：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞質(zhì)氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄肝細(xì)胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝水變性現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（腎小管上皮）細(xì)胞水變性現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

4.臨床意義：輕度細(xì)胞水腫時(shí)，原因消除，可恢復(fù)正常；重度細(xì)胞水腫時(shí)，病變細(xì)胞功能下降，可引起脂肪變性或細(xì)胞壞死?，F(xiàn)在是44頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四2、脂肪變性

脂肪變性：是指非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1.原因：感染、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良等?，F(xiàn)在是45頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝脂肪變現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

鏡下觀，細(xì)胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機(jī)溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細(xì)胞核被擠到一邊。大部分肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

肝脂肪變現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝脂肪變性現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝脂肪變性（切面）現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝脂肪變性現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝脂肪變性現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四蘇丹Ⅲ染色現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四心肌脂肪浸潤(rùn)和心肌脂肪變現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

3.臨床意義：（1）

輕度脂變時(shí)：原因消除，病變細(xì)胞可恢復(fù)正常；（2）

重度脂變時(shí)：器官功能降低，如：肝細(xì)胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細(xì)胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭?，F(xiàn)在是56頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

3、玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變?，F(xiàn)在是57頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四類型纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質(zhì)現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

1.

結(jié)締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無(wú)彈性。鏡下見(jiàn)膠原纖維增粗、融合，纖維細(xì)胞明顯減少。多見(jiàn)于瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。

現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)狀，纖維細(xì)胞數(shù)量減少?，F(xiàn)在是60頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

2.血管壁玻璃樣變性：全身多處（腎腦脾）細(xì)動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見(jiàn)于緩進(jìn)型高血壓（良性高血壓）。腎小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

脾小動(dòng)脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四3

.

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時(shí)腎小管上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體?，F(xiàn)在是63頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

（Mallory小體）現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四4、粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見(jiàn)于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、甲狀腺機(jī)能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體?，F(xiàn)在是65頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四5、淀粉樣變定義：細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)－粘多糖復(fù)合物蓄積，稱為淀粉樣變（amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質(zhì)狀物（HE染色）顯示淀粉樣呈色反應(yīng)：剛果紅染色為橘紅色遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍(lán)色現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝淀粉樣變現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四6、病理性色素沉著有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologicpigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四7、病理性色素沉著常見(jiàn)類型黑色素細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞碎片殘?bào)w黃褐色微細(xì)顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞黑色素細(xì)胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細(xì)顆粒腎上腺皮質(zhì)功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四含鐵血黃素現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

6、病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化全身鈣磷代謝失調(diào)現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四二、細(xì)胞死亡

多種刺激因子造成組織、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細(xì)胞的死亡。

1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.

病理變化：大體觀：無(wú)光澤、無(wú)彈性、無(wú)血液供應(yīng)、無(wú)感覺(jué)。

現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（一）、壞死的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深，體積縮小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質(zhì)碎

片散在胞漿中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四細(xì)胞核的變化間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質(zhì)解聚細(xì)胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽（二）、壞死的類型壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽干酪樣壞死現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四1、凝固性壞死（1）特點(diǎn)：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標(biāo)本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四腎凝固性梗死（鏡下）現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結(jié)核病時(shí)，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細(xì)胞壞死更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)?，F(xiàn)在是81頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肺門淋巴結(jié)結(jié)核

干酪樣壞死現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四2、液化性壞死（liguefactionnecrosis）

（1）

特點(diǎn)：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。

部位：腦、脊髓壞死，膿腫，阿米巴壞死、脂肪壞死常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織?，F(xiàn)在是84頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四阿米巴肝膿腫現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

3、纖維蛋白樣壞死（fibrinoidnerosis）

鏡下觀：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀或塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性，狀如纖維蛋白。部位：結(jié)締組織和血管壁。見(jiàn)于：急進(jìn)性高血壓變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四4、壞

疽（gangrene）

（1）

特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四濕性壞疽現(xiàn)在是93頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是94頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是95頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四③氣性壞疽：主要見(jiàn)于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷伴厭氧菌感染（產(chǎn)氣莢膜桿菌），壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。

現(xiàn)在是96頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四三種壞疽的特點(diǎn)干性壞疽動(dòng)脈阻塞、靜脈回流受阻與外界相通的地方濕潤(rùn)腫脹，暗綠色、界限不清發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預(yù)后差動(dòng)脈受阻、靜脈回流正常好發(fā)于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無(wú)明顯全身癥狀，預(yù)后較好壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染深部肌肉創(chuàng)傷，傷口較小濕潤(rùn)腫脹呈蜂窩狀，有捻發(fā)音發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽現(xiàn)在是97頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四壞死結(jié)局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過(guò)自然管道排出。（3）機(jī)化或包裹：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過(guò)程，稱為機(jī)化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長(zhǎng)入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化：鈣鹽沉積，結(jié)核病鈣化灶。現(xiàn)在是98頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四竇道：位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個(gè)有盲端的排膿管，稱之為竇道。瘺管：深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管?，F(xiàn)在是102頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）?？斩船F(xiàn)在是103頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)?，F(xiàn)在是104頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四凋亡細(xì)胞的特點(diǎn)光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可無(wú)固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而胞漿裂解，形成凋亡小體?，F(xiàn)在是105頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四凋亡現(xiàn)在是106頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四凋亡細(xì)胞嗜酸性小體、核固縮現(xiàn)在是107頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（鼻咽癌）細(xì)胞凋亡現(xiàn)在是108頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四第三節(jié)損傷的修復(fù)

修復(fù)（repair）：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程，稱為修復(fù)。形式再生纖維性修復(fù)由周圍同種細(xì)胞增生修復(fù)由肉芽組織填補(bǔ)現(xiàn)在是109頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四一、再生

再生（regeneration）：是指由同種細(xì)胞分裂增生來(lái)補(bǔ)充機(jī)體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過(guò)程?？煞譃椋?/p>

1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過(guò)程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞分裂增生補(bǔ)充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細(xì)胞增生、分化，予以補(bǔ)充。

2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。現(xiàn)在是110頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（一）各種細(xì)胞的再生能力：

（1）

不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecells）再生能力最強(qiáng)，如全身的上皮細(xì)胞、淋巴造血細(xì)胞等。

（2）

穩(wěn)定細(xì)胞（stablecells）損傷后，有較強(qiáng)再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨細(xì)胞和原始間葉細(xì)胞等，平滑肌細(xì)胞也屬穩(wěn)定細(xì)胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細(xì)胞（permanentcells）幾乎沒(méi)有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補(bǔ)，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞及骨骼肌等?，F(xiàn)在是111頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（二）常見(jiàn)組織的再生過(guò)程1.上皮組織的再生（1）被覆上皮的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細(xì)胞分裂、補(bǔ)充。

現(xiàn)在是112頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四（2）腺上皮再生基底膜完整—由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充基底膜破壞—難以再生現(xiàn)在是113頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四2.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細(xì)胞分裂增生----膠原纖維---纖維細(xì)胞。

現(xiàn)在是114頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四纖維組織的再生原始間葉細(xì)胞纖維母細(xì)胞分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟纖維細(xì)胞現(xiàn)在是115頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四3.血管的再生（1）毛細(xì)血管的再生：血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的方式形成實(shí)心的細(xì)胞條索---血流的沖擊---形成新生毛細(xì)血管----互相吻合形成毛細(xì)血管血管網(wǎng)。（2）大血管的再生：大血管的斷裂----手術(shù)吻合---斷裂處通過(guò)結(jié)締組織連接---修復(fù)現(xiàn)在是116頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是117頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四4.神經(jīng)組織的再生

神經(jīng)細(xì)胞損傷后----由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)受損后---是存活的神經(jīng)細(xì)胞完全再生。

若斷離兩端相差遠(yuǎn)---再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤?，F(xiàn)在是118頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是119頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是120頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝的再生（一）網(wǎng)架完整—沿支架生長(zhǎng)—結(jié)構(gòu)功能正常壞死肝部分切除：肝細(xì)胞分裂增生→改建→新肝小葉現(xiàn)在是121頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★現(xiàn)在是122頁(yè)\一共有135頁(yè)\編輯于星期四

再生與分化的分子機(jī)制

1.生長(zhǎng)因子：細(xì)胞受損傷因素刺激，釋放生長(zhǎng)因子刺激同類細(xì)胞增生，促成修復(fù)，但這個(gè)過(guò)程又受周期素蛋白質(zhì)族調(diào)控，兩者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。

2.抑素與接觸抑制：是防止細(xì)胞過(guò)度增生的重要機(jī)制。抑素：具有組織特異性，可抑制自身增生。接觸抑制：組織創(chuàng)口通過(guò)周圍健康細(xì)胞分裂增生修復(fù)，一旦創(chuàng)面覆蓋，增生細(xì)胞相互接觸即停止生長(zhǎng)。