機體平衡 高頻大題

本文格式為Word版，下載可任意編輯——機體平衡高頻大題生理

04本碩2.甲狀腺激素的生物作用。03本碩甲狀腺激素的生理作用和分泌的調(diào)理7、07本碩甲狀腺素的調(diào)理機制？06本碩過氧化酶在甲狀腺素合成中的作用26..過氧化酶在甲狀腺素合成中的作用

（1）促進碘的活化碘化物在過氧化物酶的作用下被氧化成活性碘或氧化碘

中間產(chǎn)物

（2）促進偶聯(lián)：在過氧化物酶作用下，一分子MIT和一分子DIT偶聯(lián)生成T3，

二分子DIT偶聯(lián)成T4.合成的T3、T4貯存于濾泡腔內(nèi)的膠質(zhì)

（3）4.甲狀腺激素的生理作用和分泌的調(diào)理（4）

（5）（一）對代謝的影響：熱效應：提高組織耗氧率，增加產(chǎn)熱量。

(二)對蛋白質(zhì)、糖和脂肪代謝的影響：a、T3、T4作用于線粒體刺激mRNA合成，蛋白合成增加，正氮平衡；b、大量T3、T4可升高血糖：TH提高小腸對糖的吸收增加，糖原分解升高，抑制糖原合成，同時加強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長激素的升糖作用；c、促進脂肪的分解，對膽固醇以分解為主。

（三）對生長發(fā)育的作用：TH具有全面促進組織細胞分化、生長及發(fā)育成熟的作用，是人體正常生長、發(fā)育必不可少的激素，特別是對腦和骨的發(fā)育尤為重要。

（四）對各器官系統(tǒng)的作用：對機體器官系統(tǒng)幾乎都有影響，但多數(shù)作用繼發(fā)于TH促進機體代謝和耗氧過程。

分泌調(diào)理：（）下丘腦－腺垂體對甲狀腺的調(diào)理；（）甲狀腺激素的反饋調(diào)理；（）甲狀腺的自身調(diào)理；（）自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響：交感神經(jīng)興奮合成增多，膽堿能神經(jīng)興奮合成減少。

病理

08本科7.急性迷漫性增生性腎小球腎炎的鏡下病理改變。07本科急性迷漫性腎小球腎炎的病理改變(肉眼、光鏡、電鏡、免疫熒光)04本科急性迷漫性增生性腎小球腎炎的病理1，03級本科急性迷漫型增生性腎小球腎炎的病理9.急性迷漫型增生性腎小球腎炎的病理

肉眼：雙側(cè)腎臟腫大，包膜緊張，表面充血，稱“大紅腎〞；

腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點，又稱“蚤咬腎〞。

光鏡：①腎小球體積增大，內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生；

②炎細胞浸潤：中性粒細胞、單核細胞浸潤；

③毛細血管管腔狹窄或閉塞，管腔內(nèi)有纖維素沉積，嚴重時發(fā)生節(jié)段

性纖維素

樣壞死；

④腎小管上皮細胞變性，出現(xiàn)管型；⑤腎間質(zhì)充血、水腫并有少量炎細胞浸潤。

免疫熒光檢查顯示：沿GBM和在系膜區(qū)有散在的IgG和C3沉積，呈顆粒狀熒光。

電鏡：有駝峰狀電子致密物沉積。

08本科8.迷漫性毒性甲狀腺腫的病理改變。02級3.迷漫性毒性甲狀腺腫的病理表現(xiàn)06本碩迷漫性毒性甲狀腺腫的病理改變05本碩迷漫性毒性甲狀腺腫的病理表現(xiàn)04本科3.ni慢性毒性甲狀腺腫的病理表現(xiàn)3.彌慢性毒性甲狀腺腫的病理表現(xiàn)表面：光滑、血管充足，質(zhì)較軟

切面：灰紅呈分葉狀、膠質(zhì)少、棕紅色、質(zhì)如肌肉光鏡：

1濾泡上皮增生呈高柱狀，有的呈乳頭狀增生，有小濾泡形成

2濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀疏，濾泡周邊膠質(zhì)出現(xiàn)大量上皮細胞吸收空泡；3間質(zhì)血管豐富、充血，淋巴組織增生

電鏡：濾泡上皮細胞漿內(nèi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富、擴張，高爾基體肥大、核糖體增多，分泌活躍。

免疫熒光：濾泡基底膜上有IgG冷靜。4、07本碩慢性腎小球腎炎的病理？06本科簡述慢性腎小球腎炎的病理變化05本碩慢性腎小球腎炎的病理改變及臨床聯(lián)系12.慢性腎小球腎炎的病理改變及臨床聯(lián)系.慢性腎小球腎炎也稱慢性硬化性腎小球腎炎，是不同類型的腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。

（1.病理變化（1）肉眼所見：雙側(cè)腎臟體積慢性縮小，表面呈細顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，皮髓境界不清。

（2）光鏡下：大量腎小球體積縮小，萎縮，纖維化和硬化，大量腎小管萎縮，大量的透明管型，間質(zhì)增生，大量的炎細胞浸潤。散在代償性擴張的腎小球及腎小管。

（3）免疫熒光所見：多為非特異性熒光。（4）電鏡下：腎小球多呈缺血樣改變。

（2.臨床病理聯(lián)系：臨床表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征，即多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。此型病程進展的速度差異很大，但預后均極差。2.新月體形腎小球腎炎的病理表現(xiàn)04本碩3.急進性腎小球腎炎的病理變化（肉眼和光鏡下）03本碩快速進行性腎小球腎炎的肉眼和光鏡下表現(xiàn)15.快速進行性腎小球腎炎的肉眼和光鏡下表現(xiàn)(1)：病理變化1.大體：大白腎

2.光鏡下：腎小球球囊內(nèi)有新月體形成。新月體主要由增生的壁層上皮細胞和單核細胞構(gòu)成。

3.電鏡：基膜破碎、缺損。部分可見免疫復合物4.免疫熒光：Ⅰ型線性；Ⅱ型顆粒狀；Ⅲ型陰性。

內(nèi)科

08本科1.高鉀血癥的急救措施？07本碩高血鉀的急救措施？高血鉀的治療03本碩高血鉀的治療原則13.高血鉀的治療原則

除積極治療原發(fā)病外，對嚴重高血鉀癥可注射胰島素和葡萄糖促進糖原合成，使血鉀進入細胞內(nèi)。1）心電監(jiān)護、復查血鉀；（2）即刻治療：葡萄糖酸鈣推注穩(wěn)定心肌細胞；（3）暫時治療（將鉀轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)）：高糖＋胰島素、5％NaHCO3；（4）去鉀治療：速尿利尿，透析。06本碩甲狀腺危象的誘因和臨床表現(xiàn)13.甲狀腺危象的誘因和臨床表現(xiàn)

（1）本征的主要誘因包括感染、手術(shù)、放射碘治療、創(chuàng)傷、嚴重的藥物反應、心肌梗死等。

（2）臨床表現(xiàn)為原有的甲亢病癥加重，包括高熱、心動過速（、伴心房哆嗦或心房撲動、煩躁擔憂、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重者出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷，部分患者有心力衰竭、肺水腫，偶有黃疸。

07本碩糖尿病酮酸中毒的機制與病理生理？酮癥酸中毒的病理生理4.06本碩DKA的病生03本碩DKA的病理生理3，03級本科糖尿病酮癥酸中毒的病理生理論述題:1.DKA的病理生理08本科2.試述糖尿病DKA的治療原則？04本科論述題:1.DKA的病理生理1.DKA的病理生理

1）酸中毒：當糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝臟細胞線粒體經(jīng)b氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、b-羥丁酸和丙酮，這三者統(tǒng)稱為酮體。乙酰乙酸和b-羥丁酸是較強的有機酸，大量消耗體內(nèi)堿儲存，若代謝進一步加劇，血酮體繼續(xù)升高，超過身體的處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。

2）嚴重脫水：☆升高的血糖，加重滲透性利尿；大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分。

☆由于蛋白質(zhì)、脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失?！顓捠场盒?、嘔吐等胃腸病癥，使體液丟失，水分入量減少。

3）電解質(zhì)紊亂：滲透性利尿時，使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟失；酸中毒時鉀離子常從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外，故測血鉀可正常；當大量補液時可被稀釋、并隨葡萄糖轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，血鉀可迅速下降。

4）組織缺氧：酸中毒時低pH使血紅蛋白和氧的親和力降低，血氧解離曲線右移，以利于向組織供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒時，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）合成減少，血紅蛋白和氧的親和力增加，血氧解離曲線左移，（間接作用）。尋常直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。

5）周邊循環(huán)衰竭和腎功能障礙：酸中毒引起的微循環(huán)障礙，加之有嚴重脫水、血容量減少可導致低血容量休克。腎灌注量的減少引起少尿或無尿，嚴重者可發(fā)生腎衰竭。

6）中樞神經(jīng)功能障礙：當嚴重脫水、低血容量休克、血滲透壓升高，腦細胞缺氧等綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)意識障礙，嗜睡、昏迷，甚至可發(fā)生腦水腫。

04本科4.Cushing病的臨床表現(xiàn)03級本科.Cushing病的臨床表現(xiàn)論述：皮質(zhì)醇增多癥臨床表現(xiàn)

03本碩皮質(zhì)醇增多癥的臨床表現(xiàn)4.Cushing病的臨床表現(xiàn)

3.皮質(zhì)醇增多癥的臨床表現(xiàn)

1.向心性肥胖：特點是滿月臉、水牛背、軀干肥胖而肢體纖細，系皮質(zhì)醇致脂肪分布異常所致。

2.全身乏力：皮質(zhì)醇增多，蛋白質(zhì)分解加強，肌肉萎縮，皮膚彈性纖維減少。骨質(zhì)疏松而致患者乏力，行動遲鈍，上樓有困難?；颊咂つw簿脆，顏面潮紅，呈多血質(zhì)改變，皮膚有紫紋，尤以腹部，股部及臀部多見，腰背疼痛，甚至發(fā)生病理性骨折。

3.皮膚粗糙，多毛，座瘡，性功能減退?？沙霈F(xiàn)月經(jīng)減少，性功能低下，甚至出現(xiàn)男性化征。在男性則有性欲減退，陽萎及睪丸萎縮等。

4.心血管系統(tǒng)有高血壓者占90%，可能與皮質(zhì)醇加強了動脈對腎上腺素的敏感度及水鈉潴留有關(guān)。表現(xiàn)為頭昏、頭痛、心肌缺血、心功能不全、心衰、腦供血不足及視網(wǎng)膜病變等。

5.精神病癥急躁、抑郁、冷漠、默然寡言及典型精神病等。6.葡萄糖耐量減低

7.血像及電解質(zhì)改變胞計數(shù)偏高，淋巴及嗜酸性細胞減少。血鈉正?；蚱?，血鉀可偏低。6、07本碩Graves病的治療方法與評價？2.Graves甲抗的臨床表現(xiàn)2.Graves甲抗的臨床表現(xiàn)04本碩5.甲亢的治療08本科6.試述甲亢的藥物治療20.甲亢的治療

1.抗甲狀腺藥物：能有效控制大多數(shù)甲亢病癥，治療費用較低，其缺點為用藥療程長、停藥后簡單復發(fā)、有一定的副作用

2.手術(shù)：治療費用高、并發(fā)癥多、病人所受痛楚大等固有缺陷，多數(shù)病人不愿接受手術(shù)治療；

3碘療法：由于131碘治療甲亢具有簡便、安全、經(jīng)濟、療效好、復發(fā)率低、并發(fā)癥少等優(yōu)勢，目前國外和國內(nèi)大醫(yī)院多主張131碘治療作為成人甲亢的首選治療方法。

2.Graves甲抗的臨床表現(xiàn)（1）甲狀腺毒癥表現(xiàn)

1）高代謝綜合征：疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重下降。2）精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動、緊張憂慮、焦躁易怒、失眠擔憂，思想不集中，記憶力減退，手和眼瞼震顫。

3）心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、第一心音亢進。收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大。

4）消化系統(tǒng)：稀便、排便次數(shù)增多。重者可有肝大、肝功能異常，偶有黃疸。5）肌肉骨骼系統(tǒng)：主要是甲亢性周期性癱瘓，少數(shù)患者發(fā)生甲亢性肌病、重癥肌無力。

6）造血系統(tǒng)：周邊血淋巴細胞百分比及單核細胞增多，但白細胞總數(shù)偏低，可伴血小板減少性紫癜。

7）生殖系統(tǒng)：女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)。男性有陽痿，偶有乳腺發(fā)育。

（2）甲狀腺腫：迷漫性、對稱性甲狀腺腫大，隨吞咽動作上下移動，質(zhì)地不等，無壓痛。上下極可觸及震顫，聞及血管雜音。（3）眼征

1）單純性突眼：①輕度突眼：突眼度不超過18mm；②Stellwag征：瞬目減少，炯炯發(fā)亮；③上瞼攣縮，瞼裂增寬；④Graefe征：雙眼向下看時，上眼瞼不能隨眼球下落，出現(xiàn)白色鞏膜；⑤Joffroy征：向上看時，前額皮膚不能皺起；⑥Mobius征：兩眼看近物時，眼球輻輳不良。

2）浸潤性突眼：突眼度＞18mm，少數(shù)僅為單側(cè)；患者訴眼內(nèi)異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降；體檢見眼瞼腫脹，結(jié)膜充血水腫，眼球活動受限，嚴重者眼球固定，眼瞼閉合不全，角膜外露可形成潰瘍或全眼球炎，甚至失明。

2、07本科腎病綜合征的并發(fā)癥5.06本碩腎病綜合癥的并發(fā)癥05本碩腎病綜合征的合并癥04本科腎病綜合癥的合并癥21.腎病綜合癥的合并癥

（1）感染：上呼吸道感染、皮膚感染、腹膜炎等。

（2）電解質(zhì)紊亂：低鈉、低鉀、低鈣血癥。

（3）血栓，栓塞并發(fā)癥：動、靜脈血栓以腎靜脈血栓常見，臨床有腰腹部劇痛、血尿等。

（4）急性腎功能衰竭

（5）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂

05本碩治療糖尿病常用措施并作簡單說明02級糖尿病的治療原則和治療方法11.治療糖尿病常用措施并作簡單說明.(1.一般治療：健康教育

(2.飲食治療:（1）制定總熱量（2）碳水化合物，約占飲食總熱量50%～60%（3）蛋白質(zhì)和脂肪比例：飲食中蛋白質(zhì)含量一般不超過總熱量的15%（4）合理分派限制飲酒，每日攝入食鹽應限制在10g以下。(5)隨訪（3.體育鍛煉：應進行有規(guī)律的適合運動（4.自我監(jiān)測血糖：

（5.口服藥物治療：（1）磺脲類口服降糖藥：（2）雙胍類藥可增加外周組織對葡萄糖的攝取，改善糖代謝、降低體重。（3）葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖（4）噻唑烷二酮主要作用是加強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抗爭（6.胰島素治療：使用原則和劑量調(diào)理胰島素治療應在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進行，并按患者反映狀況和治療需要作適當調(diào)整。糖尿病患者在急性應激時，均應按實際狀況需要，使用胰島素治療以渡過急性期。

（7.胰腺移植和胰島細胞移植Ⅰ型合并糖尿病腎病腎功不全為胰腎聯(lián)合移植的適應征。

（8.糖尿病合并妊娠的治療：①當分娩后其敏感性恢復，胰島素需要驟減，應及時調(diào)整劑量，避免發(fā)生低血糖。②在整個妊娠期間應密切監(jiān)護孕婦血糖水平和胎兒的生長、發(fā)育、成熟狀況。③應選用短效和中效胰島素，忌用口服降糖藥。④在妊娠28周前后，應特別注意根據(jù)尿糖和血糖變化，調(diào)理胰島素用量，在妊娠

32～36周時宜住院治療直到