惡性心律失常的急診治療

惡性心律失常的急診治療第1頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四緩慢型心律失常危險(xiǎn)分層長(zhǎng)QT間期綜合征心室撲動(dòng)與顫動(dòng)預(yù)激綜合征治療策略Brugada綜合征陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速慨述尖端扭轉(zhuǎn)型室速惡性心律失常的急診治療機(jī)制陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速第2頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四惡性室性心律失常嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)持續(xù)性室速室顫心臟性猝死識(shí)別和處理

器質(zhì)性：冠心心肌病、心衰其他：極少

慨述第3頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四危險(xiǎn)分層LOWN分級(jí)法0級(jí)

無(wú)室早1級(jí)

偶有單發(fā)室早（1/min或<30/h）2級(jí)

頻發(fā)室早（>1/min或>30/h）3級(jí)

多源性室早4級(jí)5級(jí)伴有RonT現(xiàn)象室早A2個(gè)連發(fā)室早B3個(gè)或以上連發(fā)室早第4頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四目前分類良性室性心律失常無(wú)器質(zhì)性心臟病室早或非持續(xù)性室速有預(yù)后意義器質(zhì)性心臟病室早非持續(xù)性室速惡性室性心律失常

血液動(dòng)力學(xué)障礙持續(xù)室速和室顫明確器質(zhì)性心臟病：冠心、心肌病、心衰預(yù)后意義有無(wú)明顯癥狀血流動(dòng)力學(xué)障礙無(wú)癥狀：不用藥和消融，解除緊張預(yù)后良好。有癥狀：首選βR阻滯劑或普羅帕酮美西律、莫雷西嗪禁用；奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮

評(píng)價(jià)：癥狀減輕或消失判斷標(biāo)準(zhǔn)，不宜反復(fù)作動(dòng)態(tài)心電圖。Ⅰ類藥不用，治療基礎(chǔ)心臟病。急性左衰:控制心衰，查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等慢性心衰:先用ACEI、利尿劑、洋地黃類和βRI。急性心梗:再灌注治療、榕栓和PTCA血管開通出現(xiàn)室早和加速性室性自主心律大多一過(guò)性不用藥。

早期預(yù)防性用利多卡因總死亡率↑血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定頻發(fā)室早/非持續(xù)性室速:利多卡因iv陳舊性心梗:阿司匹林、βR阻滯劑他汀類降脂藥.左心功能不全:ACEI左室射血分?jǐn)?shù)↓嚴(yán)重心衰頻發(fā)非持續(xù)性室速:胺碘酮危險(xiǎn)分層第5頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四指標(biāo)預(yù)測(cè)24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖心率變異性心室晚電位壓力反射敏感性左室射血分?jǐn)?shù)QT離散度

危險(xiǎn)分層第6頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四APD與EKGP波：心房去極化PR間期：AP由心房傳至心室QRS波：心室去極化T波：心室復(fù)極化QT間期：心室AP時(shí)辰機(jī)制第7頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－外內(nèi)Na+

Cl-

K+

Na+

K+

A-K+

Na+

K+

A-K+A-K+

A-K+

A-K+K+

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l-

A-Cl-A--

A-Cl-A-K+

A-K+

A-A-K+

Cl

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Na+

C

l-

Na+

A-

C

l-Na+

C

l-Na+K+A-C

l-Na+

第8頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

快反應(yīng)細(xì)胞APD心房肌心室肌希-浦細(xì)胞0相除極(鈉電流介導(dǎo))速度快，振幅大靜息電位高（-80～-95mV）瞬時(shí)外向鉀電流緩延遲整流鉀電流快超快內(nèi)向整流鉀電流起博電流（Na+內(nèi)流）機(jī)制第9頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四慢反應(yīng)細(xì)胞APD竇房結(jié)、房室結(jié)

0期：ICa2+(L)3期：IK+4期：ICa2+速度慢，振幅小靜息電位低（-40～-0mV）不穩(wěn)定、易除極，自律性高機(jī)制第10頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

藥物、靜息膜電位對(duì)APD影響靜息膜電位水平>80mV,可開放鈉通道多-60mV,可開放鈉通道少,0相慢,幅度小,興奮性↓,傳導(dǎo)速度↓鈉通道阻滯藥可開放鈉通道比例↓靜息膜電位(mv)機(jī)制第11頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

藥物、靜息膜電位鈉通復(fù)活時(shí)間

靜息膜電位絕對(duì)值減少，延長(zhǎng)鈉或鈣通道復(fù)活時(shí)間。

鈉通道阻滯藥鈣通道阻滯藥延長(zhǎng)鈉或鈣通道復(fù)

活時(shí)間。靜息膜電位(mv)機(jī)制第12頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四藥物、ERP對(duì)APD影響ERP長(zhǎng)短與APD一致

APD長(zhǎng)，ERP也延長(zhǎng)

ERP長(zhǎng)，心肌不起反應(yīng)時(shí)間長(zhǎng)，不易發(fā)生快速型心律失常。減慢鈉通復(fù)活/延長(zhǎng)

APD。藥物延長(zhǎng)ERP，使沖動(dòng)落入ERP自律性↓機(jī)制第13頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四沖動(dòng)形成異常機(jī)制自律性異常后除極與觸發(fā)活動(dòng)單純性傳導(dǎo)障礙沖動(dòng)傳導(dǎo)異常基因缺陷離子靶點(diǎn)假說(shuō)

折返激動(dòng)第14頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制折返激動(dòng)WPW第15頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

單向傳導(dǎo)阻滯鄰近細(xì)胞ERP長(zhǎng)短不一病變引起遞減傳導(dǎo)心肌受損、缺血，膜電位變?。ú∽儏^(qū)明顯），傳導(dǎo)速度減慢。一般，膜電位<-55mv時(shí)，傳導(dǎo)完全阻滯。病重區(qū)病輕區(qū)緩慢通過(guò)逐漸減慢第16頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制藥物消除折返(改變傳導(dǎo)性；延長(zhǎng)ERP)

奎尼丁→膜反應(yīng)性↓→傳導(dǎo)↓(抑Na+內(nèi)流)→單傳轉(zhuǎn)雙向傳阻利多卡因→膜反應(yīng)性↑→傳導(dǎo)↑(促K+外流)→取消單向傳阻雙向傳阻取消單傳第17頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制

自律性升高自發(fā)除極速度↑最大舒張電位↓（少負(fù)）閾電位下移，縮短APD竇房結(jié)、房室結(jié)、希-普細(xì)胞：交感↑、血K+↓、心肌細(xì)胞受牽張，4相斜率增加，自律性↑心室肌細(xì)胞：缺血缺氧，異常自律性↑

第18頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制降低4相斜率（βR阻斷藥）增大最大舒張電位(腺苷、Ach)

閾電位上移（鈉通道阻滯劑、鈣拮抗劑）延長(zhǎng)APD（鉀通道阻滯劑）第19頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制

后除極0期后發(fā)生除極，頻率↑,振幅↓,振蕩性電位，膜電位不穩(wěn)定，易致異常沖動(dòng)，形成-觸發(fā)活動(dòng)。

2或3相中，APD過(guò)度延長(zhǎng)(藥物、胞外低鉀可誘發(fā)TdP）

胞內(nèi)Ca2+超載→激活Na+／Ca2+（３個(gè)Na+進(jìn)／１個(gè)Ca2+

出）→誘發(fā)4相Na+短暫內(nèi)流→膜除極(強(qiáng)心苷中毒、心肌缺血、胞外高鈣)EAD縮短APD藥鈣拮抗劑鈉通道阻滯劑鈣超載

DAD第20頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-KATPaseNa-CaExchangeMyofilaments強(qiáng)心苷中毒、缺血ContractilityCa2+Ca2+肌漿網(wǎng)Ca2+第21頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四7號(hào)染色體HERG基因11號(hào)染色體KVLQT1基因3號(hào)染色體SCN5A基因LQTS

基因缺陷

編碼心肌鈉通道

編碼Iks鉀通道編碼Ikr鉀通道第22頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

基因突變

心肌復(fù)極化延長(zhǎng)TdP通道功能異常Q-T間期延長(zhǎng)暈厥猝死第23頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四離子靶點(diǎn)假說(shuō)離子通道功能和表達(dá)異常，通道間失平衡INaICaIkrIksIkurIkIIkM3IkATPItoNa+內(nèi)流↑或K+外流↓心肌復(fù)極↓Q-T間期延長(zhǎng)綜合征傳導(dǎo)阻滯折反激動(dòng)

房撲快速型室性心律失常

Iks

Ikur↑房顫INa抑制過(guò)強(qiáng)Ｌ-型鈣電流APD縮短Ikr

INa心律失常第24頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

治療目的：減少異位起博活動(dòng)調(diào)節(jié)折返環(huán)路傳導(dǎo)性或ERP，消除折返治療機(jī)制：阻滯鈉通道拮抗心臟的交感效應(yīng)調(diào)節(jié)鉀通道，適度延長(zhǎng)ERP

阻滯鈣通道

機(jī)制第25頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ia類(適度)奎尼丁、普魯卡因胺Ib類(輕度)利多卡因、苯妥英鈉、美西律Ic類(明顯)普羅帕酮、氟卡尼Ⅱ類：β-ADR阻斷藥普萘洛爾、美托洛爾等Ⅲ類：延長(zhǎng)APD藥胺碘酮、索他洛爾、多非利特Ⅳ類：鈣通道阻滯藥維拉帕米、地爾硫卓其他類藥：腺苷

藥物分類第26頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四βRI外唯一能減少心梗后和慢性心衰猝死危險(xiǎn)藥。與索他洛爾可作為無(wú)條件接受ICD惡性室性心律失常一級(jí)預(yù)防藥物與ICD聯(lián)合用首選心功能差老年病人索他洛爾：心功能好年輕病人

終止QT間期正常由配對(duì)間期短室早起始多形性室速左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道室速。不改善病人預(yù)后增加器質(zhì)性心臟病室性心律失常病人死亡風(fēng)險(xiǎn)一級(jí)預(yù)防首選藥β受體阻滯劑降低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率四、治療策略首選ICD藥物療效不可靠Ⅰ類Ⅱ類Ⅲ類胺碘酮Ⅳ類維拉帕米第27頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療策略1、原發(fā)性心電紊亂性疾病先天LQTSBrugada綜合征TdP或室顫室顫首選ICD藥物不可靠基因突變：編碼鈉通道Ito1通道IK-ATP通道鈣-鈉交換電流用病人可耐受量β-RI起搏器與β-RI聯(lián)用某些類型者用普羅帕酮1992年，Brugada等報(bào)告１例猝死患者伴有特殊心電圖，右束支傳導(dǎo)阻滯，右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置稱“Brugada綜合征”。第28頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2、PSVT治療策略突發(fā)突終止、持續(xù)數(shù)3min、小時(shí)、日；部分伴暈厥先兆或暈厥

臨床特點(diǎn)心電圖特點(diǎn)機(jī)械刺激迷走神經(jīng)藥物（忌多種藥同用）電復(fù)律

心律絕對(duì)規(guī)則，頻率150-240次/min。QRS波與竇性者相同，若有束支傳導(dǎo)阻滯或因差異傳導(dǎo)時(shí)可寬大畸形，ST-T有繼發(fā)性改變。急救處理壓舌板刺激懸雍垂:誘發(fā)惡心嘔吐

Valsava法:深吸氣后屏氣再用力做呼氣動(dòng)作

頸動(dòng)脈按摩:仰臥位，先按摩右側(cè)約5-10s，無(wú)效再按摩左側(cè)，切忌兩側(cè)同時(shí)按摩，防引起腦部缺血；

壓迫眼球眼球向下，拇指壓迫一側(cè)眼球上部10-15s無(wú)效試另側(cè)。青光眼高度近視老人禁。維拉帕米5mgiv(5min),發(fā)作中止即停止注射,15min后未能轉(zhuǎn)復(fù)重復(fù)1次；普羅帕酮70mgiv(5min),10-20min后無(wú)效重復(fù)1次；ATP10-20mg快速iv(5-10s),3-5min后未復(fù)律者重復(fù)1次；西地蘭首選室上速伴心功不全,0.4mg緩慢iv，2h后無(wú)效再給0.2-0.4mg.不能排除預(yù)激綜合征者禁用。藥無(wú)效有血流動(dòng)力學(xué)障礙同步直流電復(fù)律能量不超過(guò)30J

洋地黃中毒忌第29頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3、PVT治療策略突發(fā)突止心動(dòng)過(guò)速，發(fā)作時(shí)心排血量↓短暫<30s癥狀不明顯，持續(xù)30s>有心排血不足(氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥)臨床特點(diǎn)心電圖特點(diǎn)利多卡因（首選）室速對(duì)血液動(dòng)力學(xué)影響不大;急性心梗后室速反應(yīng)好。普魯卡因酰胺（國(guó)內(nèi)少用）胺碘酮血液動(dòng)力學(xué)有影響

血液動(dòng)力學(xué)影響不大電擊成功復(fù)律后胺碘酮口服負(fù)荷法維持急救處理連續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上室性異位搏動(dòng)QRS波群寬大畸形，時(shí)限>0.12s心室律基本齊，140-200次/min可有繼發(fā)性ST-T改變有時(shí)可見保持固有節(jié)律竇性P波融合于QRS波不同部位。。最短時(shí)間內(nèi)控制發(fā)作選用藥物同時(shí)做好直流電同步復(fù)律準(zhǔn)備伴有休克者應(yīng)予抗休克及必要病因治療50～100mgiv,1～2min注完必要時(shí)5～10min后再給50mg，直至心律轉(zhuǎn)復(fù)或總量達(dá)300mg為止，有效后1～4mg/min靜滴24～48h.10～15mg/kg，iv50～100mg/min，效更佳負(fù)荷量1.5～2.5mg/kg，稀釋10min內(nèi)緩慢iv，血壓許可和必要時(shí)可重復(fù)，總量達(dá)9mg/kg。維持量1.0～1.5mg/min靜滴6h，根據(jù)病情逐減至0.5mg/min維持。24h總量20mg/kg。見效同時(shí)po制劑。快速負(fù)荷法po0.2mg,1/2h,總量1～1.2mg/d,連用3d仍無(wú)效可停用,見效即改為0.2mg，2/d，7～10d后改為0.2mg/d。第30頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四索他洛爾苯妥英鈉（洋地黃中毒）溴芐胺治療策略3、PVT電復(fù)律有明顯血液動(dòng)力學(xué)變化，需快速足量用藥者不用逐加量，每日總量<320mg，免誘發(fā)TdP。藥物無(wú)效心室刺激超速抑制終止室速。糾酸中毒，低氧，電解質(zhì)紊亂100-250mg+注射用水20-40ml中緩慢iv（5min以上）必要時(shí)10min后可重復(fù)iv100mg，總量2h內(nèi)不>500mg，一日量不>1000mg

5-10mg/kg稀釋后緩慢iv(至少8min),必要時(shí)隔15-30min重復(fù)應(yīng)用。副作用惡心,嘔吐,嚴(yán)重低血壓急救處理室速伴血流動(dòng)力學(xué)↓、藥物無(wú)效及室速持續(xù)>2h,初次能量50J，轉(zhuǎn)復(fù)不成加至100-200J；或先iv利多卡因或溴芐胺后再加大能量轉(zhuǎn)復(fù)成功后藥物靜滴維持防復(fù)發(fā)；洋地黃室速藥無(wú)效用低能量電復(fù)律。第31頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四３、PVT

正常QT間期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速頻率一般較快，易發(fā)展成室顫，應(yīng)盡早進(jìn)行冠脈檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起心肌缺血。治療盡快解決心肌缺血問(wèn)題，如心肌血運(yùn)重建或使用βRＩ及鈣拮抗劑控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死發(fā)生。治療策略第32頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四４、TdP

治療策略心電圖特點(diǎn)臨床特點(diǎn)嚴(yán)重室性心律失常，發(fā)作時(shí)呈室速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，典型者多伴QT間期延長(zhǎng)。反復(fù)發(fā)作，易致昏厥，發(fā)展室顫致死。病因:嚴(yán)重心肌缺血或心肌病;低鉀、低鎂;奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等基礎(chǔ)心律時(shí)QT延長(zhǎng)、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長(zhǎng)間歇后舒張?jiān)缙谑以纾≧onT）誘發(fā)。發(fā)作時(shí)心室率200次/min,寬大畸形,振幅不一,QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn).第33頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療策略４.TdP

獲得性病因者（間歇依賴性TdP）激活細(xì)胞膜上ATP酶使復(fù)極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋緩慢iv繼以1-8mg/min持續(xù)靜滴低鉀,細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性↓,復(fù)極延遲，靜滴氯化鉀異丙腎發(fā)作時(shí)：可試用1b類利多卡因,苯妥英禁用1a,1c和Ⅲ類藥持續(xù)發(fā)作時(shí)：按心搏驟停原則救治有室顫傾向者,用低能量電復(fù)律頑固發(fā)作：伴嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩,傳導(dǎo)阻滯藥物應(yīng)用有矛盾,裝永久調(diào)搏器補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂縮短QT間期及提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小,有利于控制發(fā)作1-4μg/min靜滴，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90-110次/min。藥物或代謝因素抗心律失常藥物治療單形性室速基礎(chǔ)上出現(xiàn)，最易被忽視。正確判斷，及時(shí)停用相關(guān)抗心律失常藥，糾正電解質(zhì)紊亂，盡快終止TdP，用超速起搏右心室（臨時(shí)起搏電極）方法90～110/min。第34頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療策略４.TdP

先天性病因者（AD依賴性TdP）臨時(shí)起搏電極起搏預(yù)防TdP異丙腎βRI(首選)左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)直流電復(fù)律或安裝永久性起搏器避免劇烈活動(dòng)及精神刺激禁用延長(zhǎng)心室復(fù)極和兒茶酚胺類藥物交感神經(jīng)刺激，體力活動(dòng)，精神緊張，受驚嚇發(fā)生TdP

。多次TdP引起血液動(dòng)力學(xué)障礙暈厥猝死，很多患者TdP自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫。po美托洛爾25-50mg，2-3次/d或普萘洛爾10-30mg，3次/d。治療效果以長(zhǎng)期隨訪不再有暈厥發(fā)作。足量βR阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作可考慮心動(dòng)過(guò)緩和長(zhǎng)間歇導(dǎo)致TdP治療無(wú)效持續(xù)性發(fā)作者優(yōu)點(diǎn)：猝死預(yù)防有益，如室速室顫發(fā)作頻繁；缺點(diǎn)經(jīng)濟(jì)和精神負(fù)擔(dān)大縮短QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，控制TdP發(fā)作。1～4μg/min靜滴，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，心室率維持90～110/min。第35頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療策略臨床特點(diǎn)除正常房室傳導(dǎo)途徑外存在附加房室旁路心電圖有預(yù)激表現(xiàn)，臨床有心動(dòng)過(guò)速。預(yù)激本身不引起癥狀,房室間存在附加通道,發(fā)生嚴(yán)重心律失常,頻率過(guò)快心動(dòng)過(guò)速持續(xù)發(fā)作房顫沖動(dòng)經(jīng)不應(yīng)期短旁路下傳，會(huì)產(chǎn)生極快心室率并可能誘發(fā)室顫而導(dǎo)致休克暈厥甚至猝死。5.WPW綜合征伴快速性心律失常1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先報(bào)導(dǎo)一組具有P-R間期短，QRS波群時(shí)間長(zhǎng)和陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速反復(fù)發(fā)作三大特點(diǎn)的心電圖改變，稱為WPW綜合征。正常傳導(dǎo)途徑外，尚存著一額外特殊傳導(dǎo)途徑，稱之為旁路或副傳導(dǎo)束。當(dāng)正常房室傳導(dǎo)徑路下傳的激動(dòng)尚未到達(dá)之前，激動(dòng)通過(guò)各副傳導(dǎo)束預(yù)先激動(dòng)心肌一部分故命名為預(yù)激綜合征（preexcitationsyndrome）

第36頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖預(yù)激癥候群異常傳導(dǎo)線肯氏（Kent）束杰姆氏（James）束馬海姆（Mahaim）束James與Mahaim二條旁道旁道位于房室之間,可在右側(cè)或左側(cè),來(lái)自心房激動(dòng)可繞過(guò)房室結(jié)通過(guò)旁道直接激動(dòng)心室.P-R間期縮短，QRS波群起始部粗鈍增寬,即有予激波.旁道起源于后結(jié)間束；繞過(guò)房室結(jié)進(jìn)入其下部與希氏束相連,竇房結(jié)下傳激動(dòng)繞過(guò)房室結(jié)，但經(jīng)希氏束下傳心室，P-R間期縮短，無(wú)予激波及QRS波群時(shí)間延長(zhǎng)；旁道起源于房室結(jié)的下端或希氏束,繞過(guò)左、右束支與室間隔相連,竇性下傳的激動(dòng)經(jīng)過(guò)房室結(jié)，再經(jīng)此旁道首先激動(dòng)心室,QRS時(shí)間長(zhǎng)，有予激波,無(wú)P-P間期縮短.若同時(shí)存在James與Mahaim二條旁道,心電圖表現(xiàn)與肯氏束型相似.第37頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖1典型預(yù)激癥候群心電圖和正常心電圖的比較S-T段及T波方向與QRS主波方向相反。

Q-R間期<0.12sP波為竇性。QRS波群時(shí)間增寬，延長(zhǎng)到0.11～0.16sQRS波群起始部頓挫模糊，形成預(yù)激波Delta波或δ波剩余QRS圖形正常心電圖肯氏束形成

第38頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四，根據(jù)胸前導(dǎo)聯(lián)QRS-T波型不同房室異常通道終止于左心室后底部，心室提早激動(dòng)由后向前傳導(dǎo)，因而V1～V5QRS波主波向上A型心電圖第39頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四根據(jù)胸前導(dǎo)聯(lián)QRS-T波型不同異常通道終止于房室溝右側(cè)，心室提早激動(dòng)由右至左，因而V1、V2QRS主波向下，V5、V6QRS主波向上.B型心電圖第40頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四WPW綜合征并室上性心動(dòng)過(guò)速順向型房室折返性心動(dòng)過(guò)速逆向型或預(yù)激性房室折返性心動(dòng)過(guò)速WPW綜合征并發(fā)房顫

房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳優(yōu)勢(shì)型、旁路前傳優(yōu)勢(shì)型和中間型

不應(yīng)期短，心室率極快（>200次/min）QRS波群呈完全預(yù)激形，極少數(shù)呈部分預(yù)激或室上性，血流動(dòng)力學(xué)改變較明顯，易誘發(fā)室顫心電圖5.WPW綜合征伴快速性心律失常反復(fù)發(fā)作性，頻率180-260次/min以上，節(jié)律規(guī)整，QRS波群形態(tài)正常（伴束支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS波群可增寬），伴有QRS波電交替和（或）心動(dòng)周期長(zhǎng)短交替。心室率常大于200次/min，delta波明顯，QRS波群寬大畸形，不經(jīng)電生理檢查，此型極易與室速混淆，應(yīng)注意。旁路前傳能力強(qiáng)或因誤用房室結(jié)阻滯劑（洋地黃、βRI、鈣拮抗劑）使房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳封閉，沖動(dòng)僅能或主要經(jīng)旁路下傳。第41頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四延長(zhǎng)房室結(jié)ERP,終止順向型折返性心動(dòng)過(guò)速

延長(zhǎng)旁路ERP，用于沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳快速性心律失常如逆向型房室折返性心動(dòng)過(guò)速和旁路下傳為主房顫。常用Ic類和Ⅲ類藥物普羅帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。5.WPW綜合征伴快速性心律失常普萘洛爾3-5mg稀釋后緩慢iv

ATP20-40mg快速iv，3-5min后可重復(fù)1次西地蘭0.4mg稀釋后緩慢iv，2h后無(wú)效可追加0.2mg維拉帕米5-10mg稀釋后iv，30min后可重復(fù)1次。首選普羅帕酮1.0-1.5mg/kgiv，20min后可重復(fù)或普魯卡因酰胺50-100mgiv，5-10min1次，直至有效或總量達(dá)1000mg。奎尼丁有縮短房室結(jié)ERP用于伴SSS者，0.2gpo每2hl次，共5次。l-2d無(wú)效，增至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心動(dòng)過(guò)速和旁路下傳為主的房顫禁用藥:普萘洛爾、ATP常無(wú)效或使病情加重而不用洋地黃縮短旁路ERP維拉帕米加速旁路前傳和誘發(fā)室顫。普羅帕酮廣譜，起效快，副作用小，已被列為預(yù)激伴快速心律失常首選藥物。5-10mg/kg稀釋后緩慢iv。緊急處理預(yù)激綜合征伴任何類型快速性心律失常最有效措施。伴明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙首選電復(fù)律，對(duì)藥物療效不佳或缺乏有效藥物時(shí)，亦可用電復(fù)律.電擊能量一般選100-150J。藥物治療房室結(jié)藥物旁路的藥物房室結(jié)和旁路的藥物直流電復(fù)律第42頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四6心室撲動(dòng)與顫動(dòng)臨床特點(diǎn)治療策略室撲與顫動(dòng)臨終心律,心臟失去排血功能,暈厥及阿斯綜合征。處理不及時(shí)或不當(dāng)短時(shí)間內(nèi)致命。

唯一治療手段緊急非同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)，除顫時(shí)機(jī)是治療室顫關(guān)鍵，每延遲除顫1min，復(fù)蘇成功率下降7％～10％。電除顫成功取決于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療時(shí)間，除時(shí)間因素，仍需選擇適當(dāng)能量。心電圖特點(diǎn)室撲室顫無(wú)正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對(duì)規(guī)則大振幅波動(dòng)，頻率多在200-250次/min。常為暫時(shí)性，大多轉(zhuǎn)為室顫，是室顫前奏室撲與室速辨認(rèn)在于后者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時(shí)限不如室撲寬。形狀不同、大小各異、極不勻齊快速頻率波形，波形及節(jié)律完全不規(guī)則，電壓較小，頻率250-500次/min。粗顫型（室顫波幅≥0.5mV）和細(xì)顫型（室顫波幅<0.5mV）室顫波幅<0.2mV預(yù)示病人存活機(jī)會(huì)極小，是臨終前改變。第43頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四6、心室撲動(dòng)與顫動(dòng)治療策略藥物除顫效不及電轉(zhuǎn)復(fù)快捷和確切用藥方法同室速處理首次單相波除顫能量200J第二次和第三次能量200J或高到360J成功率達(dá)99％，顫波細(xì),ivAd1-3mg使波→粗,除顫成功。無(wú)除顫設(shè)備,發(fā)生在目擊下或1min之內(nèi),立即手叩擊心前區(qū),實(shí)施心肺復(fù)蘇術(shù).急救處理

除顫利多卡因抑制心肌作用,更難使心跳復(fù)蘇,使顫動(dòng)波幅變細(xì),反而不利于電擊除顫第44頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1促進(jìn)心肌細(xì)胞膜K+外流，抑制Na+內(nèi)流心室肌、浦肯野纖維自律性↓相對(duì)延長(zhǎng)心室肌和傳導(dǎo)纖維ERP心室肌興奮性↓，致顫閾值↑，消除折返。2有膜穩(wěn)定和降低代謝作用對(duì)缺氧腦有保護(hù)作用，可緩和缺氧程度，減少腦缺血后游離脂肪酸、花生四烯酸釋放。

利多卡因第45頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四適應(yīng)證:

急性心肌梗死、心肌炎、心導(dǎo)管檢查、心臟手術(shù)、強(qiáng)心苷中毒和電擊復(fù)律后引起室速和室顫。用ADR后仍持續(xù)存在室速和室顫首選藥物。預(yù)防性應(yīng)用急性心肌梗死病人,減少原發(fā)性心室顫動(dòng)發(fā)病率。利多卡因劑量與用法對(duì)心搏驟停病人室顫，經(jīng)電除顫和應(yīng)用ADR無(wú)效或持續(xù)發(fā)生室速者.

急性心肌梗死、心衰等各種原因致心排血量減少時(shí)應(yīng)減少劑量。預(yù)防急性心梗者發(fā)生原發(fā)性室顫首劑1.5mg/kg,在3～5min內(nèi)iv.若需要,隔8～10min后再用1～1.5mg/kgiv至總量達(dá)3mg/kg,見效后用2～4mg/min靜脈滴注以維持有效血濃度，但若連續(xù)24h后應(yīng)減少劑量。0.5～1.0mg/kg,iv,每隔5～10min重復(fù)1次，直至總劑量達(dá)2mg/kg。第46頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四不良反應(yīng)1毒性反應(yīng)：劑量過(guò)大，血濃5μg/ml上

心血管反應(yīng):低血壓休克、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯，甚至發(fā)生心臟停博；

NS反應(yīng):肌震顫、抽搐或驚厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。

注意：2

過(guò)敏反應(yīng)：皮疹、支氣管痙攣，過(guò)敏性休克、呼吸停止，應(yīng)立即停藥并及時(shí)給抗組胺藥或腎上腺皮質(zhì)激素。

嚴(yán)密觀察療效和不良反應(yīng)；大劑量或長(zhǎng)時(shí)間給藥時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)血藥濃度；有中毒可能時(shí)，應(yīng)減少劑量或停藥，可慎用其他抗心律失常藥如普魯卡因胺或溴芐銨來(lái)對(duì)抗心血管毒性反應(yīng)。利多卡因第47頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1）監(jiān)測(cè)血鉀，因血鉀低會(huì)降低療效，補(bǔ)鉀可提高療效；但血鉀過(guò)高又可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。2）與奎尼丁、苯妥英鈉合用引起心動(dòng)↓或心臟停搏。3）與ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代謝而療效↓。與NE、βRI、西咪替丁合用抑制利多卡因代謝而毒性↑。4）禁用利多卡因過(guò)敏者、嚴(yán)重肝疾病、心衰、休克、高度傳導(dǎo)阻滯或慎用。利多卡因注意事項(xiàng)

第48頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療策略臨床特點(diǎn)病人血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生明顯影響，感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，可能發(fā)生阿斯綜合征，甚至猝死。Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯聽診有心音和脈搏脫落,或心率緩慢30-40次/min第一心音強(qiáng)弱不等,偶聞大炮音。有急性竇房結(jié)功能不全、竇房阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯、高度房室傳導(dǎo)阻滯及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯７.嚴(yán)重的緩慢型心律失常第49頁(yè)，共55頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1Ⅱ房室傳導(dǎo)阻滯

MorbizI型７.嚴(yán)重的緩慢型心律失常心電圖特點(diǎn)P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期隨著每一心動(dòng)周期依次呈進(jìn)行性延長(zhǎng),直至P波不能傳人心室,發(fā)生室性漏搏。在漏搏后的第一次搏動(dòng),P-R間期又行縮短,以后又重復(fù)上述表現(xiàn),周而復(fù)始現(xiàn)象,稱為“文氏現(xiàn)象”。在規(guī)律竇性心律中突然出現(xiàn)一個(gè)漏搏間歇，這一長(zhǎng)間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)；呈3:2、4:3傳導(dǎo)阻滯高度房室傳導(dǎo)阻滯Mo