第十三章內(nèi)分泌系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能

第一節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成和結(jié)構(gòu)一、內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成機體具有內(nèi)分泌功能的細胞稱為內(nèi)分泌細胞。由內(nèi)分泌細胞組成的細胞群或者具有內(nèi)分泌功能的組織稱為內(nèi)分泌組織。由內(nèi)分泌組織構(gòu)成并主要行使內(nèi)分泌功能的器官稱為內(nèi)分泌腺（無排泄管，又稱無管腺）。體內(nèi)主要的內(nèi)分泌腺體有垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰島、松果體、胸腺等（如圖）。現(xiàn)在是1頁\一共有115頁\編輯于星期四內(nèi)分泌腺：細胞相對集中，如甲狀腺、腎上腺等內(nèi)分泌細胞：細胞相對分散，如促胰液素、胃泌素等。兼有內(nèi)分泌功能的細胞：如下丘腦的某些神經(jīng)細胞，即神經(jīng)激素。內(nèi)分泌內(nèi)分泌腺激素靶細胞內(nèi)分泌生物活性物質(zhì)血循環(huán)現(xiàn)在是2頁\一共有115頁\編輯于星期四二、主要內(nèi)分泌腺的結(jié)構(gòu)

甲狀腺位于氣管上端兩側(cè)，甲狀軟骨的下方，是人體內(nèi)最大的內(nèi)分泌腺。重約20-30g，H形，分左右兩葉，中間以峽部相連。在吞咽時，可隨喉上下移動。一、甲狀腺現(xiàn)在是3頁\一共有115頁\編輯于星期四

甲狀旁腺有上下兩對，貼附在甲狀腺側(cè)葉的后面。重約50g。有的可埋于甲狀腺組織內(nèi)。

（二）甲狀旁腺現(xiàn)在是4頁\一共有115頁\編輯于星期四（三）腎上腺：位于腹膜的之后、腎的內(nèi)上方現(xiàn)在是5頁\一共有115頁\編輯于星期四（四）胰島

胰島是胰腺的內(nèi)分泌部分，呈大小不等形狀不定的細胞團。能分泌胰島素與胰高血糖素等激素。胰島細胞主要分為A細胞、B細胞、D細胞及PP細胞。

胸腺是機體重要的淋巴器官；位于胸骨后面，緊靠心臟；青春期前發(fā)育良好，青春期后逐漸退化，被脂肪組織所代替。

現(xiàn)在是6頁\一共有115頁\編輯于星期四第二節(jié)激素

激素是由內(nèi)分泌細胞分泌，在細胞與細胞間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)，是體液調(diào)節(jié)的物質(zhì)基礎(chǔ)。一、激素的分類激素的種類繁多，按其化學(xué)性質(zhì)主要可分為三大類：1.含氮激素：蛋白質(zhì)激素：主要有胰島素、甲狀旁腺激素、腺垂體激素等；肽類激素：下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體激素、降鈣素、胃腸激素、NPs等；肽類和蛋白質(zhì)類激素易被胃腸消化液分解破壞，一般不宜口服。胺類激素—腎上腺素、甲狀腺素、褪黑激素。2.類固醇（甾體）激素：腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的激素，如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。(膽固醇衍生物：1,25-二羥維生素D3)。類固醇激素都是由膽固醇合成的，可以口服。3.固醇類激素:

維生素D3現(xiàn)在是7頁\一共有115頁\編輯于星期四表13-1主要激素及其來源8現(xiàn)在是8頁\一共有115頁\編輯于星期四激素的生理作用1.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)2.調(diào)節(jié)新陳代謝。3.促進細胞的增殖與分化，調(diào)節(jié)生長發(fā)育。4.影響神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能。5.調(diào)控生殖過程?，F(xiàn)在是9頁\一共有115頁\編輯于星期四二、激素作用的共同特點1.信息傳遞作用:是化學(xué)性傳遞。增強或減弱原有的生理功能,不產(chǎn)生新的作用。2.相對特異性：體內(nèi)大部分激素作用的范圍是比較廣泛的，但有些激素只選擇性地作用于某些器官組織和細胞，此稱為激素的相對特異性,被激素選擇性作用的組織稱為靶組織。3.生物作用的高效性激素+受體→酶促反應(yīng)（高效生物放大系統(tǒng)）血液中h的濃度一般都在ng/100ml甚至pg/100ml數(shù)量級。當(dāng)激素與受體結(jié)合后，在細胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大作用。如下丘腦的0.1μgCRH→腺垂體釋放1μgACTH→腎上腺皮質(zhì)分泌40μg糖皮質(zhì)激素=放大400倍。4.在靶細胞水平的相互作用協(xié)調(diào)作用、拮抗作用、允許作用節(jié)律性分泌周期性：日節(jié)律、月節(jié)律、年節(jié)律代謝失活

半衰期：血液中各種激素活性消失一半所需的時間。多數(shù)10~30min，短則數(shù)秒（NE）、長則數(shù)日（T3、T4）?，F(xiàn)在是10頁\一共有115頁\編輯于星期四激素的高效作用11現(xiàn)在是11頁\一共有115頁\編輯于星期四1.協(xié)同作用：作用相加或增強生長素→[血糖↑]←糖皮質(zhì)激素2.拮抗作用：不同激素發(fā)揮相反生理效應(yīng)胰島素→↓[血糖]↑←胰高血糖素3.允許作用：有的激素本身不能直接對某些器官、組織或細胞產(chǎn)生生理效應(yīng)，但有它的存在，可使另一激素的作用明顯加強。

如：GC對NE

如糖皮質(zhì)激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，但在它存在的條件下，NE的縮血管效應(yīng)就明顯增強.機制:平滑肌細胞膜NE受體增加;促進細胞內(nèi)cAMP增加。在靶細胞水平的相互作用現(xiàn)在是12頁\一共有115頁\編輯于星期四激素分泌的周期性有日節(jié)律、月節(jié)律、季節(jié)律、年節(jié)律。

ACTH分泌的日節(jié)律現(xiàn)在是13頁\一共有115頁\編輯于星期四三、激素的作用機制

激素受體：指靶細胞上能識別并專一性結(jié)合某種激素，繼而引起各種生物效應(yīng)的功能蛋白質(zhì)。▼激素受體的分類

細胞膜受體：G蛋白耦聯(lián)受體和酪氨酸蛋白酶受體。結(jié)構(gòu)分為：膜外區(qū)段、質(zhì)膜部分和膜內(nèi)區(qū)段

細胞內(nèi)受體：分為胞漿受體和核受體。結(jié)構(gòu)分為：激素結(jié)合結(jié)構(gòu)域、DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域和轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域激素→受體（靶細胞）→生物效應(yīng)現(xiàn)在是14頁\一共有115頁\編輯于星期四（一）含氮類激素的作用機制——第二信使學(xué)說

激素（第一信使）+胞膜受體→激活膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶↓

生物效應(yīng)蛋白激酶←胞內(nèi)cAMP

↑

磷酸化（第二信使）第二信使：

cAMP、cGMP、Ca2、三磷酸肌醇、二酰甘油蛋白激酶（PKA）、蛋白激酶C（PKC）、蛋白激酶G（PKG）現(xiàn)在是15頁\一共有115頁\編輯于星期四（二）類固醇激素的作用機制——基因表達學(xué)說

激素（第一信使）+胞漿受體

→

核受體（核膜）↓

生物

生成新的mRNA

←

調(diào)控DNA的轉(zhuǎn)錄過程

效應(yīng)

誘導(dǎo)蛋白質(zhì)合成

（調(diào)節(jié)基因表達）

現(xiàn)在是16頁\一共有115頁\編輯于星期四（三）靶細胞激素受體的敏感性影響激素與受體間的相互作用的因素：①血中激素的濃度；②靶細胞的受體密度；③激素與受體的親和力；

結(jié)果：上調(diào)；下調(diào)一種激素對另一種激素的受體的影響孕激素：子宮內(nèi)膜雌激素受體減少；雌激素：細胞內(nèi)孕激素受體增多17現(xiàn)在是17頁\一共有115頁\編輯于星期四拓展：激素的分泌與運輸激素是在細胞之間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。按傳遞方式的不同分為：1.遠距分泌：激素→血液運輸→靶組織（遠距離）2.旁分泌：激素→組織液→靶組織（鄰近）3.自分泌：內(nèi)分泌細胞→激素（局部擴散）4.神經(jīng)分泌：神經(jīng)激素→軸漿→末梢釋放現(xiàn)在是18頁\一共有115頁\編輯于星期四現(xiàn)在是19頁\一共有115頁\編輯于星期四四、激素分泌的調(diào)節(jié)（一）激素分泌的軸系反饋調(diào)節(jié)（二）神經(jīng)調(diào)節(jié)（三）精神活動對激素分泌的調(diào)節(jié)（四）其他因素對激素分泌的影響現(xiàn)在是20頁\一共有115頁\編輯于星期四第三節(jié)下丘腦與垂體的結(jié)構(gòu)與功能聯(lián)系垂體位于間腦腹側(cè)，通過垂體柄與下丘腦聯(lián)系。由腺垂體和N垂體組成，后者與下丘腦有直接聯(lián)系。垂體腺垂體神經(jīng)垂體前部（前葉）中間部結(jié)節(jié)部漏斗神經(jīng)部（后葉）

現(xiàn)在是21頁\一共有115頁\編輯于星期四下丘腦神經(jīng)垂體下丘腦垂體束下丘腦促垂體區(qū)腺垂體垂體門脈一、下丘腦與垂體的結(jié)構(gòu)聯(lián)系視上核室旁核現(xiàn)在是22頁\一共有115頁\編輯于星期四垂體門脈系統(tǒng)：垂體A進入正中隆起，形成初級毛細血管網(wǎng)，再匯成幾條微靜脈（垂體門脈）進入腺垂體，形成次級毛細血管網(wǎng)。是下丘腦與腺垂體功能聯(lián)系的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。（一）下丘腦與腺垂體的聯(lián)系——垂體門脈現(xiàn)在是23頁\一共有115頁\編輯于星期四下丘腦－腺垂體（垂體門脈）

調(diào)節(jié)性多肽

腺垂體

垂體門脈系統(tǒng)

生長激素催乳素促黑激素促甲狀腺激素促腎上腺皮質(zhì)激素促性腺激素視交叉上核腹側(cè)內(nèi)核室周核弓狀核正中隆起等促垂體區(qū)現(xiàn)在是24頁\一共有115頁\編輯于星期四（二)下丘腦與神經(jīng)垂體的聯(lián)系——下丘腦垂體束

視上核（主泌ADH）下丘腦垂體束

神經(jīng)垂體→釋放入血

室旁核（主泌

OXT）軸漿運輸神經(jīng)垂體不含腺體細胞，不能合成激素，是貯存和釋放激素的部位。

現(xiàn)在是25頁\一共有115頁\編輯于星期四二、下丘腦促垂體區(qū)分泌的調(diào)節(jié)肽由下丘腦“促垂體區(qū)”(視交叉上核、室周核、弓狀核、正中隆起等)的神經(jīng)內(nèi)分泌的肽類激素，其主要作用是調(diào)節(jié)腺垂體的活動，稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽?，F(xiàn)在是26頁\一共有115頁\編輯于星期四下丘腦調(diào)節(jié)肽

種類英文縮寫化學(xué)性質(zhì)主要作用促甲狀腺激素釋放激素TRH三肽促進TSH釋放，也能刺激PRL釋放促性腺激素釋放激素GnRH十肽促進LH與FSH釋放(以LH為主)生長素釋放抑制激素GHRIH十四肽抑制GH釋放，對LH,FSH,TSH

（生長抑素）PRL及ACTH的分泌也有抑制作用生長素釋放激素GHRH四十四肽促進GH釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH四十一肽促進ACTH釋放促黑(素細胞)激素釋放因子MRF肽促進MSH釋放促黑(素細胞)激素釋放MIF肽抑制MSH釋放抑制因子催乳素釋放因子PRF肽促進PRL釋放催乳素釋放抑制因子PIF多巴胺？抑制PRL釋放下丘腦調(diào)節(jié)肽的化學(xué)性質(zhì)與主要作用現(xiàn)在是27頁\一共有115頁\編輯于星期四三、腺垂體分泌的激素

腺垂體是體內(nèi)最重要的內(nèi)分泌腺。它可分泌七種激素

生長素growthhormone,GH

催乳素

prolactin，PRL

促黑激素

melanophorestimulatinghormone，MSH

促甲狀腺激素

throidstimulatinghormone,TSH

下丘腦-垂體-甲狀腺軸

促腎上腺皮質(zhì)激素

adrenocorticotropichormone，ACTH

下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸

促性激素

卵泡刺激素

folliclestimulatinghormone，F(xiàn)SH

黃體生成素

luteinizinghormone，LH

下丘腦-垂體-性腺軸

現(xiàn)在是28頁\一共有115頁\編輯于星期四（一）生長激素（GH）現(xiàn)在是29頁\一共有115頁\編輯于星期四生長素的作用機制：生長素（GH）生長素介質(zhì)（somatomedin,SM）又稱為胰島素樣生長因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)誘導(dǎo)產(chǎn)生肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GH受體軟骨、骨骼肌等細胞上的IGF-Ⅰ受體促進生長發(fā)育、促進物質(zhì)代謝注1：

GH的促生長作用是通過IGF－Ⅰ實現(xiàn)的。現(xiàn)在是30頁\一共有115頁\編輯于星期四生長素分泌的調(diào)節(jié)1）下丘腦對GH分泌的雙重調(diào)節(jié)

GHRH（生長素釋放激素）——促進其分泌

GHRIH（生長抑素）——抑制其分泌2）反饋調(diào)節(jié)（見圖）3）影響GH分泌的其他因素睡眠：覺醒＜睡眠，入睡60分鐘左右達高峰代謝：血糖↓，GH分泌↑氨基酸、脂肪酸↑，GH分泌↑運動、應(yīng)激刺激GH分泌↑甲狀腺激素、雌激素GH分泌↑現(xiàn)在是31頁\一共有115頁\編輯于星期四現(xiàn)在是32頁\一共有115頁\編輯于星期四（二）催乳素（PRL）：含有199個氨基酸的多肽催乳素的作用：主要作用是促進乳腺生長發(fā)育，引起和維持成熟的乳腺泌乳，調(diào)節(jié)月經(jīng)周期。1）對乳腺及泌乳的作用

青春期：促進乳房發(fā)育主要是雌激素作用，PRL與其他激素起協(xié)調(diào)作用。

妊娠期：PRL使乳房發(fā)育，具備泌乳能力但并不泌乳。

分娩后：PRL發(fā)揮催乳（始動）并維持乳腺泌乳的作用。2）影響機體免疫功能

促進B細胞分泌抗體，刺激巨噬細胞的吞噬功能3）影響胎兒生長發(fā)育

調(diào)節(jié)羊水量和滲透壓現(xiàn)在是33頁\一共有115頁\編輯于星期四PRL的分泌調(diào)節(jié)：

下丘腦PRFPIF

腺垂體

PRL吸吮乳頭(神經(jīng)內(nèi)分泌反射）應(yīng)激刺激TRH⑴下丘腦激素：⑵吸吮乳頭反射：⑶應(yīng)激刺激：（4）TRH注：對下丘腦分泌的PRF和PIF的提純尚未成功。PIF一般認為是DA?，F(xiàn)在是34頁\一共有115頁\編輯于星期四四、神經(jīng)垂體釋放的激素神經(jīng)垂體有兩種激素：血管升壓素（vasopressin,VP或antidiuretichormone,ADH）催產(chǎn)素(oxytocin,OXT)(一）血管升壓素的作用（ADH）

血管升壓素受體V1：血管平滑肌

V2：腎小管1.收縮血管：大劑量（脫水或失血時）ADH分泌過多時，與血管平滑肌的V1a受體結(jié)合，收縮血管，升高血壓。此作用一般發(fā)生在體液大量喪失或失血導(dǎo)致ADH水平急劇升高的情況下。2.抗利尿：生理劑量（正常生理狀態(tài)）ADH與遠曲小管和集合管管周膜V2受體結(jié)合，通過cAMP第二信使模式促進水通道由細胞內(nèi)鑲嵌在管腔膜細胞膜上，使其水通道增多，水重吸收增多，尿量減少?，F(xiàn)在是35頁\一共有115頁\編輯于星期四（二）催產(chǎn)素（OXT):具有刺激乳腺和子宮的雙重作用，以刺激乳腺的作用為主1.對乳腺的作用（哺乳期）1）射乳反射：神經(jīng)沖動→下丘腦-神經(jīng)垂體→催產(chǎn)素→肌上皮細胞收縮→乳汁排出射乳反射是條件反射（吸吮乳頭、嬰兒啼哭等）2）維持哺乳期乳腺不致萎縮的作用。

2.對子宮的作用：對妊娠子宮分娩時有強烈的收縮作用，又叫縮宮素。

促進子宮平滑肌收縮：妊娠末期子宮平滑肌對OXT敏感,

分娩時,胎兒刺激子宮頸引起OXT↑加強子宮收縮,OXT不發(fā)動分娩，子宮收縮。

子宮對催產(chǎn)素的敏感性：雌激素（+），孕激素（-）現(xiàn)在是36頁\一共有115頁\編輯于星期四OXT的分泌調(diào)節(jié)：

(1)吸吮乳頭引起的泌乳：N-體液反射(射乳反射,神經(jīng)內(nèi)分泌反射)：

(2)分娩時產(chǎn)道受到壓迫引起的泌乳：N-體液反射：吸吮乳頭產(chǎn)道壓迫下丘腦N垂體N-體液反射OXT合成分泌↑現(xiàn)在是37頁\一共有115頁\編輯于星期四合成儲存、釋放運輸神經(jīng)垂體激素現(xiàn)在是38頁\一共有115頁\編輯于星期四第四節(jié)主要內(nèi)分泌腺的功能現(xiàn)在是39頁\一共有115頁\編輯于星期四

人體內(nèi)最大的內(nèi)分泌腺，重約20-30g一甲狀腺現(xiàn)在是40頁\一共有115頁\編輯于星期四（一）甲狀腺基本結(jié)構(gòu)

主要由許多甲狀腺腺泡和腺泡旁細胞組成。腺泡細胞是合成與分泌甲狀腺激素的基本功能單位，而腺泡旁細胞分泌降鈣素。（二）甲狀腺激素的合成甲狀腺激素三碘甲狀腺原氨酸（T3）（TH）甲狀腺素，即四碘甲狀腺原氨酸（T4）。合成甲狀腺激素的原料：碘和酪氨酸。后者體內(nèi)可以合成，前者必須依靠食物供給。在腺體或血液中T4的含量永遠超過T3，但T3的活性比T4強約10倍。

現(xiàn)在是41頁\一共有115頁\編輯于星期四現(xiàn)在是42頁\一共有115頁\編輯于星期四

甲狀腺激素合成過程分為4步：1.甲狀腺球蛋白的合成與儲存

在甲狀腺濾泡上皮細胞內(nèi)合成，最后釋放到濾泡腔中，稱為濾泡內(nèi)儲存的膠質(zhì)。2.甲狀腺腺泡聚碘與I-的活化聚碘是逆電化學(xué)剃度的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

I-

在過氧化酶的作用下變成I23.酪氨酸碘化甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基上的氫原子可被碘原子取代或碘化，生成MIT和DIT4.MIT和DIT的偶聯(lián)兩DIT耦聯(lián)T4；一個MIT與一個DIT發(fā)生耦聯(lián)，形成T3。現(xiàn)在是43頁\一共有115頁\編輯于星期四2、甲狀腺濾泡聚碘

甲狀腺上皮細胞攝入I-是主動過程。原因有3個：①血中I-濃度比甲狀腺內(nèi)低20-25倍。②甲狀腺上皮細胞膜電位為-50mv③甲狀腺對碘的攝取是依靠腺泡壁上皮細胞膜上的“碘泵”繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的。如用哇巴因可抑制“碘泵”的活動,從而抑制攝碘作用治療甲亢。臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來檢測甲狀腺的功能狀態(tài)。泵I-I-攝碘-50mV“碘泵”的攝碘實際上是Na+-K+泵活動提供能量完成的，∴是繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運。ClO4-、SCN-能與I-競爭轉(zhuǎn)運。[I-]i∧[I-]o20～50倍‖現(xiàn)在是44頁\一共有115頁\編輯于星期四

I-的活化

I-活化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。

I-的活化是酪氨酸碘化的先決條件。

如果先天缺乏甲狀腺過氧化酶(TPO)，I-不能活化→甲狀腺激素合成障礙→甲狀腺腫。

I-I或I2過氧化酶+TG-酪氨酸-H3、酪氨酸碘化甲狀腺球蛋白(TG)酪氨酸殘基上的氫原子被活化碘取代，生成MIT

和DIT

。

酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。TG-酪氨酸-I(MIT)過氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化現(xiàn)在是45頁\一共有115頁\編輯于星期四4、MIT和DIT的偶聯(lián)

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)過氧化酶偶聯(lián)(縮合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GT

上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合)都在同一過氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的調(diào)控。用抑制TPO活性的藥物(如硫尿嘧啶)→阻斷T4和T3的合成，從而治療甲亢。

上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合)，都是在同一TG分子上進行的，故TG分子上含有多種成分。其中T4∶T3≈20∶1，這種比例受碘含量的影響，缺碘時MIT↑從而T3↑?，F(xiàn)在是46頁\一共有115頁\編輯于星期四甲狀腺激素的合成與釋放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵攝碘I-I或I2腺泡上皮細胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO縮合貯存胞飲釋放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脫碘酶溶酶體現(xiàn)在是47頁\一共有115頁\編輯于星期四

(三)甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝

1、貯存：以膠質(zhì)形式存儲

合成后的T3、T4仍然結(jié)合在TG分子上，貯存于腺泡腔內(nèi)（細胞外）。貯量較大（貯量T4＞T3），可供機體利用50～120天之久；故使用抗甲狀腺藥物時，用藥時間較長才能奏效。2、釋放

當(dāng)甲狀腺受到TSH刺激后，腺泡細胞將腺泡腔內(nèi)的TG胞飲攝入細胞內(nèi)，TG與溶酶體融合，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出T3和T4,釋放入血，MIT和DIT在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素?，F(xiàn)在是48頁\一共有115頁\編輯于星期四

3、運輸

T3、T4釋放入血后，以結(jié)合狀態(tài)和游離狀態(tài)二種形式運輸。T4主要以結(jié)合型存在(占99％以上)，T3主要以游離型存在。只有游離型才有生物活性，T3的生物活性比T4約大5倍。結(jié)合型與游離型可以互相轉(zhuǎn)換，使游離型的T4與T3在血中保持一定濃度。正常成人血清中T4濃度為51～142nmol/L，T3濃度為1.2～3.4nmol/L?，F(xiàn)在是49頁\一共有115頁\編輯于星期四4、代謝：大部分被小腸液分解，隨糞便排出。

T3的半衰期為1.5天，T4的半衰期為7天。T3與T4的20％在肝臟、80％在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。T4脫碘→T3(45％)和rT3(55％)；T3和rT3脫碘→MIT、DIT和不含碘的甲狀腺原氨酸。妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會使T4脫碘→rT3↑(∵rT3生物活性低，其產(chǎn)熱效能僅占T4的5%)影響T4在組織中的生物作用。現(xiàn)在是50頁\一共有115頁\編輯于星期四（四）甲狀腺激素的生物學(xué)作用甲狀腺激素的作用特點為：廣泛、緩慢而持久。主要作用是：促進代謝,使產(chǎn)熱↑、促進生長發(fā)育、促進神經(jīng)系統(tǒng)興奮性、促進心血管活動。

1.產(chǎn)熱效應(yīng)：

T3與T4最顯著的作用是加速機體絕大多數(shù)細胞的能量代謝，使機體耗氧量和產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率(BMR)升高。1mgT4產(chǎn)熱約4300kJ，提高BMR28%T3的產(chǎn)熱作用＞T4

其產(chǎn)熱作用主要與Na+-K+-ATP酶活性↑有關(guān)；其次與促進脂肪酸氧化產(chǎn)生大量熱能有關(guān)。

甲亢：產(chǎn)熱量↑BMR↑怕熱多汗、食欲↑

甲減：產(chǎn)熱量↓BMR↓喜熱惡寒，食欲↓現(xiàn)在是51頁\一共有115頁\編輯于星期四2.對物質(zhì)代謝的影響1）蛋白質(zhì)代謝：

生理劑量：促其合成（正氮平衡），對兒童的生長發(fā)育十分重要。大劑量：促其分解（負氮平衡）

甲亢：分解↑，肌肉疲乏無力，骨質(zhì)疏松、血鈣增加

甲減：合成↓，粘液性水腫（組織間粘蛋白↑）2）糖代謝：

a.消化道吸收↑，肝糖原分解↑，糖原合成↓

b.糖的利用↑，促進糖原分解，增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和GH的升血糖作用。

升血糖作用＞降血糖作用

甲亢：血糖升高，有時出現(xiàn)糖尿（分解↑）

甲減：血糖↓（合成↓）現(xiàn)在是52頁\一共有115頁\編輯于星期四

3）脂肪代謝：

T3與T4促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺和胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化。

既使肝組織攝取乙酸合成膽固醇，更能增強膽固醇分解。

膽固醇合成＜膽固醇分解

甲亢：血膽固醇↓甲減：血膽固醇↑通過促進代謝而間接促進消化

甲亢：食欲亢進、消瘦

甲減：食欲不佳現(xiàn)在是53頁\一共有115頁\編輯于星期四3.對生長發(fā)育的影響可促進組織特別是腦、骨骼的生長發(fā)育和成熟。

胎兒期、嬰兒期缺乏T4、T3可患呆小癥（克汀?。┍憩F(xiàn)為：腦：幼兒--智力低下

骨骼：長骨生長遲緩、身材矮小、牙齒發(fā)育不全

預(yù)防呆小癥：妊娠期注意補充碘（缺碘地區(qū)）

治療呆小癥：出生后三個月之前即應(yīng)補充T4、

T3，過遲則難以奏效。

現(xiàn)在是54頁\一共有115頁\編輯于星期四4.其他作用

（１）對神經(jīng)系統(tǒng)的影響幼兒：促進其發(fā)育成熟成年人：提高其興奮性

甲亢：興奮性↑煩躁、易激動、注意力不集中、失眠、多夢、肌肉震顫

甲減：興奮性↓言語、行動遲緩、表情淡漠、嗜睡、記憶力減退（２）對心血管系統(tǒng)的影響

T4、T3能使心率↑，心縮力↑，心輸出量↑。能增加心肌細胞膜上的β受體的數(shù)量，增強腎上腺素刺激心肌細胞內(nèi)cAMP的生成，促進肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放↑，增強心肌收縮力。

現(xiàn)在是55頁\一共有115頁\編輯于星期四甲亢：出汗、消瘦肌無力突眼現(xiàn)在是56頁\一共有115頁\編輯于星期四現(xiàn)在是57頁\一共有115頁\編輯于星期四促進生長發(fā)育：尤其是骨骼和腦幼年缺乏：呆小癥現(xiàn)在是58頁\一共有115頁\編輯于星期四現(xiàn)在是59頁\一共有115頁\編輯于星期四（地方性甲狀腺腫）為什么飲食中長期缺碘會導(dǎo)致甲狀腺腫？現(xiàn)在是60頁\一共有115頁\編輯于星期四㈠下丘腦|腺垂體|

甲狀腺軸（五）甲狀腺功能的調(diào)節(jié)㈡甲狀腺自身調(diào)節(jié)下丘腦生長抑素生長素皮質(zhì)醇雌激素+-寒冷、睡眠

應(yīng)激㈢自主神經(jīng)對甲狀腺的影響現(xiàn)在是61頁\一共有115頁\編輯于星期四內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負反饋

生長抑素生長素皮質(zhì)醇

？—

下丘腦

—1.下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸（1）TRH的作用下丘腦分泌的TRH經(jīng)垂體門脈運輸，作用于腺垂體TSH細胞膜上的特異受體，促進TSH的合成與分泌。

雌激素

影響腺垂體分泌TSH的因素還有：

生長抑素、糖皮質(zhì)激素、生長素抑制腺垂體分泌TSH；

雌激素增強腺垂體對TRH的反應(yīng)?，F(xiàn)在是62頁\一共有115頁\編輯于星期四

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負反饋？—

下丘腦

—（2）TSH的作用

TSH的作用是促進甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細胞增生，腺體增大。當(dāng)TSH與甲狀腺腺細胞膜上的TSH受體結(jié)合后，通過cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促進T3、T4合成與釋放。

內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠交感神經(jīng)

現(xiàn)在是63頁\一共有115頁\編輯于星期四

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負反饋？—

下丘腦

—（3）T3、T4的反饋調(diào)節(jié)

血液中游離的T3、T4濃度升高時，與腺垂體的TSH細胞核內(nèi)特異受體結(jié)合：①誘導(dǎo)某種抑制性蛋白質(zhì)的合成→TSH的合成與釋放↓；②抑制TRH受體的合成→TRH受體數(shù)量↓→TRH作用↓。從而保持血中T3、T4濃度相對恒定。內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負反饋作用↓→TSH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大,引起地方性甲狀腺腫。長期缺乏碘現(xiàn)在是64頁\一共有115頁\編輯于星期四現(xiàn)在是65頁\一共有115頁\編輯于星期四現(xiàn)在是66頁\一共有115頁\編輯于星期四2.甲狀腺的自身調(diào)節(jié)☆

概念：對一定范圍內(nèi)血碘濃度的變化，甲狀腺具有自身調(diào)節(jié)攝碘及合成、釋放甲狀腺素的功能，稱為自身調(diào)節(jié)。血碘濃度過高時，可抑制甲狀腺激素的合成與釋放；當(dāng)攝，碘不足時，則產(chǎn)生相反的變化。

現(xiàn)在是67頁\一共有115頁\編輯于星期四

給人大量碘，可暫時抑制甲狀腺激素的釋放，及減小腺體和血管容積。碘劑的這一作用被用于甲狀腺術(shù)前的準(zhǔn)備?！钚?yīng)：●

當(dāng)血碘濃度：＞1mmol/L→10mmol/L

甲狀腺的攝碘能力：開始下降→消失

甲狀腺激素：合成、釋放降低。注：過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為Wolff-Chaikoff效應(yīng)。

●若再持續(xù)加大碘量，則出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng)，甲狀腺激素的合成再次增加?！?/p>

臨床：現(xiàn)在是68頁\一共有115頁\編輯于星期四3.自主神經(jīng)對甲狀腺的影響：交感神經(jīng)興奮可引起甲狀腺激素的合成與釋放，副交感神經(jīng)興奮作用相反。交感–腎上腺能纖維(+)NE

α、β受體結(jié)合

T3

、T4合成、釋放↑

副交感–膽堿能纖維(+)AchM受體結(jié)合

T3、T4分泌↓

現(xiàn)在是69頁\一共有115頁\編輯于星期四二、甲狀旁腺及調(diào)節(jié)鈣代謝的激素甲狀旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）由甲狀旁腺主細胞合成分泌降鈣素（calcitonin,CT）由甲狀腺C細胞分泌1，25-二羥維生素D3

由皮膚中7-脫氫膽固醇經(jīng)日光中紫外線照射轉(zhuǎn)化而來，也可由動物性食物中獲取。

這三種物質(zhì)共同調(diào)節(jié)鈣、磷代謝，控制血漿中的鈣、磷水平。現(xiàn)在是70頁\一共有115頁\編輯于星期四（一）甲狀旁腺激素（PTH）的作用

升高血鈣、降低血磷

①骨：促進骨鈣入血，使血鈣升高

1）快速效應(yīng)：PTH作用數(shù)分鐘，能迅速提高骨膜對Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+進入細胞內(nèi)，進而使骨細胞膜上的Ca2+泵活動增強，Ca2+入血。

Ca2+PTH

Ca2+泵骨質(zhì)骨膜細胞外液→血鈣↑

(屏障）

2）延緩效應(yīng)：

溶解骨組織：在蛋白水解酶的作用下，溶解骨質(zhì)。

分泌乳酸，使骨鹽溶解

促進骨細胞鈣外流；促進破骨動員骨鈣入血?，F(xiàn)在是71頁\一共有115頁\編輯于星期四②腎：促進腎遠球小管對鈣的重吸收，升高血鈣

抑制腎近球小管磷的重吸收，降低血磷

③腸提高腎內(nèi)1-羥化酶的活性，活化VitD3，促進小腸吸收CaPTH25-OH-D31,25-(OH)2-D31α-羥化酶（腎）↓

促進小腸對鈣、磷的吸收現(xiàn)在是72頁\一共有115頁\編輯于星期四（二）降鈣素(CT)

由甲狀腺C細胞分泌,含有兩個硫鍵的32肽；血清正常濃度10～20ng/L。能降低血鈣和血磷對骨的作用：抑制破骨細胞，減弱溶骨，鈣、磷釋放↓

增強成骨細胞，增強成骨，鈣、磷沉積。

對腎的作用：抑制腎小管對鈣、磷的重吸收?，F(xiàn)在是73頁\一共有115頁\編輯于星期四（三）1，25-二羥維生素D3（鈣化磷）1.人動物的VitD源脫H日光紫外線膽固醇7-脫氫膽固醇VitD3（無活性）2.活化25-羥化酶系1-羥化酶系VitD325-OH?D31-25-(OH)2?D肝線粒體腎線粒體3.功能①促進小腸粘膜對鈣的吸收②調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放：骨鹽沉積（成骨）骨鈣動員（溶骨）③促進腎小管對鈣、磷的重吸收

小兒維生素D3缺乏時，主要引起骨骼鈣化障素小兒維生素D3缺乏時，主要引起骨骼鈣化障礙，現(xiàn)在是74頁\一共有115頁\編輯于星期四作用破骨細胞的活動→溶骨作用成骨細胞的活動→成骨作用腎遠曲小管重吸收鈣腎近曲小管重吸收磷腸粘膜吸收鈣1,25-(OH)2-D3CTPTH++++++++-----PTH→升高血鈣、降低血磷。CT→降低血鈣、降低血磷。1,25-(OH)2-D3→升高血鈣、升高血磷。

總結(jié)一、影響鈣、磷激素的作用+現(xiàn)在是75頁\一共有115頁\編輯于星期四因素1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----總結(jié)二、影響鈣、磷的激素的調(diào)節(jié)血鈣血磷[Ca2+]↑[Ca2+]↓[P2-]↓[P2-]↑-其他生長素、催乳素糖皮質(zhì)激素兒茶酚胺、CT進食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑-生長抑素、血[Mg2+]↑-現(xiàn)在是76頁\一共有115頁\編輯于星期四三、胰島胰島細胞可分為五種類型：A細胞：占20%，分泌胰高血糖素（glucagon）

B細胞：占75%，分泌胰島素(insulin)

δ細胞：占5%，分泌生長抑素

PP細胞：很少。分泌胰多肽(pancreaticpolyeptide)D細胞：更少。生長抑制現(xiàn)在是77頁\一共有115頁\編輯于星期四（一）胰島素

1965年我國生化學(xué)家首先人工合成胰島素。成為人類歷史上第一次人工合成生命物質(zhì)的偉大創(chuàng)舉?，F(xiàn)在是78頁\一共有115頁\編輯于星期四1.胰島素的生物學(xué)作用（促進合成代謝，降低血糖）（1)調(diào)節(jié)糖代謝降低血糖促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用；促進葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?；抑制糖異生，使血糖的來源減少；

促進糖原合成:肝細胞→肝糖原、肌細胞→肌糖原、脂肪細胞→脂肪

分泌過多：血糖迅速下降，引起胰島素休克?，F(xiàn)在是79頁\一共有115頁\編輯于星期四（2）調(diào)節(jié)脂肪代謝（降低血脂）促進脂肪合成和貯存，抑制脂肪分解。促進肝合成脂肪酸并進入脂肪細胞中貯存；促進脂肪細胞攝取葡萄糖并將其轉(zhuǎn)化為脂肪酸和α-磷酸甘油→甘油三脂→儲存于脂肪細胞中，抑制脂肪分解。（3）調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝（促進蛋白質(zhì)合成、抑制蛋白質(zhì)分解）

促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白分解和肝糖異生，與生長素共同促進機體生長發(fā)育。胰島素是人體內(nèi)唯一降低血糖的激素，是唯一同時促進三大物質(zhì)合成的激素?，F(xiàn)在是80頁\一共有115頁\編輯于星期四2.胰島素分泌的調(diào)節(jié)影響因素：①血糖濃度②氨基酸③脂肪酸和酮體④胃腸通道激素及胰高血糖素⑤迷走神經(jīng)現(xiàn)在是81頁\一共有115頁\編輯于星期四胰島素↓蛋白質(zhì)分解↑脂肪分解↑酮體生成↑酮血癥酮尿酸中毒昏迷脫水體重↓口渴多飲高滲性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饑餓感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓胰島素缺乏時的表現(xiàn)（三多一少癥狀）＞腎糖閾現(xiàn)在是82頁\一共有115頁\編輯于星期四

糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀。糖尿病(血糖)一旦控制不好會引發(fā)并發(fā)癥，導(dǎo)致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。國外給它的別名叫"沉默的殺手"，特別是"成人型糖尿病"。國內(nèi)對糖尿病的病征通常稱作“高血糖”，與高血壓、高血脂一同稱為“三高”，是需要健管家進行慢性病健康管理的主要病種之一?，F(xiàn)在是83頁\一共有115頁\編輯于星期四糖尿病患者為什么會出現(xiàn)糖尿和多尿?

糖尿病患者血糖濃度高，當(dāng)血糖濃度超過腎糖閾時，腎小球濾過的葡萄糖將不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又無重吸收葡萄糖的能力，導(dǎo)致終尿中出現(xiàn)葡萄糖，即糖尿。因為小管液葡萄糖的存在，使小管液溶質(zhì)濃度升高.滲透壓升高，妨礙了水的重吸收，從而出現(xiàn)滲透性利尿現(xiàn)象，引起多尿?，F(xiàn)在是84頁\一共有115頁\編輯于星期四糖尿病“三多一少”癥狀是什么?

（1）多尿：患者因高血糖，腎小球濾出糖不能完全被腎小管再吸收，形成一種高滲性利尿，排尿愈多，尿量愈多，每日總尿量可達4000~6000ml上，與血糖、酮尿成正比。當(dāng)酮癥酸中毒時，鉀鈉離子回吸收也發(fā)生障礙，多尿更嚴重。血中過多的葡萄糖隨尿排出體外，24小時中可排出葡萄糖達50~100g，嚴重時可達600g以上。

（2）多飲：由于患者血糖過高，導(dǎo)致細胞內(nèi)脫水，水分丟失過多，故刺激下丘腦口渴中樞，出現(xiàn)渴感，口腔干燥、舌紅、耳痛，故飲水過多，每日可飲水多達4000~6000ml。

（3）多食：由于機體不能有效地利用葡萄糖作為能量來源，嚴重時每日可失糖600g以上，或血糖過高刺激胰島素分泌。因而，機體處于半饑餓狀態(tài)、能量缺乏，引起食欲亢進。甚至每天5~6餐，主食0.5~0.75kg仍不能充饑。

（4）體重下降：肌體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，出現(xiàn)高滲透性利尿，“強迫”排尿而失水過多，嚴重消耗，呈負氮平衡，機體逐漸消瘦，體重下降。現(xiàn)在是85頁\一共有115頁\編輯于星期四1、胰島素分泌不足——血液中的葡萄糖利用減少——過多的葡萄糖積聚在血液中——血糖升高——超過腎糖域——出現(xiàn)尿糖——尿中滲透壓升高——滲透性利尿——尿量增加——多尿；

2、多尿——體液丟失過多——循環(huán)血量減少——刺激丘腦口渴中樞——口渴——多飲；

3、胰島素分泌不足——胰島素數(shù)量減少——葡萄糖進入細胞代謝受阻——細胞本身缺乏能量——刺激大腦皮層——攝食中樞——饑餓感增加——多食；

4、胰島素分泌不足——胰島素數(shù)量減少——葡萄糖進入細胞代謝受阻——細胞本身缺乏能量——動員蛋白質(zhì)、脂肪加速分解提供能量，滿足機體需要——體內(nèi)大量的蛋白質(zhì)、脂肪分解——消瘦；

5、大量脂肪分解——乙酰乙酸、β-羥丁酸增加——血酮體增加——尿酮體增加——酮癥。

現(xiàn)在是86頁\一共有115頁\編輯于星期四（二）胰高血糖素（促進分解代謝）胰高血糖素的主要作用1）糖代謝：升高血糖抑制組織細胞對葡萄糖的攝取和利用；促進糖原分解和糖異生。2）脂肪代謝：激活脂肪酶，促進脂肪分解；加強脂肪酸氧化，酮體生成增多。3）蛋白質(zhì)代謝：促進氨基酸轉(zhuǎn)運入肝細胞，為糖異生提供原料；抑制蛋白質(zhì)合成。另外，可促進胰島素和胰島生長抑素的分泌。

藥理劑量可增強心肌的收縮力?，F(xiàn)在是87頁\一共有115頁\編輯于星期四小結(jié)：體內(nèi)血糖的來源與去路1.血糖的三大來源①主要來源：食物淀粉的消化和吸收②短期禁食：血糖來自肝糖原的分解③長期饑餓：主要來自肝臟的糖異生作用2.血糖的五個去路①主要去路：經(jīng)循環(huán)送至全身組織細胞氧化供能②送至肝臟，肌肉以糖原形成貯存③血中的G轉(zhuǎn)為戊糖，參與核酸構(gòu)成④G在肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?，貯存于脂肪細胞中⑤當(dāng)血糖濃度超過腎糖閾時，G還可以糖尿的形式隨尿排出現(xiàn)在是88頁\一共有115頁\編輯于星期四

四腎上腺腎上腺腎上腺皮質(zhì)腎上腺髓質(zhì)球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶現(xiàn)在是89頁\一共有115頁\編輯于星期四（一）腎上腺皮質(zhì)

球狀帶：鹽皮質(zhì)激素(醛固酮為主)

束狀帶：糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇為主)

網(wǎng)狀帶：性激素(脫氫異雄酮/雌二醇)這三種激素都是類固醇衍生物，故統(tǒng)稱為甾體激素。腎上腺皮質(zhì)是維持生命所必需的內(nèi)分泌腺。1.腎上腺皮質(zhì)的組織機構(gòu)現(xiàn)在是90頁\一共有115頁\編輯于星期四→血糖濃度↑2.糖皮質(zhì)激素（1）對物質(zhì)代謝的影響

糖：以促進肝糖異生，升高血糖

促進肝糖原異生

抑制胰島素與受體結(jié)合（外周組織對糖的攝取和利用↓）糖皮質(zhì)激素具有抗胰島素的作用。

糖皮質(zhì)激素分泌不足時，可出現(xiàn)糖原減少和低血糖分泌過多則血糖升高，甚至能引起類固醇性糖尿。(糖尿病患者慎用糖皮質(zhì)激素)現(xiàn)在是91頁\一共有115頁\編輯于星期四蛋白質(zhì)促進肝外組織(特別肌肉)

蛋白質(zhì)的分解，抑制蛋白質(zhì)合成。

分泌過多：生長停滯，肌肉萎縮、皮膚變薄、骨質(zhì)疏松，淋巴組織萎縮等。

創(chuàng)口愈合延緩現(xiàn)象現(xiàn)在是92頁\一共有115頁\編輯于星期四脂肪

促進脂肪組織分解（四肢）促進脂肪組織合成

(面、頸、肩、胸腹部）皮質(zhì)功能亢進，改變體脂分布:

“滿月臉、水牛背、水桶腰”，稱向心性肥胖(Cushing綜合征)

?，F(xiàn)在是93頁\一共有115頁\編輯于星期四滿月臉現(xiàn)在是94頁\一共有115頁\編輯于星期四升糖解蛋移脂現(xiàn)在是95頁\一共有115頁\編輯于星期四（2）對水鹽代謝的影響

抑制ADH的分泌、增加濾過率GFR，調(diào)節(jié)水平衡、具有輕度保鈉排鉀作用。腎上腺皮質(zhì)機能低下,腎排水非常緩慢，甚至發(fā)生水中毒。（3）對血細胞的影響

紅細胞↑血小板↑增強骨骼造血功能，當(dāng)糖皮質(zhì)激素增多時，病人紅細胞↑，加上皮膚菲薄，常有多血質(zhì)外貌。

嗜中性粒細胞↑動員邊緣血細胞進入血液循環(huán)

淋巴細胞↓(萎縮)抑制淋巴細胞DNA合成

嗜酸性粒細胞↓促進網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞吞噬功能，分解嗜酸性粒細胞現(xiàn)在是96頁\一共有115頁\編輯于星期四（4）對血管的影響

▼提高血管平滑肌對NE的敏感性（允許作用），

有利于提高血管的張力和維持血壓。

▼降低毛細血管的通透性，有利于維持血容量。去甲腎上腺素糖皮質(zhì)激素血管平滑肌血管收縮現(xiàn)在是97頁\一共有115頁\編輯于星期四（5）在應(yīng)激反應(yīng)中的作用

應(yīng)激刺激：能引起ACTH與糖皮質(zhì)激素分泌增加的各種刺激。（如感染、中毒、創(chuàng)傷、失血等）應(yīng)激反應(yīng)：機體遭受有害刺激時,導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動增強,使機體擺脫危險和困境的反應(yīng)。應(yīng)激反應(yīng)是非特異性反應(yīng)，能增加機體對有害刺激的耐受力。CRH——ACTH——糖皮質(zhì)激素現(xiàn)在是98頁\一共有115頁\編輯于星期四高水平血糖+允許作用（增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性）應(yīng)激！擺脫困境現(xiàn)在是99頁\一共有115頁\編輯于星期四（6）其他作用增強骨骼肌收縮力。促進骨的分解。提高胃腺細胞對迷走神經(jīng)和促胃液素的反應(yīng)性

誘發(fā)或加劇胃酸、胃蛋白酶原的分泌↑

消化性潰瘍胃粘液、胃粘膜的屏障作用↓

藥理劑量的糖皮質(zhì)激素還具有抗炎、抗過敏、抗