體液與營養(yǎng)代謝課件

1體液與營養(yǎng)代謝

2第一節(jié)體液代謝、酸堿平衡及其維持體液的含量、分布和組成體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。3一、體液的容量和分布（Volumeanddistributionofbodyfluid）normalmetabolismofwaterandelectrolytes水在不同年齡人中所占比例不同5ICF40%組織間液15%透細胞液2%慢交換液

2%血液5%Fig.1體液的分布體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。normalmetabolismofwaterandelectrolytes6第三間隙液或透細胞液

（體重1％組織間液10%）如關節(jié)腔液體、消化道液體7二、水的生理功能和水平衡（Physiologicfunctionandmaintenance

ofwater）(一)水的生理功能(Functionofbodywater)1.是一切生化反應進行的場所；同時還參與水解、水化、加水脫氫等重要反應；2.水不僅是良好的溶劑，能使許多物質(zhì)溶解，而且黏度小，易流動，因而有利于營養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物的運輸；3.對體溫調(diào)節(jié)起重要作用；4.具有潤滑作用5.結(jié)合水的作用normalmetabolismofwaterandelectrolytes9進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量10水的平衡：1、經(jīng)皮膚和肺的水分蒸發(fā)：850ml2、經(jīng)腎排泄：＜400ml為少尿3、出入消化道的水分：分泌消化液8000ml

低氯性堿中毒4、第三間隙液體：腹水、水腫、腸梗阻11血漿與細胞間液的交換調(diào)節(jié)13電解質(zhì)在細胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子14ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-

血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值normalmetabolismofwaterandelectrolytes三、體液的電解質(zhì)（Electrolyteinbodyfluid）15各種體液主要電解質(zhì)含量(mmol/L)035-85535-85汗液301005140腸液401108140膽汁0-1540-805148胃液1510-302010-30唾液931479細胞內(nèi)液22-281034.5142血清HCO3-Cl-K+Na+體液normalmetabolismofwaterandelectrolytes三、體液的電解質(zhì)（Electrolyteinbodyfluid）17電中性定律:Cl-

↓

HCO3-

↑劇烈嘔吐，Cl-↓

，HCO3-

代償性↑低氯性堿中毒大量輸入等滲鹽水，Cl-↑，HCO3-

代償性↓高氯性酸中毒18二、維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位參與動作電位形成三、參與新陳代謝，酶的激活劑或輔助因子

四、構成組織的成分，如骨骼、牙齒19四、體液平衡的調(diào)節(jié)渴感神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH）腎素－血管緊張素－醛固酮心房利鈉多肽（ANP）皮膚的調(diào)節(jié)

21五、酸堿平衡的維持（掌握內(nèi)容）（一）pH緩沖系統(tǒng)血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/H2CO3

）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPrHCO3-／H2CO3=24／1.2=20/1

血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO3

22五、酸堿平衡的維持（掌握內(nèi)容）（二）肺的調(diào)節(jié)作用肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度

（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出（四）組織細胞的緩沖池23血漿緩沖系統(tǒng)：強大迅速，持續(xù)不長肺的調(diào)節(jié)：僅調(diào)節(jié)CO2，30分鐘達高峰腎臟的調(diào)節(jié)：數(shù)小時后起效，維持時間長組織細胞的緩沖：3~4小時起效，引起鉀異常25第二節(jié)水、電解質(zhì)平衡失調(diào)水、鈉失調(diào)鉀失調(diào)

鈣、鎂和磷的失調(diào)26一、水、鈉失調(diào)的分類▲水、鈉不足：

1、高滲性缺水2、低滲性缺水

3、等滲性缺水

▲水、鈉過多：

1、水過多

2、鈉過多：①高容性高鈉血癥②等容性高鈉血癥3、血鈉濃度正常的細胞外液過多29臨床表現(xiàn)：缺水癥狀：口渴（血容量）；缺鈉癥狀：惡心、嘔吐、偶有肌肉抽痛。輕度：2%-4%,口渴、少尿、惡心、無力中度：5%,心容量不足表現(xiàn)重度：6%-7%，休克，代謝性酸中毒化驗檢查：尿比重增高，明顯血液濃縮，血Na+、Cl-無明顯降低30等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮31治療原則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。按體重百分比估算喪失量，補液量（ml）=kg×5%首選平衡液，先補計算量的1/2～1/3

，容量補充至尿量達40ml/h時補K+。再補每日生理需要量的水2000ml、Na+4.5g。為什么不輸大量生理鹽水？高氯性酸中毒32一男性病人30歲，體重60KG，因腹痛，嘔吐3天，診斷為急性機械性腸梗阻入院。

體檢：精神萎靡，眼眶輕度下陷，口唇干燥，皮膚彈性稍差，雙頰潮紅，呼吸深快。

如何處理？補水？補鈉？33高滲性缺水（原發(fā)性）高滲性缺水（原發(fā)性）

Na+>150mmol/L原因：攝入水分不足：禁食；喪失水分過多：出汗病理生理：失水多于失Na+，細胞內(nèi)液減少為主；34臨床表現(xiàn)：缺水癥狀為主，口渴甚；晚期血壓下降，腦細胞缺水致譫妄、昏迷缺水程度及治療

輕度中度重度缺水量為體重的2～4%4～6%﹥6%化驗檢查：尿比重高；輕度血液濃縮；血Na+高35治療原則(1)防治原發(fā)病(2)按體重百分比估算失水量，5%葡萄糖液(3/4)或低滲(0.45%)鹽水(1/4)；適量補Na+；尿量達40ml/h時補K+；注意糾正酸中毒；再補日需液量2000ml；48h內(nèi)糾正。

(先糖后鹽)。36患者，男，80歲，50KG。因左側(cè)肢體活動不利6年，昏迷6h入院?；颊?年前腦梗死后致假性球麻痹，出現(xiàn)吞咽困難，進食后嗆咳，一直進食半流質(zhì)，近幾日嗜睡，進食及飲水量減少。入院查體：T37.5℃，P58次/min，R26次/min，BP154/84mmHg,電解質(zhì)Na+172.9mmol/L,Cl-144.2mmol/L。37補水量=KG×6%=3000ml根據(jù)測得的血Na+濃度來計算。補水量(ml)=（172-142）×體重(kg)×4=3600ml。當日先給補水量的一半，即約1.5L，另一半在次日補給，此外，還應補給當日需要量。補液時需注意，雖血Na+升高，但因缺水，使血液濃縮，實際上，體內(nèi)總鈉量還是減少的，在補水同時應適當補鈉，以糾正缺鈉。

38低滲性缺水（慢性）病因：消化液的持續(xù)丟失；大創(chuàng)面慢性滲液或大面積燒傷；利尿劑；醫(yī)源性；

實驗室檢查：尿液Na+、CI-明顯減少甚至缺如。尿比重低，血鈉、血漿滲透壓低39缺水程度脫水征

輕度：血Na+130～135mmol/L,喪失0.5g/kgNaCl

疲乏無力、頭暈、手足麻木，口渴不明顯中度：血Na+120～130mmol/L,喪失0.5～0.75g/kg

惡心、嘔吐、血壓下降、站立性眩暈、尿少重度：血Na+120mmol/L以下,喪失0.75～1.25g/kg

神志不清、肌肉痙攣性抽搐、腱反射減弱或消失，木僵、昏迷，休克治療：1）防治原發(fā)病

2）合理補液輕中度可補充等滲透液，重度的補充高滲液5%氯化鈉溶液200～300ml，慢滴！嚴重時搶救休克40應補氯化鈉總量（g）=kg×0.5g/kg應補氯化鈉總量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.035一般可先給缺失總量的1/2～1/3，加上日需要量的氯化鈉4.5g和水,然后再根據(jù)臨床情況及檢驗結(jié)果調(diào)整下一步治療方案。如：60kg×0.5g/kg=30g氯化鈉

30g×1/2+4.5g=19.5g氯化鈉5%葡萄糖鹽水2000ml=2000×0.9%=18g氯化鈉41等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水42對機體的影響(effectstothebody)等滲性脫水高滲性脫水未及時處理低滲性脫水補水過多轉(zhuǎn)歸43水中毒（稀釋性低血Na+）原因：攝入水量超過排出水量：抗利尿激素分泌過多；腎功不全；輸液或飲水過多病理生理：循環(huán)容量增多；血Na+低；C內(nèi)外滲透壓均低臨床表現(xiàn)：急性：腦水腫、顱高壓、腦疝

慢性：慢性顱內(nèi)壓增高征、體重增加化驗檢查：滲透壓低；紅細胞系統(tǒng)等檢查治療：停止水攝入；利尿脫水；靜滴高滲鹽水改善低滲狀態(tài)；預防為主

44細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫45診斷與鑒別診斷

診斷：病史、臨床、實驗鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補鈉)

低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。46體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)二、鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布47正常鉀代謝

（3.5mmol/L<血鉀濃度<5.5mmol/L）

攝入(intake)：食物吸收(absorption):腸道分布(distribution)：

98%細胞內(nèi)(ICF)

2%細胞外(ECF)

排泄(excretion):

腎（80%～90％）

腸(10％)

皮膚48低鉀血癥的原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia492.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…50

3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)51

表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、

麻痹性腸梗阻

52復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導性↓→P-R間期延長，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化53

嚴重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死54對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒55臨床表現(xiàn)總結(jié)

精神差肌無力腎受損腸麻痹低T波平衡去低鉀三聯(lián)征56低鉀與高鉀血癥對心肌動作電位影響及心電圖對應關系57診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。58低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射59防治1.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。2.補鉀首選口服補鉀靜脈補鉀注意事項：（1）見尿補鉀。﹥500ml／日或40ml/h.（2）限量限速限濃度補鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L(﹤0.3%，一般500ml液加10%KCL不超過15ml

)。（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內(nèi)缺鉀恢復較慢。3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥60患者，女，60歲。因嘔吐、腹痛、腹瀉3天，診斷為急性胃腸炎，中度失水并代謝性酸中毒入院，入院時血鉀2.6mmol/L，經(jīng)對癥處理后，嘔吐、腹痛、腹瀉改善，但出現(xiàn)全身乏力，心電圖出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏及明顯低鉀心電圖改變，即查血鉀為1.8mmol/L，在靜滴0.3%氯化鉀期間，突然出現(xiàn)呼吸麻痹和呼吸驟停，立即進行氣管插管，應用機械輔助呼吸在心電監(jiān)護下即刻以0.6%氯化鉀靜滴，每小時總量為2.0g并給予25%硫酸鎂10ml靜滴和呼吸興奮劑使用經(jīng)上述處理后呼吸逐漸平穩(wěn)，36h靜脈補鉀總量為36g，治療5天治愈出院。61高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L62原因和機制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓632.K+從細胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細胞損傷(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過多4.血液濃縮

64堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]

65臨床表現(xiàn)及解釋

1．對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。

2．對神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管

K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿為堿性，即反常尿)以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。66高鉀血癥時心電圖的變化67高鉀血癥的診斷

對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應立即作血清鉀測定

血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價值。68高鉀血癥治療：

1、停用含鉀藥物及含鉀較多的食物。

2、降低血鉀濃度：

⑴促鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液；②輸注葡萄糖4-5g:胰島素1u;⑵應用利尿劑⑶口服陽離子交換樹脂致消化道排鉀、透析療法

3、用葡萄糖酸鈣拮抗鉀對心肌的抑制。6970(Classificationofacid-basedisturbances)pH

酸中毒堿中毒第三節(jié)酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因71酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿酸堿概念72酸堿平衡

1）酸堿平衡的肺、腎相關方程式

pH=Pka+㏒HCO3-／H2CO3HCO3-／H2CO3=24／1.2=20/12）調(diào)節(jié)血液中的緩沖系統(tǒng)代償和糾正（肺、腎）離子轉(zhuǎn)移

3）酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關系：（1）K+如↑，酸血癥；

K+如↓，堿血癥（2）Cl-如↑，高氯性代酸或代償性呼堿

Cl-如↓，高氯性代堿或代償性呼酸

73符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2

動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動脈血） 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值74

堿剩余(BE)意義:

BE正值增大－代堿

BE負值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:

標準條件下，將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。75

陰離子間隙AG=Na+-Cl－-HCO3－，等于血漿中未測定陰離子的濃度。主要由磷酸乳酸及其他有機酸組成。正常范圍12～15mmol/L意義:

反映血漿固定酸含量

區(qū)分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂。7677

(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒

以非揮發(fā)性酸生成過多、排出障礙或

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有

[HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。

概念(concept)78

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒79(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常80入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes)812．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加82HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少83

機體對代謝性酸中毒的代償反應細胞外緩沖即刻反應中和H+PaCO2

細胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償84反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿85指標變化病生基礎pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/186代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)疲乏、嗜睡87代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn):神經(jīng)系統(tǒng)：疲乏，遲鈍，煩躁，神志不清，昏迷。呼吸系統(tǒng)：呼吸深快，呼出氣體帶酮味循環(huán)系統(tǒng)：血管對兒茶酚胺的反應性降低，心律失常、低血壓甚至休克。胃腸系統(tǒng)：惡心、嘔吐。其他：肌張力減退，腱反射減弱88代謝性酸中毒診斷：①病史；②癥狀；③血氣分析輕度酸中毒：HCO3-15～22mmol/L中度酸中毒：HCO3-8～15mmol/L重度酸中毒：HCO3-<8mmol/L89動脈血氣分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或輕度↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查90代謝性酸中毒處理原則治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)濃度補充HCO3-5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-

的正常值（mmol/L）

-測定值（mmol/L）×體重（kg）×0.4根據(jù)BE負值決定：

每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3

根據(jù)CO2-CP（mmol):注意：①液速不可過快，避免高鈉性滲透壓增高；②酸中毒糾正后，離子化鈣減少，血鈣降低，注意補鈣；③過快糾正酸中毒，大量鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，需防低血鉀。91患者，男，19歲，因“心悸、氣促3天”入院?；颊?天前出現(xiàn)心悸、氣促、胸悶、胸痛伴嘔吐胃內(nèi)容物。既往“慢性乙肝”史多年。入院查：血氣PH6.99，PCO211mmHg，PO2166mmHg，HCO3-<3mmol/L，AG?；血糖5.1mmol/L；肝功能及心酶異常，予綜合護肝，保護心肌、糾酸、連續(xù)腎臟替代療法

(2次)等處理，乳酸中毒明顯糾正。（心肌炎）92二、代謝性堿中毒定義與病因H+丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

藥物低血鉀性堿中毒利尿劑定義：代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型93代謝性堿中毒堿中毒時，氧合血紅蛋白不易釋放氧，雖血氧含量和氧飽和度正常，組織仍然缺氧。臨床表現(xiàn)和診斷：有相關病史。抑制延髓呼吸中樞可使呼吸變淺變慢、嗜睡、譫妄，甚至昏迷，可有低鉀血癥和缺水。有低鈣癥狀。94代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡神經(jīng)腱反射亢進、口周麻木、手足抽搐95實驗室指標

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor96防治原則輕中度者以治療原發(fā)病為主等滲鹽水擴容，補充鉀低氯性堿中毒（對氯有反應性堿中毒）給予等張鹽水或補充CaCl2,（所謂等張液，是指所用液體與紅細胞的張力相等。所謂等滲液，是指與血漿滲透壓近似。）

97患者男性，68歲?；技毙晕改c炎進食后頻繁嘔吐，呼吸困難就診。經(jīng)化驗血氣和電解質(zhì)，結(jié)果如下：測定值正常參考值

PH

7.55（7.35-7.45）

PaCO2

57mmHg（35-45mmHg）

PaO2

63.9mmHg（75-100mmHg）

HCO3-

52.6mmol/L（21.3-27.3mmol/L）

Na+

141mmol/L（136-146mmol/L）

K+

2.5mmol/L（3.5-5.5mmol/L）

Cl-

72mmol/L（96-106mmol/L）

診斷：代謝性（低鉀低氯）堿中毒98代酸代堿的直觀區(qū)別代堿興奮代酸抑制99呼吸性酸中毒定義與病因病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當定義：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降100（二）機體的代償調(diào)節(jié)

1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償）

(1)細胞內(nèi)外H+-K+交換

(2)RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換

結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2.腎代償（慢性呼酸主要代償）

腎代償（慢性呼酸主要代償）3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/L101基本同代酸，較代酸嚴重：

臨床表現(xiàn)

脂溶性、擴血管、迅速H++CO2102臨床表現(xiàn)及解釋受PaCO2升高的影響，主要對心血管、中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛

間接作用血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病103持續(xù)性頭痛急性呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234104指標變化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1105急性呼吸性酸中毒處理原則治療原發(fā)病保持呼吸道通暢改善通氣功能106呼吸性堿中毒定義與病因病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸時，通氣過度定義：呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂107指標變化pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH108防治原則

1.防治原發(fā)病

2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。

4.補給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++]。109混合型酸堿平衡紊亂單因素混合型酸堿平衡紊亂：致病因素為代謝性或呼吸性的。雙因素混合型酸堿平衡紊亂：指同時存在代謝和呼吸性的致病因素。110出現(xiàn)混合型酸堿平衡紊亂的原因代償代酸伴呼堿代堿伴呼酸疊加代酸＋呼酸代堿＋呼堿抵消如代酸并呼堿時兩種紊亂抵消111

混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法

兩規(guī)律、三推論重點是判斷原發(fā)失衡112

二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

113規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

114例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例1：分析：PaCO2≤40mmHg（30mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-≤24mmol/L（15mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定pH偏向的推論，pH≤7.4（7.32偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而PaCO2的降低為繼發(fā)性代償。

115例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

例2：分析：PaCO2≤40mmHg（29mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-≤24mmol/L（19mmol/L）