《心血管易損病人》

心血管易損病人

(VulnerablePatient)編輯ppt心血管疾病死亡2000世界衛(wèi)生組織報告17,000,000人死于動脈粥樣硬化疾病1/3全球死亡—第一位80％分布在低中等收入國家2020年預計動脈粥樣硬化疾病死亡增加50％,達25,000,00019,000,000發(fā)生在發(fā)展中國家編輯ppt1.2004年世界衛(wèi)生報告.WHOGeneva,2004.Availableat:/whr/2004/en/.AccessedJanuary2006.291913975051015202530心腦血管疾病*感染和寄生蟲疾病癌癥外傷肺部疾病HIV/AIDS2002年死亡原因構成比（％）*缺血性心臟病,腦血管疾病,高血壓心臟病,炎癥性心臟病和風濕性疾病心腦血管疾病*占全球死因順位的最前列1編輯ppt

全世界ACS/SCD：>1900萬/年

定義:

由于斑塊,血液和心肌的易損性

易發(fā)生ACS/SCD的患者(一年危險度>5%)意義：突發(fā)心臟事件（ACS/SCD）：高危人群SCD/非致死心血管事件：易患個體臨床表現(xiàn)與危險性：極不均一編輯ppt編輯ppt編輯ppt病理基礎

易損斑塊:●易破裂,易形成血栓,易迅速進展

●血管正性重構(狹窄<50%,多未鈣化)

●全冠脈易損性

易損血液:

凝血/抗凝系統(tǒng)(易血栓形成)

易損心肌:

缺血或非缺血心?。ㄐ碾姴环€(wěn)—致死性心律失常）缺血性疾病和非缺血性疾病編輯ppt易損斑塊病理類型

●

易破裂斑塊●已破裂斑塊（亞閉塞血栓）

●

易糜爛斑塊（蝕損斑塊）●已糜爛斑塊（亞閉塞血栓）●斑塊內(nèi)出血●鈣化小結竇入血管腔●慢性狹窄性斑塊伴嚴重鈣化ACS/SCD70%斑塊破裂30%非斑塊破裂形態(tài)多樣化編輯ppt易損斑塊標準●主要標準：急性炎癥，纖維帽薄伴大脂核，內(nèi)皮剝脫伴血小板聚集，斑塊裂口，狹窄＞90%●次要標準：表面鈣化小結，亮黃色，斑塊內(nèi)出血，內(nèi)皮功能不全，擴張性重塑大多數(shù)易損斑塊非鈣化性，非狹窄性，多發(fā)性編輯ppt蝕損斑塊●臨床流行病學：多見于SCD（25%-44%），青年（50歲以下SCD70%），女性（SCD37%-50%）●病理形態(tài)學：斑塊未破裂，表面大面積內(nèi)皮剝脫伴混合血栓，斑塊富含平滑肌細胞，無表淺脂核，

炎癥反應期，管腔狹窄期，鈣化少見●臨床特點：梗塞前心絞痛發(fā)生率高，STEAMI發(fā)生率低，CK峰值較低，梗塞面積小青年SCD呈上升趨勢編輯ppt蝕損斑塊伴血栓機制●內(nèi)皮細胞凋亡及微顆粒釋放入血（蛋白水解酶，胃促胰酶，TNFa）●循環(huán)組織因子（血源性TF）●炎癥及血脂作用：尚待探索編輯ppt易損病人危險評估

傳統(tǒng)危險評估策略:

危險因素評估模型(傳統(tǒng)危險因素+新發(fā)現(xiàn)危險因素)不能預測：25%----50%CHD不能預測:單一個體短期危險可預測遠期事件,不能預測近期事件編輯ppt

INTERHEART(ESC

2004.9)52國29972人病例對照研究

15152例：首發(fā)心梗14820例：對照（無心臟病）（年齡性別匹配）8種危險因素：總體可預測全球90％心梗發(fā)病危險

血脂異常(ApoB/ApoA-1)腹型肥胖

吸煙緊張高血壓每日水果蔬菜攝入不足糖尿病每日缺乏運動吸煙加血脂異常：可預測2/3心梗發(fā)病危險編輯ppt新的危險評估策略

易損病人總體危險評估測定總體易損負荷復合危險評分編輯ppt累積易損指數(shù)易損斑塊/動脈易損血液/易形成血栓易損心肌/致死性心律失常編輯ppt易損斑塊確定困難●當前證據(jù)：主要基于病理斑塊橫切面和臨床回顧性研究為基礎●尚未進行：以斑塊特征為基礎之前瞻性研究●動物模型：缺乏反映斑塊破裂和ACS之報告編輯ppt易損斑塊檢測

無創(chuàng)

MRI（增強，磁氧化，釓氟，纖維蛋白靶）

CT（多薄層螺旋，電子束）

ECT（氟去氧葡萄糖）

有創(chuàng)

血管內(nèi)超聲掃描（IVUS）

光學連貫斷層攝像（OCT）

斑塊溫度圖

近紅外線分光鏡（NIR）編輯ppt易損血液檢測

（AS、炎癥、免疫、高凝）

血脂譜

非特異炎癥指標（hs-CRP,CD40L,ICAM-1,P－選擇素）

代謝綜合征血清學指標（DM,TG）

同型半胱氨酸

PAPP－A

脂質(zhì)過氧化指標（ox－LDL,ox－HDL ）高凝指標（Fibrinogen,t-PA,PAI-1,D-二聚體

GBⅡb/Ⅲa，凝血因子ⅥⅧⅨⅩ）編輯ppt血小板激活標志物CD40/CD40LP—選擇素單核細胞—血小板聚集血栓前體關鍵炎性介質(zhì)可啟動凝血連鎖反應編輯ppt

組織因子（TF）

（前炎性細胞因子）主要來之白細胞，大量存在于斑塊中前炎性細胞因子與抗炎癥細胞因子失衡導致斑塊不穩(wěn)定參與血栓延伸全過程增加血栓并發(fā)癥

抑制TF代謝通路：抗栓治療新目標（TNF,IL-1,IL-8,IL-12,IL-18,MCP-1，CD40/,CD40L,AⅡ）外源性凝血通道編輯ppt

缺血易損心肌檢測●心電圖異常（休息、運動、Holter)

●灌注和疾?。海‥CT，PET）●壁運動異常（UCG，CEMRI，MSCT）（EPS，DSA，實時3D磁活性圖）

HRT（室早后竇性頻率震蕩）TWA（微伏級T波電交替）編輯ppt非缺血易損心肌原發(fā)性心電疾?。築rugadas，LQTS，PCCD，IVF，SQTS

CPVD，鈉通道病心肌?。簲U張型，肥厚型，限制型，右室發(fā)育不良型高交感活性左室肥厚辦膜疾?。褐鲃用}辦狹窄，二尖辦脫垂心電震蕩心肌橋中年人SCD危險因素（篩查）冠脈開口異常 NEFA

hs-CRP編輯ppt鑒定易損病人篩查易損病人理想方法：

不昂貴

方法應提供：

相對無創(chuàng)

費效比佳

重復性好

階梯性實施

可用于無癥狀人群

可靠診治監(jiān)測手段

可提供公認危險因素的預測價值

?編輯ppt編輯ppt臨床策略●降低心血管病總風險●靶向風險減少●高危策略●優(yōu)化治療策略：共識基礎上個體化●一級預防與二級預防：界線已不明顯心臟病學干預預防學干預編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成

(Atherothrombosis)（AT）KistleNEnglJMed19842001-2004，56種雜志，作文章標題引用編輯ppt國際動脈粥樣硬化血栓形成峰會（2001-2005）VHP（Vascular,hypertention,and

Prevetion）（ACC專題，2003-2005）抗栓溶栓治療指南（ACCP72004）血栓栓塞性疾病專家委員會（中華醫(yī)學會2003）中國動脈粥樣硬化血栓形成蜂會（中華醫(yī)學會2005）編輯ppt全球性：全球死因52%，上升趨勢全身性、進展性、終身性：多因素參與，難以遏制進展，不可生物學治愈

易損性：不可預料突發(fā)嚴重心血管事件多學科多領域：血管生物學，遺傳學，病理生理學；心臟，神經(jīng)，血管，腎病，糖尿病，影像學，臨床試驗（一致性）（差異性）

編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成是全身性疾病DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6短暫性腦缺血發(fā)作心絞痛：穩(wěn)定性

不穩(wěn)定性缺血性卒中心肌梗死外周血管病變

間歇性跛行

靜息痛壞疽

壞死編輯ppt*Suddendeathdefinedasdeathdocumentedwithin1hourandattributedtocoronaryheartdisease(CHD);?IncludesonlyfatalMIandotherCHDdeath;doesnotincludenon-fatalMI1.KannelWB.JCardiovascRisk1994;1:333–339.2.WilterdinkJI,EastonJD.ArchNeurol1992;49:857–863.

3.AdultTreatmentPanelII.Circulation1994;89:1333–1363.4.CriquiMHetal.NEnglJMed1992;326:381–386.與普通人群相比風險增高心肌梗死卒中5–7倍33–4倍12–3倍9倍24倍(僅包括致死性心梗和其他冠心病死亡)42–3倍2缺血性卒中心肌梗死外周動脈疾病即使從第一次事件中幸存下來患者仍處于再發(fā)事件的高風險中編輯ppt急性心?；颊呱硐莞叨壬{中現(xiàn)有治療下仍有10%的ST段抬高心梗患者于出院后一個月內(nèi)死亡2

18%的男性和35%的女性在6年內(nèi)將再發(fā)心梗3原因：目前再灌注治療的局限性

20%的患者早期再灌注治療不充分1死亡率增加2倍

5–8%的患者發(fā)生血管再閉塞1死亡率增加3倍

SabatineM,etal.NewEngJMed2005,inpress.GoldbergRJ,etal.AmJCardiol2004;93:288-293.AntmanEM,etal.2004ACC/AHASTEMIGuidelines.Availableat:/clinical/guidelines/stemi/index.pdf編輯pptPathogenesisofAcuteCoronarySyndromes:

Theintegralroleofplatelets斑塊破裂血小板聚集血小板活化血小板黏附血栓形成編輯ppt血小板激活是血栓形成的關鍵因素vWF凝血酶膠原蛋白纖維結合素膜改變顆粒分泌GPIIb/IIIa

表達多重激活反饋環(huán)路GPIIb/IIIa介導纖維蛋白原vWF粘附損傷切變力vWFADP-受體血栓激活聚集血小板斑塊破裂血小板粘附血小板激活GPIIb/IIIa表達血小板聚集纖維蛋白原編輯ppt概念一種不可預測具有生命危險的全身性疾病全身性病變：幼兒期即已開始，無癥狀逐漸加重，內(nèi)皮功能障礙：最早期病理改變發(fā)達國家：死亡首要原因累及多個血管床

編輯ppt定義：突發(fā)不可預測破裂或侵蝕血小板激活，血栓形成動脈粥樣硬化斑塊特點：無前期癥狀，突發(fā)，不可預測全身多血管床病變：26%≥2個血管床，3.3≥%3個血管床臨床：IS，TIA，ACS，SCD，PAD

編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成常見于多個血管床編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成編輯ppt冠脈易損斑塊血管正性重構：狹窄<50%，多未鈣化細胞外脂質(zhì)核大：>40%巨噬細胞大量聚集平滑肌細胞較少纖維帽很薄：65—150微米

破裂斑塊編輯ppt編輯ppt血栓形成因素斑塊：易損特征血液致栓性：組織因子水平，凋亡細胞微粒，循環(huán)單核細胞，血小板功能異常，纖維蛋白原濃度局部血流動力學：應力加大，剪切力形成腎上腺素能刺激：晨峰，劇烈運動，情緒緊張

促血栓狀態(tài)

高血壓促血栓形成矛盾編輯ppt血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集動脈血栓栓子的形成編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成（atherothrombosis)纖維斑塊脂肪條紋粥樣硬化斑塊斑塊破裂溶合及血栓形成正常臨床靜止期心絞痛TIA間隙跛行-PAD心肌梗死腦卒中嚴重下肢缺血心血管死亡年齡增長編輯ppt冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的演變過程終末期心臟病充血性心力衰竭心室擴張心室重構心律失常、心肌缺失心肌梗塞心肌缺血冠心病動脈粥樣硬化內(nèi)皮功能異常危險因素冠脈血栓形成編輯ppt進程●傳統(tǒng)觀點：進行性線性過程（取決于狹窄程度，斑塊大?。瘳F(xiàn)代觀點：非線性過程（穩(wěn)定期與不穩(wěn)定期交替）斑塊不穩(wěn)定性血液高致栓性血液動力學因素參與血管重構有關取決于編輯pptCAD：慢性炎癥疾病伴急性發(fā)作急性冠脈事件急性冠脈事件急性冠脈事件斑塊破裂斑塊破裂斑塊破裂不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊脆性/穩(wěn)定的時間編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成的生物學標志物炎性標志物血栓形成標志物hS-CRP纖維蛋白原IL10IL18vWFPAPP-A血清淀粉樣物質(zhì)A纖維蛋白肽A血管和細胞黏附分子LP-PLA2D-2B聚體TPPMMP纖維蛋白肽APIGFCD40/CD40LtpAPAI-1F1+2P-選擇素編輯ppt血管損傷炎癥反應心肌細胞壞死動脈粥樣硬化的快速進展血液動力學障礙HbA1c血糖CrCl微量白蛋白尿肌鈣蛋白BNP,NT-proBNPhs-CRP,CD40LMorrowDA,etal.Circulation.2003;108:250-252.AT中多種具有策略指導意義的標志物編輯ppt動脈粥樣硬化血栓形成兩個獨立過程相互依賴關系高度致拴力脂核豐富組織因子觸發(fā)血栓形成纖維蛋白形成參與損傷血管壁病理過程，加重動脈粥樣硬化編輯ppt意義：血管系統(tǒng)共同病理改變：易損病人獨特本質(zhì)兩個獨立病理過程：動脈粥樣硬化和血栓形成致命性疾病，心血管死亡根本原因，全球主要死亡原因（28%全球死亡事件，2600萬/年，7萬/日，450萬/亞洲2001穩(wěn)步上升）顯著縮短壽命：60歲以上預期壽命縮短8-12歲（IS5年后：39%死于心血管疾病，18%死于腦血管疾?。?/p>

編輯pptFramingham心臟病研究:60歲男性的平均期望壽命健康者有心臟病史*AMI病史卒中病史1.PeetersAetal.EurHeartJ2002;23:458466.*包括冠心病,腦血管疾病,充血性心臟病和間歇性跛行048121620期望壽命(年)9.2年7.7年12.0年動脈粥樣硬化血栓形成顯著縮短患者的期望壽命1？編輯ppt病因：內(nèi)皮損傷為核心病理環(huán)節(jié)其他危險因素：全身情況混亂，缺少運動，合并疾病，遺傳因素動脈粥樣硬化：復雜全身性炎癥（慢性，進行性，亞臨床，微度，免疫炎癥）

發(fā)病主要因素：基本因素（LDL，巨噬細胞）：主導作用炎癥介質(zhì)：全程放大效應編輯ppt對策判定個體化危險因素檢查亞臨床血管病變：

（IMT）（皮膚膽固醇監(jiān)測）

（MES）（DWI）早期危險分層治療性生活方式改變（TLC）藥物治療介入治療手術治療篩選易損病人}

編輯pptAT各階段的治療方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治療ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa

拮抗劑Beta受體阻滯劑改善生活方式控制危險因素ASA他汀類控制危險因素ASA氯吡格雷Beta受體阻滯劑ACEI他汀類無癥狀AS一級預防急性期AT(MI,IS,PAD)穩(wěn)定期(CAD,CVD,PAD)AT后二級預防編輯ppt一級預防與二級預防界限不明顯是多血管床受累，各有臨床表現(xiàn)的單一疾病亞臨床病變(IMT，斑塊)與事件發(fā)生危險高度相關藥物干預一級預防和二級預防療效相似危險性評估技術十分復雜：有創(chuàng),無創(chuàng)，多數(shù)無心血管事件病人已經(jīng)是高危病人血管內(nèi),血管外

編輯ppt動向REACH（ReductionofAtherothrombosisforContinuedHealth）(減少動脈粥樣硬化血栓形成永保健康調(diào)查研究)全球最大規(guī)模：35國，5萬例（中國71中心）前瞻性注冊登記研究：跟蹤隨訪具有危險因素病人3年建立調(diào)查數(shù)據(jù)庫(2004，4曼谷媒體會)編輯pptREACH注冊研究1年結果

全球超過68,000名動脈粥樣硬化血栓形成

門診患者中的一年心血管事件發(fā)生率REductionofAtherothrombosisforContinuedHealth編輯ppt北美拉丁美洲東歐中東亞洲澳大利亞27,7461,93117,88684610,9512,872*upto15patients/site(upto20intheUS)西歐REACH研究:超過68,000名患者，

來自全球44個國家的5,473個中心*5,656Baselinepaper：JAMA2006;295(2):180-9

中國69中心711個病人編輯pptCAD44.6%CVD16.6%18.2%僅有危險因素8.4%PAD4.7%4.7%1.6%1.2%World1.1%ChinaCAD39.7%CVD39.7%15.3%PAD0.1%0.1%2.0%1.98%僅有危險因素CAD59.3%CVD27.8%PAD12.2%僅有危險因素18.2%有癥狀AT患者81.8%57.1%57.1%3.4%1.98%98.02%有癥狀患者的構成中國患者中腦血管疾病的比例明顯高于總人群編輯ppt有多個部位病變癥狀的患者占20％分析人群68129(100%)僅有危險因素12419(18.2%)確診患者55710(81.8%)單部位癥狀

80.6%二個部位癥狀17.4%三個部位癥狀1.8%中國：708中國：14（2.0％）中國：694（98.0％）中國：563(79.5%)中國：117(16.5%)中國：14(2.1％)編輯ppt基線分析提供的信息心腦血管疾病的危險因素在全球不同地區(qū)和不同類型的患者中均很普遍1危險因素未得到充分的治療和控制多重危險因素患者的治療率偏低有明確動脈粥樣硬化的患者中，仍有部分病人未得到指南推薦的治療CAD患者的治療率相對較高，其中有血運重建史的患者接受的治療更符合指南推薦在明確動脈粥樣硬化的患者中，20％有多個部位病變的癥狀中國門診患者中有動脈粥樣硬化癥狀患者的比例明顯高于研究總人群1.BhattDLetal,onbehalfoftheREACHRegistryInvestigators.JAMA2006;295(2):180-189.2.StegPGetal.EurHeartJ2005;26(Suppl):Abstract1642.3.BhattDLetal.JAmCollCardiol2005;45(3Suppl):Abstract1127–1196.4.R?therJetal.InternationalStrokeConference2005;latebreakingabstract.

編輯ppt*因TIA,不穩(wěn)定型心絞痛、包括外周動脈疾病惡化在內(nèi)的其他動脈缺血事件住院1年主要心血管事件（MACE）發(fā)生率高達12.9％

0.80.6僅有多重危險因素(N=11,444)14.512.9心血管死亡/心梗/卒中/AT事件住院*3.93.5心血管死亡/心梗/卒中1.81.6卒中(非致死性）1.21.2心梗(非致死性)1.7確診AT患者(N=51,685)1.5合計(N=63,129)心血管死亡0.760.924.616.1214.220.780.944.556.0814.35007.691.697.69中國的統(tǒng)計數(shù)據(jù)為截止到2005.10.11年的初步分析結果,可能與稍后公布的正式結果不完全一致編輯ppt明確動脈粥樣硬化患者中：

多部位病變患者主要終點事件發(fā)生率較單部位病變者高2-3倍多個動脈床病變單個動脈床病變CAD+CVD+PADCVD+PADCAD+PADCAD+CVD22.012.8心血管死亡/心梗/卒中/住院*6.03.4心血管死亡/心梗/卒中3.11.5卒中1.51.2心梗CAD1.5合計PAD2.4合計心血管死亡CVD*因TIA,不穩(wěn)定型心絞痛、包括外周動脈疾病惡化在內(nèi)的其他動脈缺血事件住院1p<0.05;2p<0.01;3p<0.001(與僅有CAD比較)1p<0.05;2p<0.01;3p<0.001(與CAD+CVD比較)編輯ppt出現(xiàn)多個部位癥狀的患者是發(fā)生血栓栓塞事件的高危人群嚴重事件(CV死亡/MI/腦卒中)發(fā)生率隨癥狀性部位的數(shù)量增加而顯著升高，范圍從1.5%(僅有危險因素)到7.1%(三個部位)確診動脈粥樣硬化疾病患者出現(xiàn)癥狀的部位每增加1個，在1年內(nèi)發(fā)生事件的可能性增加1倍

癥狀部位數(shù)對事件發(fā)生率的影響比癥狀出現(xiàn)在哪個部位的影響更明顯門診患者中導致住院或輸血的出血發(fā)生率<1%編輯pptREACH研究對臨床實踐的提示應將動脈粥樣硬化血栓形成作為“全身性疾病”對待，而不是僅涉及某個血管床的獨立疾病。穩(wěn)定的動脈粥樣硬化患者需要更多的治療，才能降低動脈粥樣硬化血栓形成事件的高發(fā)生率.有血栓栓塞事件史和已經(jīng)出現(xiàn)動脈硬化疾病癥狀的患者，是發(fā)生動脈粥樣硬化血栓形成事件的高?；颊撸貏e是有多個部位癥狀的患者，更應加強二級預防。編輯pptSCD臨床流行病學：SD：>45%SD（1H內(nèi)）：90%（即刻猝死）ACS+EF↓：35%AMI：30%--50%（2年內(nèi)）HF：35%--55%DCM:50%HCM:常為首發(fā)臨床表現(xiàn)原發(fā)心電疾?。核劳鲋饕?/p>

編輯ppt臨床特點：

90%無先兆75%院外90%1小時內(nèi)（即刻猝死）CPR<1%

病理特點：50%為非狹窄性斑塊（70%-80%無AMI）

部分無心臟結構性損害（＞20%）編輯ppt心電機制室顫：80%--90%，部分曾有無脈室速心臟停搏心電機械分離惡性室律失常：有血動力學障礙VT/VF或具潛在危險的室律不齊

編輯ppt病因心臟無結構異常：原發(fā)性心電疾?。˙rugadaS,LQTS,PCCD,IVF,SQTSCPVD，鈉通道病)特發(fā)性左室室速(ILVT)右室流出道室速(ROVT)心臟有結構異常：CHD+MIDCMHCM心律失常源性右室發(fā)育不良

炎癥性疾?。ㄐ募⊙祝┣譂櫺约膊。ㄈ庋磕[，腫瘤）編輯pptSCD對策篩選，監(jiān)測，優(yōu)化治療心血管易損病人二級預防：SCD復蘇病人一級預防：SCD高危病人MI(EF<30%,QRS>120ms)電風暴（electrical

storm):血動力學不穩(wěn)定VTorVF≥2次／２４h原發(fā)性心電疾病：昏厥發(fā)作史編輯pptSCD治療選擇

ICD:

二級預防唯一有效

(CRT)一級預防優(yōu)先選擇Amio:改善癥狀，不影響死亡率（？）（死亡率39%↓）AED:

SD公共場所發(fā)生30%-45%，CPR1%↑

基礎疾?。?/p>

強化干預β-B編輯pptICD二級預防共識多，爭論少，抗心動過速轉復VT成功率89—91%電除顫中止VT成功率98%單腔非開胸植入死亡率0.5%--0.8%越高危人群獲益越大：CHD：>70歲，EF<30—35，non-SVT，EPSSVT,CABG,QRS>120ms,EF<35%,SAECG(+)心臟移植過度：心臟移植者20%死于等待供體ICD+CRT:可減少遠期死亡率ICD+Amiod:可輔助ICD，減少VT發(fā)作ICD優(yōu)于AmiodI類適應癥，RRR↓54%(MADIT-I)編輯pptICD一級預防CHD：EF<30%,QRS>120ms,電暴現(xiàn)象DCM：EF<40%,non-SVT原發(fā)性心電?。悍磸蜁炟剩琒VT特發(fā)性VF：10%年輕人SCD，多形VT/VFHCM：VT/VF，LV>30mm，體力活動出現(xiàn)暈厥，non-SVT評價：適應癥待進一步界定：部分病人不能獲益（>50%，成本/效益）QRS<120ms,EPS無VT（是否植入？）改進危險分層（價值？指標？）ICD臨床問題（電暴現(xiàn)象10%-30%）控制迅速增長ICD植入患者群對發(fā)生VT，VF因素和機制：無直接作用IIa類適應癥，RRR↓31%（MADIT-II)編輯pptICD植入反指征：VT/VF病因可逆：AMI，電解質(zhì)紊亂終末期病人：自然病程<6個月精神病未控制者不能控制的心速：常誤觸發(fā)ICD放電個人行為或社會因素不適宜植入ICD編輯pptAmiodarone多種電藥理學：非競爭性抑制a,

B受體