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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：沃**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：上海 上傳時(shí)間：2023-04-10 格式：PPTX 頁數(shù)：89 大?。?.61MB 積分：20 舉報(bào) 版權(quán)申訴

護(hù)理血?dú)夥治龅?頁/共89頁2男性，90歲。因進(jìn)食困難半月余，飲水嗆咳3天于2012-12-29住院，入院診斷“急性腦血管病”。3天前出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、至我院急診，病程中出現(xiàn)血氧飽和度掉到70%左右，給于吸痰、吸氧等治療。第2頁/共89頁3ICU6床，女性，66歲。慢性支氣管炎急性發(fā)作，Ⅱ型呼吸衰竭，肺性腦病。第3頁/共89頁4酸堿平衡是一個(gè)難以學(xué)習(xí)的課題，更認(rèn)為是一個(gè)難于講授的內(nèi)容。－GostaRooth（瑞典）第4頁/共89頁5基礎(chǔ)知識(shí)體液分為細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液兩部分。成年男性的體液量約占體重的60%，成年女性約占體重的50%，小兒約占體重的80%。（這是由于肌組織含水量較多，而脂肪含水量較少，小兒的脂肪較少）。第5頁/共89頁6細(xì)胞內(nèi)液絕大部分存在于骨骼肌中，男性約占體重的40%，女性約占35%。細(xì)胞外液男、女均占體重的20%。細(xì)胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分。血漿約占體重的5%，組織間液約占體重的15%。第6頁/共89頁7功能性細(xì)胞外液：絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡，這在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作用，故又稱其為功能性細(xì)胞外液。第7頁/共89頁8無功能性細(xì)胞外液：一小部分組織間液僅具有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小，故可稱其為無功能性細(xì)胞外液。例如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。第8頁/共89頁9細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子是K+，Mg2+，主要陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。細(xì)胞外液主要的陽離子是Na+，主要的陰離子是CL-、HCO3-和蛋白質(zhì)。第9頁/共89頁10細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液滲透壓相等，正常血漿滲透壓為280-310mOsm/L。第10頁/共89頁11動(dòng)脈采血樣品的采集與保存

要獲得準(zhǔn)確的血?dú)馀cpH測(cè)定結(jié)果，除了儀器精密、操作正確及嚴(yán)格地進(jìn)行質(zhì)量控制外，樣本的采集與保存是一個(gè)不可忽視的重要環(huán)節(jié)。

臨床上常可見到因樣品采集與保存不當(dāng)造成比儀器分析偏差更大的誤差。第11頁/共89頁121.樣品的采集

⑴樣品采集的主要要求：

●合理的采血部位

●嚴(yán)密隔絕空氣

●病人處于安靜狀態(tài)下的抗凝血

●抽血后立即送檢

●病情許可,最好停止吸氧30分鐘

后再采取,否則應(yīng)注明吸氧濃度第12頁/共89頁13⑵采血部位與方法：

采血前囑病人安靜，切忌大聲喧嘩及呻吟，以免PCO2下降。首選的采血部位是動(dòng)脈，如股動(dòng)脈、橈動(dòng)脈或肱動(dòng)脈均可。

●為避免肝素對(duì)血樣的稀釋而影響血?dú)饨Y(jié)果，最好用肝素化的干注射器抽血。

●目前臨床上常用消毒肝素液(用生理鹽水配成50U/ml)濕潤(rùn)2ml注射器內(nèi)壁并充滿死腔。（生理鹽水250ml內(nèi)加入肝素1支12500ml）

第13頁/共89頁14Allen試驗(yàn)：術(shù)者雙手壓迫患者的尺、橈動(dòng)脈，囑患者反復(fù)握拳和放松5-7次直至手掌變白。松開尺動(dòng)脈的壓迫，若手掌在10秒內(nèi)顏色恢復(fù)正常為陽性。若10-15秒無法恢復(fù)正常顏色為陰性，提示橈動(dòng)脈和尺動(dòng)脈之間側(cè)支循環(huán)不良，不宜穿刺。否則一旦發(fā)生橈動(dòng)脈閉塞，將出現(xiàn)手掌缺血的嚴(yán)重情況。第14頁/共89頁15橈動(dòng)脈穿刺體位：患者取坐位或平臥位，前臂外展，掌心向上，手腕下方放小墊枕，手掌稍背伸，暴露穿刺部位。穿刺點(diǎn)選擇：穿刺部位在掌橫紋上1-2cm動(dòng)脈搏動(dòng)明顯處，即動(dòng)脈搏動(dòng)最強(qiáng)點(diǎn)（或橈骨莖突近端約1cm處）第15頁/共89頁16橈動(dòng)脈穿刺消毒：患者：用2.5%碘酊和75%酒精，或0.5碘伏，0.2安爾碘，消毒患者穿刺部位皮膚，消毒范圍5cm。術(shù)者：消毒左手示指、中指、無名指。第16頁/共89頁17橈動(dòng)脈穿刺固定：以左手示指和中指在穿刺部位相距1cm輕輕按壓，以固定要穿刺的動(dòng)脈。穿刺：右手執(zhí)肝素化注射器或動(dòng)脈血?dú)忉槪趦芍搁g垂直或與動(dòng)脈走向呈約450角逆血流方向穿刺。采血：見血液頂入注射器，固定注射器，直至采集到足夠用于檢測(cè)的動(dòng)脈血標(biāo)本（2ml）。用棉球按壓穿刺部位，拔出注射器。密封：輕輕轉(zhuǎn)動(dòng)注射器，使血液和肝素充分混合，然后將針頭插入橡皮塞中密封。按壓：穿刺點(diǎn)用無菌干棉球按壓5-10分鐘，直至完全止血。送檢：將注射器固定在冰盒上（或放入冰桶中），盡快送檢。第17頁/共89頁18股動(dòng)脈穿刺穿刺點(diǎn)選擇：髂前上棘與趾骨結(jié)節(jié)體表連線中點(diǎn)下方1-2cm處動(dòng)脈搏動(dòng)最強(qiáng)點(diǎn)。第18頁/共89頁192.樣品的保存

采血后應(yīng)盡快進(jìn)行測(cè)定

原則上樣品應(yīng)在抽取后20分鐘內(nèi)進(jìn)行測(cè)定，如果需要放置，則應(yīng)置于碎冰塊中（0℃）或放置冰箱內(nèi)，最好不超過兩小時(shí)。第19頁/共89頁20動(dòng)、靜脈血pH、PCO2、HCO3-有明顯替代

關(guān)系，即

●靜脈血pH較動(dòng)脈血pH低0.03～0.05

●靜脈血PCO2較動(dòng)脈血PCO2高5～7mmHg

●動(dòng)、靜脈血HCO3-大致相等第20頁/共89頁21一、概念(一)pH：酸堿度，即氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。pH正常值7.35-7.45。(生命耐受范圍為6.8-7.8)近年來傾向直接用H＋濃度表示酸堿度。血中H+濃度為35-45nmol/L，其與pH的換算可參照0.8/1.25法：如當(dāng)pH＞7.40時(shí)，每升高0.01，則H＋濃度＝40×0.8；當(dāng)pH＜7.40時(shí)，每降低0.01，則H＋濃度＝40×1.25。體溫PH=測(cè)定PH+0.017×（37-體溫）靜脈血的pH稍低，如灌注良好且未使用止血帶的肢體采集的靜脈血pH比動(dòng)脈血低0.04-0.05，一般低0.10。（也有講靜脈血pH較動(dòng)脈血低0.03～0.05）

第21頁/共89頁22意義：pH由呼吸性和代謝性因素共同決定。1.pH＜7.35酸中毒2.pH＞7.45堿中毒3.pH7.35-7.45：(l)酸堿平衡狀態(tài)；(2)酸堿平衡紊亂，但代償良好；(3)同時(shí)存在酸、堿中毒相互抵消。第22頁/共89頁23(二)PCO2：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的壓力。PCO2正常值35—45mmHg。靜脈血較動(dòng)脈血PCO2

高5～7mmHg

意義：呼吸性指標(biāo)1.PCO2＞45mmHg時(shí)，表示有CO2潴留(1)呼酸(2)代謝性堿中毒代償期2.PCO2＜35mmHg時(shí)，表示CO2呼出過多(1)呼堿(2)代謝性酸中毒代償期第23頁/共89頁24(三)PO2：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的O2分子產(chǎn)生的壓力。PO2正常值80—110mmHg。其正常值隨著年齡增加而下降

預(yù)計(jì)PaO2值（mmHg）

＝102－0.33×年齡±10.0

PvO2正常值40mmHg第24頁/共89頁25意義：低氧血癥：輕度80-60mmHg。

中度60-40mmHg。

重度＜40mmHg。

＜30mmHg半小時(shí)內(nèi)死亡成人PO2＜60mmHg時(shí)為呼衰。兒童PO2＜50mmHg時(shí)為呼衰。Ⅰ型呼衰：PO2＜60mmHg，PCO2正?；蛴兴陆耽蛐秃羲ィ篜O2＜60mmHg，PCO2＞50mmHg

第25頁/共89頁26吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭可見于以下兩種情況：

(1)若PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭

(2)若PaO2＞60mmHg，PaCO2＜50mmHg可計(jì)算氧合指數(shù)（=PaO2/FiO2）氧合指數(shù)＜300mmHg，提示呼吸衰竭第26頁/共89頁27舉例PaO280mmHg

鼻導(dǎo)管吸O2，流量3L/min

吸入氧濃度FiO2＝0.21＋0.04×3＝0.33

（21+4×2）%＝0.33）氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

=80/0.33=242.4＜300mmHg提示：呼吸衰竭第27頁/共89頁28(四)HCO3-：亦稱AB(Actualbicarbonate)，即在實(shí)際PCO2和SaO2條件下測(cè)得的血漿中碳酸氫離子的含量。HCO3-正常值22-27mmol/L。動(dòng)、靜脈血HCO3-大致相等

意義：代謝性指標(biāo)，影響因素較多。第28頁/共89頁29(五)St.HCO3-：亦稱SB(Standardbicarbonate)，指全血在38°C、血紅蛋白完全氧合、PCO240mmHg下測(cè)得的血漿中碳酸氫離子的含量。St.HCO3-正常值22～27mmol/L。意義：代謝性指標(biāo)，其排除了呼吸因素的影響。1.AB和SB兩者相等均低，提示代謝性酸中毒。2.AB和SB兩者相等均高，提示代謝性堿中毒。3.AB和SB兩者不等：(l)AB＞SB，表明CO2蓄積；(2)AB＜SB，表明CO2呼出過多。第29頁/共89頁30(六)BE：堿剩余(Baseexcess)，亦稱堿超。標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38℃、PCO240mmHg、血紅蛋白完全氧合條件下將1000毫升全血滴定至pH7.40時(shí)所需的滴定的酸或堿的量。BE正常值0±2.3mmol/L。意義：BE是代謝性因素最主要的指標(biāo)。1.BE下降為代謝性酸中毒。2.BE上升為代謝性堿中毒。第30頁/共89頁31BEecf為細(xì)胞外液堿剩余。不論血紅蛋白和血清蛋白增減與否，細(xì)胞外液的蛋白質(zhì)是恒定的，即60g/L（目前有書籍認(rèn)為是血紅蛋白的1/3，即50g/L）。實(shí)際上細(xì)胞外液是細(xì)胞直接依賴的環(huán)境，其酸堿的失衡對(duì)細(xì)胞的影響最大。BEecf正常值0±2.3mmol/L。全血堿剩余＝BEb＝BE15＝ABE

細(xì)胞外液堿剩余＝BE5＝BEECF＝SBE第31頁/共89頁32(七)BB：緩沖堿(Bufferbase)，指血液中全部有緩沖作用的堿質(zhì)總和，包括碳酸氫鹽、磷酸鹽、血漿蛋白、血紅蛋白。BB正常值45-55mmol/L。意義：代謝性指標(biāo)，影響因素較多。升高：提示堿中毒；下降：提示酸中毒第32頁/共89頁33(八)TCO2：二氧化碳總量(Totalcarbondioxide),血漿中物理溶解的和呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2的總量。是非標(biāo)準(zhǔn)狀況下測(cè)得的。TCO2正常值23～29mmol/L。TCO2＝AB＋H2CO3＝AB＋PCO2×0.03。意義：其同時(shí)受代謝和呼吸因素的影響，主要反映代謝性變化。第33頁/共89頁34(九)ST.pH,標(biāo)準(zhǔn)狀況下pH，其正常值7.35～7.45。意義：代謝性指標(biāo)。1.ST.pH＜7.35，代謝性酸中毒2.ST.pH＞7.45，代謝性堿中毒第34頁/共89頁35(十)O2Sat：動(dòng)脈血氧飽和度(Oxygensaturation)，O2Sat=氧含量/氧容量。O2Sat正常值92～99%。也有用SaO2、SO2c表示。SaO2與PaO2間的關(guān)系即是氧離解曲線。氧離曲線呈S形，當(dāng)P02達(dá)到60mmHg時(shí)，稍有下降，則血氧飽和度明顯下降。SaO2可直接測(cè)定所得，但目前血?dú)夥治鰞x上所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得。意義：各類組織對(duì)缺氧的敏感性依肺臟，心肌組織，神經(jīng)組織依次遞增。O2Sat＜80%時(shí),可出現(xiàn)心電圖改變，S—T壓低、T波低平，雙相或倒置。第35頁/共89頁36經(jīng)皮血氧飽和度監(jiān)測(cè)是一無創(chuàng)監(jiān)測(cè)技術(shù)臨床上廣泛應(yīng)用危重病人監(jiān)測(cè)中發(fā)揮了重要作用不能替代動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查第36頁/共89頁37經(jīng)皮血氧飽和度無正常參考值作為個(gè)人而異，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有價(jià)值STO290%時(shí)，PaO2約為60mmHg第37頁/共89頁38(十一)O2.Cont：動(dòng)脈血氧含量(Oxygencontent)。O2Cont＝Hb(g%)×1.34×O2Sat。O2Cont正常值15～20容積%。氧容量：動(dòng)脈血氧的可容量。1克Hb在O2Sat是百分之百時(shí)，攜O21.34ml。第38頁/共89頁39意義：肺泡氧分壓差反映換氣功能動(dòng)靜脈氧分壓差判斷循環(huán)功能PO2、氧含量、氧容量綜合分析。1.PO2下降，氧含量下降，氧容量正常：低張性低氧血癥。應(yīng)吸氧。2.PO2正常，氧含量下降，氧容量下降；等張性低氧血癥。系貧血、CO1或亞硝酸鹽中毒,攜氧能力下降。應(yīng)輸血、解毒。3.PO2正常，氧含量正常，氧容量正常：(l)A—V血氧含量差大于正常(大于5容積%)：低血流性缺氧。應(yīng)改善血供。(2)A—V血氧含量差小于正常，用氧障礙性缺氧，例氰化物中毒，應(yīng)解毒。第39頁/共89頁40(十二)CO2CP：二氧化碳結(jié)合力(CarbondioxidecombiningPower)，指血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的二氧化碳量，亦即血漿中HCO3－所含CO2量。CO2CP正常值22—29mmol/L(50—65容積%)。意義：同時(shí)受代謝和呼吸兩方面因素的影響。CO2CP下降是代酸或呼堿；CO2CP升高是代堿或呼酸。第40頁/共89頁41(十三)AG：陰離子間隙(Aniongap)，由“未定陰離子”包括各種有機(jī)酸(如乙酰乙酸、β-羥基丁酸、丙酮酸、乳酸等)、無機(jī)酸和蛋白質(zhì)組成。AG＝Na+＋K+-(HCO3-＋CI-).正常值8-16mmol/L。（不計(jì)K+）第41頁/共89頁42意義：判斷(高AG型)代酸的重要指標(biāo)。(三重性酸堿失衡，補(bǔ)充代酸的診斷)1.AG增大：(1)有機(jī)酸增加。Ⅰ.糖尿病酸中毒；乙酰乙酸和β一羥基丁酸增加；II.乳酸中毒；III.產(chǎn)酸量增加或攝人量增多，例阿斯匹林中毒、水楊酸量增多；甲醇中毒，甲醇的代謝產(chǎn)物—甲酸增加。IV。服用大量含陰離子的藥物，例服用乳酸鈉、檸檬酸鈉或醋酸鈉等。(2)無機(jī)酸增加：例磷酸鹽和硫酸鹽含量增加，如尿毒癥。(3)特殊病因：過量的乳酸未完全分解代謝，陰離子差額可持續(xù)存在。第42頁/共89頁432.AG縮?。海?）引起整個(gè)電解質(zhì)實(shí)際值下降的因素：例水過多、高蛋白質(zhì)血癥和高酯質(zhì)血癥時(shí)所有電解質(zhì)的濃度出現(xiàn)明顯下降，AG以同一比例縮小。（2）低蛋白血癥。(AG<8mmol/L，提示低蛋白血癥)(AG大約有75％由血漿蛋白構(gòu)成)（3）實(shí)驗(yàn)室技術(shù)上的原因：鈉、氯測(cè)定中的技術(shù)因素。第43頁/共89頁44附：（1）高AG型代酸：以“產(chǎn)酸過多”為特征，常見于乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒等。（2）正常AG型代酸（高氯性酸中毒）：可以由HCO3－下降（如腹瀉）、酸排泄衰竭（如腎小管性酸中毒）或過多地使用含氯的酸（如精氨酸、鹽酸）等。第44頁/共89頁45（十四）“潛在”HCO3-：Potentialbicarbonate，又稱“潛能”HCO3-，即AG的變化值加上實(shí)測(cè)HCO3-值。根據(jù)陽陰離子平衡（電中性）原理，增高的AG可消耗一部分HCO3-，即AG的增高數(shù)（△AG）等于HCO3-下降數(shù)（△HCO3-）。

“潛在”HCO3-=Na++-cl--16意義：補(bǔ)充代堿的診斷慢性肺心病人呼酸（或呼堿）合并AG增多（代謝性酸中毒），且“潛在”HCO3-高于HCO3-代償預(yù)計(jì)值的上限，即可診斷為合并代謝性堿中毒?！皾撛凇盚CO3-

引出三重性酸堿失衡的診斷三重酸堿失衡(TripleAcidBaseDisorders,TABD)

包括呼酸型三重酸堿失衡：呼酸+代酸+代堿

呼堿型三重酸堿失衡：呼堿+代酸+代堿user:第45頁/共89頁46附帶項(xiàng)目hct(紅細(xì)胞比容)正常范圍：男性40%~54%女性37%~47%新生兒48%~68%第46頁/共89頁47附帶項(xiàng)目THbc（血紅蛋白）正常范圍：成年男性：120～160g/L成年女性：110～150g/L新生兒：170～200g/L兒童：110～160g/L1g血紅蛋白攜氧1.34ml第47頁/共89頁48附帶項(xiàng)目Lac（乳酸）血乳酸正常值(1)全血乳酸測(cè)定(分光光度法)：全血乳酸0.5～1.7mmol/L。尿液乳酸為5.5～22mmol/24h。(2)血漿乳酸測(cè)定(比色法)：小于2.4mmol/L。當(dāng)血乳酸大于13.35mmol/L時(shí)，病死率幾乎達(dá)100%。第48頁/共89頁49附帶項(xiàng)目%FiO2（吸入氧濃度）吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧濃度為28%-30%。應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。第49頁/共89頁50二、酸堿平衡的代償機(jī)制(一)酸堿平衡概念：人體在代謝過程中，不斷地產(chǎn)生酸性物質(zhì)，如(揮發(fā)酸)碳酸及(非揮發(fā)酸)乳酸、酮體、硫酸、磷酸，也會(huì)經(jīng)常攝取酸性或堿性食物，但通過緩沖系統(tǒng)及肺、腎的調(diào)節(jié)，血液pH仍然穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。此種血液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性稱為酸堿平衡。第50頁/共89頁51(二)調(diào)節(jié)機(jī)制：1.體液的緩沖作用：有四種弱酸、弱堿緩沖對(duì)。(l)碳酸氫鹽緩沖對(duì)H2CO3/HCO3-NaOH＋H2CO3→NaHCO3＋H2OHCI＋NaHCO3→NaCI＋H2CO3┖→H2O＋CO2(2)磷酸鹽緩沖對(duì)NaH2PO4/Na2HPO4-NaOH＋NaH2PO4－→Na2HPO4＋H2OHCI＋Na2HPO4－→NaH2PO4＋NaCI第51頁/共89頁52(3)血漿蛋白緩沖對(duì)，酸性蛋白質(zhì)/堿性蛋白質(zhì)(H蛋白質(zhì)/B蛋白質(zhì)或HPr/Pr-),該緩沖對(duì)緩沖作用不大，僅其它系統(tǒng)全部動(dòng)用后方起作用。OH-＋HPr－→Pr＋H2OH+＋Pr-－→HPr第52頁/共89頁53(4)血紅蛋白緩沖對(duì)，氧合血紅蛋白緩沖對(duì)HHbO2/HbO2-和還原血紅蛋白緩沖對(duì)HHb/Hb-。OH-＋HHbO2－→HbO2-＋H2OH+＋HbO2-－→HHbO2

OH-＋HHb－→Hb＋H2OH+＋Hb-－→HHb第53頁/共89頁542.肺臟的調(diào)節(jié)作用：(1)腦脊液中H+或CO2增高，直接作用于延腦呼吸中樞化學(xué)感受器（延髓腹外側(cè)表淺部位）引起呼吸中樞興奮。(2)血液中H+增高，PO2下降刺激周圍性化學(xué)感受器（主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇），通過竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳人延髓呼吸中樞，反射性引起呼吸中樞興奮。呼吸加深加快，過多的CO2排出，反之，PCO2↓，降低呼吸中樞興奮性，呼吸變淺變慢，從而保留更多的CO2來代償。第54頁/共89頁553.腎臟的調(diào)節(jié)作用腎臟酸化尿的功能分為泌H+、泌氨和回吸收HCO3-三個(gè)方面。（1）排泌酸（2）排泌氨（3）HCO3-的重吸收第55頁/共89頁56(l)排泌酸：Ⅰ.細(xì)胞代謝后產(chǎn)生的強(qiáng)酸，如硫酸、鹽酸和一些有機(jī)酸并不能以其自由型從腎排出，而其中H+需與緩沖堿結(jié)合后或與NH3結(jié)合后才能排出。Ⅱ.有些弱酸，如乙酰乙酸和β-羥基丁酸在酸性pH的條件下，可能一部分以自由型的酸排出。第56頁/共89頁57Ⅲ.腎小管細(xì)胞本身代謝產(chǎn)生的CO2在碳酸酐酶作用下與H2O結(jié)合形成H2CO3，H2CO3分解成H+與HCO3-，H+被排人腎小管腔小管液中。Ⅳ.Na+與H+交換：Na+依電位差主動(dòng)重吸收，H+進(jìn)人腎小管腔。影響Na+—H+交換的因素中，細(xì)胞內(nèi)K+水平是一重要因素。當(dāng)K+水平高時(shí)，K+可與H+競(jìng)爭(zhēng)使較多的K+與Na+交換，而H+排出到腎小管腔較少，則使尿中pH較高，而體中pH較低。當(dāng)K+缺乏時(shí)則有較多的H+與Na+交換使尿更酸，體液中更堿。第57頁/共89頁58（2）排泌氨：腎小管細(xì)胞可將NH4+（主要是谷氨酰胺和一些其它氨基酸）形成NH3。NH3系脂溶性物質(zhì)，能透過細(xì)胞膜向管腔內(nèi)和管周組織間隙自由擴(kuò)散。彌散到腎小管腔中的NH3與H+結(jié)合成NH4+，排出體外。此排泌氨的作用在酸中毒時(shí)大為加強(qiáng)，既之與H+結(jié)合增多，排H+增多；堿中毒時(shí)，泌氨減弱，既之與H+結(jié)合減少，排H+減少。第58頁/共89頁59（3）HCO3-的重吸收：血漿HCO3-以NaHCO3形式出現(xiàn)，在腎小管腔內(nèi)離解成Na+和HCO3-。H+—Na+交換，Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)人管腔，與HCO3-結(jié)合形成H2CO3，H2CO3分解成H2O和CO2。CO2系高度脂溶性物質(zhì)，很快透過細(xì)胞膜向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散而被吸收。在細(xì)胞內(nèi)，CO2＋H2O＝H2CO→H+＋HCO3-，HCO3-進(jìn)入血流。故HCO3-不是直接從腎小管腔吸收入血液，而是以CO2形式進(jìn)行的。第59頁/共89頁60腎臟調(diào)節(jié)酸堿作用示意圖第60頁/共89頁614.細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用：（l）細(xì)胞外液H+升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，H+—K+交換，K+從細(xì)胞內(nèi)釋出，血鉀升高；（2）當(dāng)細(xì)胞外液HCO3-過多時(shí)，H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，K+從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，HCO3-亦隨之進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。第61頁/共89頁62酸中毒→高血鉀（H＋細(xì)胞外→細(xì)胞內(nèi)）堿中毒→低血鉀（H＋細(xì)胞內(nèi)→細(xì)胞外）高血鉀→酸中毒(K＋－Na＋交換與H＋－Na＋交換競(jìng)爭(zhēng)增強(qiáng)，H＋排出到腎小管腔減少)低血鉀→堿中毒(K＋－Na＋交換與H＋－Na＋交換競(jìng)爭(zhēng)減弱，H＋排出到腎小管腔增多)第62頁/共89頁63三、酸堿失衡的判斷然而對(duì)于判定代謝性酸堿失衡的指標(biāo)尚無一致意見。

美國(guó)波士頓的Schwartz派主張用HCO3-作為判斷指標(biāo)

丹麥哥本哈根的Astrup派主張用BE作為判斷標(biāo)準(zhǔn)

但不管使用哪幾項(xiàng)指標(biāo)，其判斷的結(jié)果基本上是一致的。第63頁/共89頁64三、酸堿失衡的判斷（一）粗略綜合分析法判斷酸堿狀態(tài)，首先要了解患者發(fā)病經(jīng)過，癥狀表現(xiàn)和體格檢查結(jié)果等臨床資料，然后結(jié)合實(shí)驗(yàn)室提出的各項(xiàng)酸堿狀態(tài)的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。要搞清是單純性還是復(fù)合性，復(fù)合性中原發(fā)性改變是什么，原發(fā)性改變應(yīng)放在首位。要通過病史幫助確定原發(fā)性改變。第64頁/共89頁65病史分析如下：1.代酸：（1）產(chǎn)酸過多：Ⅰ缺氧；Ⅱ酮癥。（2）腎排酸障礙：Ⅰ腎功能不全；Ⅱ腎小管性酸中毒；Ⅲ應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑，例乙酰唑胺。（3）堿質(zhì)丟失過多—“失堿性”酸中毒，例腹瀉。2.呼酸：（1）呼吸中樞抑制：顱腦外傷、腦炎、腦膜炎、呼吸中樞抑制劑等。（2）呼吸肌麻痹：小兒麻痹癥、格林巴利綜合征、有機(jī)磷中毒等。（3）胸廓病變：胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、胸腔積液等。（4）呼吸道阻塞：Ⅰ.急性呼酸—喉頭痙攣、溺水、異物堵塞等緊急情況下。Ⅱ.慢性呼酸—COPD、支氣管哮喘等。（5）肺部疾患：如肺水腫、肺不張、肺炎等。第65頁/共89頁663.代堿：（l）酸性胃液?jiǎn)适н^多，例嘔吐。（2）堿性物質(zhì)攝入過多。（3）缺鉀性堿中毒：Ⅰ.低血鉀，K+從細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外，為維持電荷的平衡，H+從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞外液堿中毒。Ⅱ.低血鉀，腎遠(yuǎn)曲小管排H+增多。（4）某些利尿藥：例速尿、利尿酸，抑制髓拌升支對(duì)Na+和Cl-的重吸收，而對(duì)遠(yuǎn)曲小管并無作用，因而遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na+與H+交換過程仍在進(jìn)行，CI-和Na+隨尿排出更多，而Cl-的排出遠(yuǎn)勝于Na+，發(fā)生低CI-性堿中毒。第66頁/共89頁674.呼堿：（1）癔癥。（2）高熱，甲亢。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患：腦炎、腦膜炎、腦血管意外。（4）代謝性腦?。豪涡阅X病，氨對(duì)呼吸中樞直接刺激作用。（5）肺功能異常：例肺炎、哮喘、氣胸等反射性引起通氣過度。（6）呼吸機(jī)管理不當(dāng)：例呼吸頻率及/或潮氣量過大。第67頁/共89頁68例：腎功能不全或糖尿病患者合并高熱，則在代酸基礎(chǔ)上可因過度換氣而合并呼堿；若上述病人伴有嘔吐或治療時(shí)NaHCO3給予過多，則會(huì)出現(xiàn)代酸＋代堿。又如，COPD患者多次應(yīng)用堿化利尿劑，可能出現(xiàn)呼酸＋代堿。第68頁/共89頁69第69頁/共89頁70（二）酸堿圖根據(jù)各種酸堿失衡時(shí)pH、PCO2或HCO3-等數(shù)據(jù)的95%可信范圍以及幾種指標(biāo)間相互關(guān)系制成圖表。從實(shí)驗(yàn)室檢查所得數(shù)值從表上可以初步報(bào)告酸堿失衡的種類。圖表種類頗多，介紹較多的是Siggard—Andersen所設(shè)計(jì)的酸堿卡。（圖略）（三）采用酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式判斷法：具體表式見附表1、附表2。（四）電腦判斷《醫(yī)師臨床實(shí)用電腦》可用于血?dú)夥治?，同時(shí)可用于酸堿失衡的治療、用于水、電解質(zhì)紊亂的治療，用于計(jì)算判斷各種滲透壓等。第70頁/共89頁71Carroll酸堿失衡代償值預(yù)計(jì)公式第71頁/共89頁72酸堿失衡

(１)代堿合并呼酸PaCO2×0.6＞HCO3-

呼酸呼酸合并代堿(HCO3-＞△△)

（Ａ）或pH＜7.40代償性呼酸(HCO3-＝N)高HCO3-

(２)

失代償性呼酸(HCO3-＜△)高PaCO2PaCO2×0.6≈HCO3-

呼酸合并代酸(HCO3-＜△)（或－高－正常）或pH＝7.40

(３)代堿合并呼酸(PaCO2＞△△)PaCO2×0.6＜HCO3-

代堿代償性代堿(PaCO2＝N)

或pH＞7.40呼酸合并代堿失代償性代堿(PaCO2＜△)

（Ｂ）呼堿合并代酸呼酸合并代堿(PaCO2＜△)高HCO3-

代堿合并呼酸低PaCO2

(１)呼堿合并代酸

PaCO2×0.6＞HCO3

代酸代酸合并呼酸(PaCO2＞△△)

（Ｃ）或pH＜7.40代償性代酸(PaCO2＝N)低HCO3-

(２)失代償性代酸(PaCO2＜△△)低PaCO2PaCO2×0.6≈HCO3-

代酸合并呼堿(PaCO2＜△)（或－低－正常）或pH＝7.40

(３)PaCO2×0.6＜HCO3-

呼堿失代償性呼堿(HCO3-＞△△)

或pH＞7.40代酸合并呼堿呼酸合并代酸(HCO3-＝N)

（Ｄ）失代償性呼酸(HCO3-＜△△)低HCO3-

呼酸合并代酸代酸合并呼堿(HCO3-＜△)高PaCO2代酸合并呼酸

酸堿失衡類型篩選斷法表第72頁/共89頁73例1：男性，51歲，反復(fù)咳喘5年，加重并發(fā)熱1周，入院診斷：COPD。入院后用氨茶堿、DXM、雙克、安體舒通。Hb12pH7.444StpH7.486PCO245.7PO260.3BE6.3BEecf6.5HCO3－30.4StHCO3－29BB53TCO231.8O2Sat92.2%O2COnt15.5K+4.3Na+144Cl－106第73頁/共89頁74例2：男性，62歲，咳嗽伴氣