《腦出血治療指南》

腦出血治療指南編輯ppt

摘要

這篇原發(fā)性腦出血治療指南由組成歐洲卒中協(xié)會的三個歐洲組織共同制定，包括歐洲卒中委員會、歐洲神經(jīng)病協(xié)會、歐洲神經(jīng)病協(xié)會聯(lián)合會。編輯ppt1概述腦出血（ICH）和蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)占所有卒中的20%在過去10年里，基于前瞻性隨機(jī)對照研究(RCTs)，現(xiàn)在腦出血的這一領(lǐng)域已積累了大量經(jīng)驗(yàn)，目前可以預(yù)測原發(fā)性腦出血后再出血和血腫擴(kuò)大，已經(jīng)證明栓塞術(shù)是蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要治療措施，其出血后損傷的分子學(xué)機(jī)制也被進(jìn)一步定義。已經(jīng)進(jìn)行了幾項(xiàng)關(guān)于腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血的前瞻性隨機(jī)的對照研究。編輯ppt自從2003年發(fā)表了第二版歐洲卒中協(xié)會急性缺血性卒中指南以來，歐洲卒中協(xié)會執(zhí)行委員會認(rèn)為已經(jīng)有足夠的數(shù)據(jù)可以編寫自發(fā)性腦出血治療指南。2004年12月，執(zhí)行委員會和編寫委員會委員在德國Heidelberg推出兩項(xiàng)指南：第Ⅰ章，腦出血指南；第Ⅱ章，蛛網(wǎng)膜下腔出血指南。本文詳細(xì)描述第Ⅰ章：腦出血治療指南。在此發(fā)表的為簡易版，包括專門針對腦出血的指南（放射學(xué)、外科、專業(yè)保守治療和急性并發(fā)癥的聯(lián)合治療）。編輯ppt

本文將歐洲神經(jīng)病協(xié)會發(fā)表的證據(jù)級別在表1中列出。指南中給出A-C級建議，如果數(shù)據(jù)表明臨床效果好或者仍不明確，定為Ⅳ級。編輯ppt1.1發(fā)病率、死亡率和預(yù)后

腦出血占所有卒中的10％～17%腦出血的發(fā)病率有種族差異：黑種人、西班牙人和亞洲人的發(fā)病率較高，白種人發(fā)病率較低。編輯ppt30d死亡率與顱內(nèi)出血的體積和位置有關(guān)深位置的出血死亡率高。相同體積的腦葉出血存活率較高。顱內(nèi)出血體積>60cm3時，深部出血死亡率為93%，腦葉出血為71%；出血體積在30～60cm3時，深部出血死亡率為64%，腦葉出血死亡率為60%，小腦出血死亡率為75%；出血體積<30cm3時，深部出血死亡率下降為23%，腦葉出血死亡率下降為7%，小腦出血死亡率為57%。編輯ppt回顧性研究表明，35％～52%的腦出血患者在發(fā)病以后的1個月內(nèi)死亡，只有20%的患者6個月后功能殘疾有所恢復(fù)。普通重癥監(jiān)護(hù)治療的死亡率為25％～83%，但是在專業(yè)神經(jīng)內(nèi)科/神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)治療的死亡率則下降為28％～38%。除了出血體積和入院時的格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分，年齡>80歲、幕下出血和出血破入到腦室是預(yù)示30d死亡的獨(dú)立因素。但是，這項(xiàng)結(jié)果應(yīng)該要謹(jǐn)慎使用，因?yàn)槟軌蝾A(yù)示腦出血后能否生存的最重要的獨(dú)立因素是要看患者的早期意識能否恢復(fù)。編輯ppt1.2腦出血的并發(fā)癥

血腫擴(kuò)大是腦出血的早期并發(fā)癥。血腫擴(kuò)大的發(fā)生率較高，但是血腫擴(kuò)大是因?yàn)樵俪鲅€是持續(xù)出血仍不明確。Brott等研究表明，如果將腦CT示血腫體積增大33%視為血腫擴(kuò)大，103名患者中有23%的患者在出現(xiàn)首發(fā)癥狀后4h內(nèi)出現(xiàn)血腫擴(kuò)大。另外12%的患者在隨后的20h內(nèi)擴(kuò)大。血腫擴(kuò)大可使臨床體征顯著惡化。有3項(xiàng)回顧性實(shí)驗(yàn)支持這些發(fā)現(xiàn)。隨著發(fā)病時間的延長，血腫擴(kuò)大的發(fā)生率逐漸下降，但是在發(fā)病48h后仍有發(fā)生。編輯ppt

血腫擴(kuò)大的重要預(yù)測因素是距離發(fā)病的時間和腦CT的基線水平。血腫擴(kuò)大的其他預(yù)測因素還有顱內(nèi)血腫體積、形狀不規(guī)則、肝臟疾病、動脈性高血壓、高血糖、飲酒和血纖維蛋白原缺乏癥，但是這些都沒有經(jīng)前瞻性試驗(yàn)證實(shí)。編輯ppt

有36%-50%患者會發(fā)生繼發(fā)性的腦室出血。在Tuhrim等研究表明，發(fā)生腦室出血的患者的30d死亡率為43%，而只有腦實(shí)質(zhì)出血的患者的30d死亡率為9%。腦室出血的體積與30d死亡的可能性顯著相關(guān)。腦實(shí)質(zhì)出血的位置，腦室出血的分布及出血總體積是預(yù)測原發(fā)性腦出血和腦室出血預(yù)后的因素。并且，腦水腫是早期死亡的獨(dú)立預(yù)測因素。編輯ppt

腦出血急性期和亞急性期可發(fā)生腦水腫，并一直持續(xù)到14d。血塊回縮使血腫攣縮導(dǎo)致早期血清析出。凝血酶和幾種血清蛋白參與出血邊緣帶的炎癥反應(yīng)。在出血部位血小板被激活并釋放各種因子，如血管內(nèi)皮生長因子，與凝血酶相互作用使血管通透性增加，進(jìn)一步加重水腫。編輯ppt

幾項(xiàng)關(guān)于原發(fā)性腦出血的研究表明，出血周圍幾乎不發(fā)生缺血。磁共振（MRI）研究表明，出血周圍帶灌注減少，但是不發(fā)生缺血。然而正電子發(fā)射體層攝影術(shù)表明，出血周圍帶自我調(diào)節(jié)機(jī)制未受影響，腦血流量只是在血量減少和神經(jīng)功能聯(lián)系不能時發(fā)生反應(yīng)性減少。編輯ppt1.3病因

腦出血可分為原發(fā)性腦出血(80％～85%)和繼發(fā)性腦出血（15%～20%）。50%以上的原發(fā)性腦出血患者由高血壓引起，30%由腦淀粉樣血管變性引起。繼發(fā)性腦出血則可能由動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）、口服抗凝藥物治療（OAT）、抗血小板治療、凝血障礙、肝硬化、小圓細(xì)胞癌、腫瘤、脈管炎、Moya-moya病、靜脈竇血栓形成、驚厥或者腦子宮內(nèi)膜異位癥引起。編輯ppt特定疾病引起的腦出血常位特定的部位。例如,基底節(jié)的出血常見于高血壓患者，而腦葉出血常見于老年人腦淀粉樣血管病患者。編輯ppt1.4危險因素動脈高血壓是原發(fā)性腦出血最常見的危險因素，其發(fā)生率為70％～80%。尸檢發(fā)現(xiàn)腦出血患者左心室肥厚發(fā)病率較高，支持高血壓是腦出血的致病因素。編輯ppt

但是一系列的臨床證據(jù)，如高血壓病史、ECG、胸X線片證實(shí)，只有56%的腦出血患者患有高血壓。培哚普利預(yù)防卒中復(fù)發(fā)試驗(yàn)（PROGRESS）證明高血壓是腦出血致病因素，抗高血壓治療利于預(yù)防卒中。4年隨訪表明，治療組發(fā)生腦出血的相對危險性比安慰劑對照組下降50%。編輯ppt腦出血其他危險因素除了年齡、高血壓和種族以外，還有吸煙、酗酒和低膽固醇血癥。

1:一項(xiàng)人群病例對照研究表明，高膽固醇血癥發(fā)生腦出血的危險性較低。但是他汀類藥物治療并不增加腦出血危險性。這與近期的一項(xiàng)研究（降膽固醇治療預(yù)防卒中-SPARCL）結(jié)果相悖。2:吸煙人群的出血性卒中，包括腦出血的危險性比正常人群高2.5倍。醫(yī)療健康研究和婦女健康研究均表明吸煙是腦出血的危險因素。男性吸煙≥20支，腦出血相對危險性為2.06[95%可信區(qū)間(CI)為1.08～3.96]，女性吸煙≥15支，腦出血相對危險性為2.67（95%CI為1.04～6.9）

3：體重指數(shù)越高，發(fā)生腦室出血的幾率越高。

4:幾項(xiàng)研究表明，酗酒者腦出血危險性增高，飲酒也可以引起原發(fā)性腦出血。編輯ppt各種凝血障礙均可導(dǎo)致腦出血

抗凝治療導(dǎo)致的各種腦出血約占4％～20%?？诜鼓幹委熑巳耗X出血危險性比未口服抗凝藥物治療的同齡人高8-11倍。一向關(guān)于16項(xiàng)RCTs的薈萃分析（n=5546）表明，阿司匹林治療可以增加腦出血的危險性（每10000例發(fā)生12例）。但是這一不良反應(yīng)并沒有抵消其在預(yù)防心肌梗死（每10000例降低137例）和缺血性卒中（每10000例降低39例）方面的作用。對近期發(fā)生過缺血性卒中或者短暫性腦缺血發(fā)作的高危人群進(jìn)行二期預(yù)防時，聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷所導(dǎo)致腦出血的危險性比單獨(dú)使用阿司匹林高。另外，Toyoda等發(fā)表的一項(xiàng)回顧性研究表明，發(fā)病前應(yīng)用阿司匹林，是入院第二天血腫體積增大的預(yù)示因素。編輯ppt

腦淀粉樣血管變性是枕葉和頂葉腦出血的常見原因，尤其是老年人（年齡>70歲）。最近的一項(xiàng)關(guān)于基因型與單元型聯(lián)系的研究表明，載脂蛋白E4與腦葉出血獨(dú)立相關(guān)，而與非腦葉出血不相關(guān)。各種毒品可引起腦出血，最常見的有苯丙胺、古柯堿和去甲麻黃堿，對于已經(jīng)排除動靜脈畸形和腫瘤的年輕患者應(yīng)尤為注意。血栓形成性腦梗死也會增加腦出血的危險性。腦腫瘤、脈管炎和各種血管疾病，包括靜脈竇血栓形成都是腦出血的重要原因。編輯ppt1.5出血位置及臨床表現(xiàn)

腦出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的位置、體積和出血速度。40%的首次腦出血發(fā)生在基底節(jié)、30%發(fā)生在丘腦、20%在腦葉、10%在小腦和橋腦。紋狀體（尾狀核和殼核）是原發(fā)性腦出血的常見部位。其典型表現(xiàn)為以偏癱起病，癥狀在發(fā)病幾分鐘，有時是幾小時內(nèi)逐漸緩慢進(jìn)展，癥狀逐漸進(jìn)展是因?yàn)樵趧用}或者毛細(xì)血管壓力下，深穿動脈持續(xù)性出血。另一種起病形式是幾分鐘內(nèi)癥狀突然進(jìn)展，同時伴有意識水平下降。編輯ppt腦實(shí)質(zhì)內(nèi)沒有痛覺纖維，因此實(shí)質(zhì)內(nèi)出血沒有破入腦脊液間隙時不會產(chǎn)生痛覺，所以腦出血出現(xiàn)神經(jīng)缺損癥狀而不出現(xiàn)頭痛取決于出血的部位。殼核出血會導(dǎo)致對側(cè)肢體無力和偏身感覺障礙，而丘腦的出血會引起更嚴(yán)重的感覺缺失和偏癱。隨著出血的增多，肢體無力逐漸加重，還可能會出現(xiàn)感覺癥狀、失語（取決于出血位置）和雙眼向出血側(cè)凝視，同時伴有意識水平下降。如果出血繼續(xù)增大，將會出現(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓增高壓迫腦干導(dǎo)致死亡。動眼神經(jīng)癥狀，如向下凝視、輻湊反射麻痹和縮瞳反射消失提示丘腦出血。臨床表現(xiàn)還包括對側(cè)運(yùn)動輕偏癱和較重的偏身感覺缺失。編輯ppt

顱內(nèi)壓增高和腦組織變形都可以引起嘔吐，這是腦出血的典型表現(xiàn)。幾乎一半的半球出血患者和一半以上的幕下出血患者均出現(xiàn)嘔吐，如果是小腦出血，通常在臨床早期就會出現(xiàn)嘔吐。編輯ppt

頭痛并不是腦出血必有的癥狀。深部小量出血通常在疾病全程均不出現(xiàn)頭痛，而大量腦出血和出血破入腦脊液間隙刺激腦膜時常會出現(xiàn)頭痛。當(dāng)血腫擴(kuò)大時，頭痛常與嘔吐和意識水平下降伴隨出現(xiàn)，但也可能是尾狀核出血破入腦室時的惟一表現(xiàn)。編輯ppt

已經(jīng)有幾項(xiàng)措施應(yīng)用于臨床鑒別原發(fā)性出血和缺血性卒中。Weir等研究表明，評分體系對于提示出血性卒中的靈敏性和特異性尚不確定?？傊?，腦出血的體征與缺血性卒中的體征不易區(qū)分，需要放射學(xué)檢查手段確定腦出血的診斷。編輯ppt2腦出血的放射學(xué)診斷

幾項(xiàng)研究已經(jīng)證明了CT診斷腦出血的敏感性。急性腦出血CT表現(xiàn)為高密度，CT值為40～60HU，但是臨床上有一例外，即血紅蛋白濃度低的患者，表現(xiàn)為低密度影，甚至在出血急性期也表現(xiàn)為等密度。隨著時間的推遲，CT值以每天2HU的速度下降，血腫逐漸變?yōu)榈让芏群偷兔芏?。編輯ppt

腦出血的磁共振表現(xiàn)取決于一系列技術(shù)和生理?xiàng)l件，如場強(qiáng)、序列和血腫存在時間。按照thumb規(guī)則，在1.5T場強(qiáng)下：腦出血超急性期T1加權(quán)像為等密度，T2加權(quán)像為高密度。出血超急性期磁共振檢查應(yīng)該包括梯度回波成像和正電子發(fā)射像。隨后（7d以后），在出血亞急性期表現(xiàn)為T1，T2高密度，慢性期磁共振的典型表現(xiàn)為在血腫周圍出現(xiàn)一黑色環(huán)，在T2加權(quán)像和梯度回波成像上尤為明顯。編輯ppt

分析磁共振成像時，應(yīng)鑒別高血壓性和非高血壓性腦出血，以決定下一步診斷性檢查方案。腦出血包括殼核、蒼白球、丘腦、內(nèi)囊、腦室周圍白質(zhì)、橋腦和小腦出血，尤其是已知有高血壓病史的患者，通常有高血壓性小血管病。對于這些患者不需要進(jìn)一步放射學(xué)檢查確定血管病變。但是需要CT或磁共振隨訪，尤其是對于出血破入腦室和臨床體征出現(xiàn)惡化的患者。編輯ppt

對于在高血壓性腦出血的典型部位出血的患者，如果年齡較輕或者既往沒有高血壓病史，應(yīng)該進(jìn)一步行診斷性檢查如磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）和（或）數(shù)字減影血管造影（DSA）。對于腦葉出血的患者，如果磁共振梯度回波成像表現(xiàn)為多發(fā)皮質(zhì)和皮質(zhì)下出血，懷疑腦淀粉樣血管變性，則不需要進(jìn)一步檢查。編輯ppt

對于懷疑是非高血壓性腦出血，并且需要緊急外科手術(shù)的患者，最快并有效地血管成像是CTA。MRA也可以替代。在緊急情況下，也可以應(yīng)用DSA，但是不推薦常規(guī)使用。大于3mm的動脈瘤和較大的動靜脈畸形可以通過聯(lián)合應(yīng)用血管造影識別，不需要其他特殊技術(shù)。編輯ppt

磁共振是診斷低血流量血管畸形（海綿狀血管瘤）的理想手段。診斷硬腦膜竇血栓形成性腦出血時可以選擇CTA或者M(jìn)RA。編輯ppt

DSA是診斷高血流量血管畸形的理想手段。大量出血可以改變動靜脈畸形的血液動力學(xué)，使CTA或MRA不能顯像，DSA可以選擇延遲像顯示病灶。硬腦膜或者皮質(zhì)靜脈血栓形成可表現(xiàn)為伴有靜脈性梗死的腦出血。最敏感的診斷手段是磁共振聯(lián)合應(yīng)用磁共振靜脈成像（MRV）。如果診斷仍不明確，可以應(yīng)用DSA。編輯ppt腦出血放射學(xué)診斷指南見表2。表2腦出血放射學(xué)診斷指南序號指南1如果磁共振序列包括梯度回波像和質(zhì)子加權(quán)成像，CT和磁共振診斷急性腦出血，包括蛛網(wǎng)膜下腔出血的敏感性相同，但是監(jiān)測時應(yīng)用CT較簡便（A級）2對于在典型高血壓性腦出血部位的出血并且有高血壓性腦出血病史的患者，除非需要隨訪，否則不需要進(jìn)一步放射學(xué)檢查。（B級）其他病例均需要放射學(xué)監(jiān)測，并且應(yīng)在發(fā)病四周以后。3如果確診是急需外科手術(shù)治療的非高血壓性腦出血，其血管造影術(shù)應(yīng)選擇CTA，或者用MRA代替或DSA（Ⅳ級證據(jù)）。4如果尚未確診是急需手術(shù)治療的非高血壓性腦出血，需根據(jù)以下情況決定選擇哪種血管造影術(shù)：a如果懷疑是海綿狀血管瘤或者腦淀粉樣血管病，選擇MRI。b如果懷疑為硬腦膜竇血栓形成，選擇CTA或者M(jìn)RA。c如果懷疑是動脈瘤破裂或者軟膜或硬膜動靜脈畸形，選擇DSA。這些檢查手段均可選擇，除非懷疑是動脈瘤破裂（Ⅳ級證據(jù)）。編輯ppt3急性期管理和一般治療

腦出血急性期的治療包括5個主要方面：(1)一般治療與缺血性卒中沒有本質(zhì)上的區(qū)別，神經(jīng)功能狀態(tài)和生命體征（血壓、脈搏、血氧濃度和體溫）需要連續(xù)或有規(guī)律的監(jiān)測。(2)需要預(yù)防和治療神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（如水腫的占位效應(yīng)或癲癇發(fā)作）和內(nèi)科并發(fā)癥（如誤吸、感染、褥瘡、DVT或PE）。(3)早期二級預(yù)防減少腦出血早期復(fù)發(fā)率。除了治療升高的血壓和禁止使用抗凝藥物外，腦出血的早期二級預(yù)防與卒中的一般早期二級預(yù)防沒有本質(zhì)區(qū)別。后者在2003年的歐洲卒中委員會（EUSI）指南中有詳細(xì)描述。(4)腦出血患者同樣需要早期康復(fù)。同樣與2003年的EUSI急性缺血性卒中指南沒有本質(zhì)區(qū)別。(5)外科手術(shù)及正在進(jìn)行的RCTs的目的是尋找控制血腫擴(kuò)大的特殊治療手段。編輯ppt3.1卒中的一般治療與監(jiān)測“一般治療”是指進(jìn)行臨床和輔助檢查監(jiān)測及治療，以穩(wěn)定急性期患者病情。這不僅是為特殊治療措施提供理想身體條件，而且通過治療其他內(nèi)科疾病為卒中治療奠定基礎(chǔ)，從而可以顯著改善卒中預(yù)后。如果醫(yī)院設(shè)有卒中單元，所有患者均需要在卒中單元治療，如果病情需要，應(yīng)入重癥監(jiān)護(hù)室治療。卒中單元通?？梢越档退劳雎?，改善功能預(yù)后。目前公認(rèn)，一般內(nèi)科疾病的治療是治療卒中的基礎(chǔ)。一般認(rèn)為，與缺血性卒中的幸存者相比，腦出血幸存者的神經(jīng)功能恢復(fù)較好。編輯ppt

卒中及腦出血患者的一般治療需要對患者的臨床變化及軀體功能進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測。現(xiàn)有的神經(jīng)功能評分系統(tǒng)是監(jiān)測神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)的最佳選擇；NIHSS評分和GCS最常用。其他的評分，如斯堪的納維亞卒中評分和聯(lián)合神經(jīng)卒中評分也可以應(yīng)用。但是必須重點(diǎn)使用某一種評分。腦出血評分同時也將患者的危險分層包括在內(nèi)。編輯ppt

包括腦出血在內(nèi)的所有卒中患者的一般治療包括呼吸道和心臟、液體和新陳代謝的管理和控制血壓。另外，一般治療還包括預(yù)防深靜脈血栓形成、肺栓塞、吸入性肺炎、其他感染和褥瘡。編輯ppt

有關(guān)生命功能、肺臟功能、呼吸道管理、血糖水平、體溫、液體平衡、電解質(zhì)平衡和褥瘡的治療。指南將在詳細(xì)版本中敘述，與EUSI的缺血性卒中的指南幾乎相同。以下章節(jié)主要敘述專門針對腦出血患者的，與缺血性卒中患者不同的治療措施。編輯ppt3.2血壓的管理

血壓的監(jiān)測和處理是腦出血急性期治療的關(guān)鍵問題，但是因?yàn)槿狈﹄S機(jī)試驗(yàn)為血壓管理提供依據(jù)，因此仍存有爭議。在腦出血急性期給予降血壓可以預(yù)防或阻止血腫擴(kuò)大，也可以降低再出血的危險性，但是腦灌注壓（CPP）降低，顱內(nèi)壓升高使腦血流量不足。Qureshi等在一項(xiàng)前瞻性研究中，將29名急性腦出血患者的血壓控制在160∕90mmHg以下。他們發(fā)現(xiàn)有9%的患者出現(xiàn)血腫擴(kuò)大，其發(fā)病率顯著低于Brott等進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性研究所得的數(shù)據(jù)。在Brott的這項(xiàng)研究中，沒有設(shè)定目標(biāo)血壓進(jìn)行管理，發(fā)現(xiàn)有38%的患者在發(fā)病24h以內(nèi)發(fā)生血腫擴(kuò)大。編輯ppt

卒中患者通常有慢性高血壓病史，其顱內(nèi)壓自動調(diào)節(jié)曲線右移。這就意味著正常人平均動脈壓（MAP）大約在50～150mmHg時，腦血流量保持穩(wěn)定，然而高血壓性卒中患者適應(yīng)較高的MAP水平，因此對于正常人可以耐受的MAP水平，高血壓性卒中的患者就有出現(xiàn)低灌注的危險。對于患有慢性高血壓病的患者，應(yīng)將其MAP控制在120mmHg以下，但是應(yīng)避免降壓幅度>20%，MAP不應(yīng)<84mmHg。編輯ppt

根據(jù)目前尚且有限的數(shù)據(jù)，對于既往有高血壓病史或者有慢性高血壓征象（心電圖、視網(wǎng)膜）的患者，推薦血壓控制高限為收縮壓180mmHg，舒張壓105mmHg。如果需要治療，其目標(biāo)血壓為160/100mmHg（或MAP為120mmHg，見指南）。對于沒有已知高血壓病史的患者，推薦血壓控制上限為160/95mmHg。如果需要治療，其目標(biāo)血壓為150/90mmHg（或者M(jìn)AP為110mmHg）。編輯ppt

對于顱內(nèi)壓（ICP）升高的患者，其血壓上限和控制目標(biāo)應(yīng)該相應(yīng)的提高，至少保證腦灌注壓CPP=MAP－ICP）在60～70mmHg之間，以保證足夠的腦灌注，但是這些數(shù)據(jù)均來自腦外傷患者。編輯ppt

其他需要立即降壓治療的指征：當(dāng)伴隨出現(xiàn)以下疾病時適合立即降壓，如急性心肌缺血（雖然極端的降血壓對心肌梗死的患者也有害）、心功能不全、急性腎功能衰竭、急性高血壓性腦病或者主動脈弓夾層。編輯ppt

對于缺血性卒中患者，應(yīng)避免使用舌下含化鈣離子通道阻滯劑，因?yàn)橛幸鹧獕和蝗幌陆怠l(fā)生缺血性盜血、血壓過分降低的危險。但是這些觀點(diǎn)可能并不適用于原發(fā)性腦出血，因?yàn)闆]有證據(jù)表明出血周圍存在缺血半暗帶。但是，仍應(yīng)謹(jǐn)慎使用口服、舌下含化和靜脈輸入鈣離子通道阻滯劑，因?yàn)槠浣祲貉杆俣医祲悍却?。同樣需要?jǐn)慎使用皮下注射可樂寧。很難預(yù)料所有患者的藥物作用持續(xù)時間?？诜ㄍ衅绽?.25～12.5mg）被推薦為口服用藥的一線用藥，但是其作用短暫，且降壓迅速。編輯ppt

靜脈注射半衰期短的降壓藥物是理想的一線治療選擇。在美國和加拿大推薦使用靜脈注射拉貝洛爾，這在歐洲并沒有普遍使用，或者鹽酸艾司洛爾、尼卡地平、依那普利。靜脈注射烏拉地爾也被越來越多地使用。最后，必要時應(yīng)用硝普鈉，但是除了其主要不良反應(yīng)如反射性心動過速、冠狀動脈缺血、抗血小板活性和增高顱內(nèi)壓以外，還會降低腦灌注壓。靜脈注射治療高血壓需要對血壓進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測。在重癥監(jiān)護(hù)室，可通過動脈漂浮導(dǎo)管連續(xù)監(jiān)測血壓。急性腦出血可應(yīng)用于靜脈注射的降壓藥物見表3。編輯ppt

藥物劑量起效時間作用持續(xù)時間備注

1

腎上腺素拮抗劑拉貝洛爾20～80mg/10min團(tuán)注，累計劑量300mg；0.5～2.0mg/min注射5～10min3～6h應(yīng)用于缺血性和出血性卒中；急性心功能衰竭禁忌艾司洛爾250～500(μg.kg-1min-1)團(tuán)注；50～100(μg.kg-1min-1)靜點(diǎn)1～2min10～30min應(yīng)用于卒中和主動脈剝離；心動過緩、心房心室閉塞、心功能衰竭、支氣管痙攣禁忌烏拉地爾12.5～25mg團(tuán)注；5～40mg/h靜點(diǎn)3～5min4～6h應(yīng)用于大部分突發(fā)血壓升高包括卒中；排除冠狀動脈缺血血管擴(kuò)張劑

2血管擴(kuò)張藥硝普鈉*0.2～10(μg.kg-1min-1)靜點(diǎn)幾秒鐘以內(nèi)2～5min應(yīng)用于大部分急性血壓升高，舒張壓>140mmHg時，包括卒中；顱內(nèi)壓升高時禁忌尼卡地平5～15mg/h靜點(diǎn)5～10min0.5～4h適用于卒中；急性心功能衰竭、冠狀動脈缺血、動脈狹窄禁忌依那普利每6h1.25～5mg15～30min6～12h適用于急性左心衰竭；排除急性心肌梗死和高血壓肼太嗪10～20mg團(tuán)注10～20min1～4h適用于驚厥；心動過速、冠狀動脈缺血禁用甲磺酸非諾多泮0.1～0.3(μg.kg-1min-1)靜點(diǎn)<5min30min適用于大部分急性高血壓包括卒中；排除青光眼、心動過速和門靜脈高壓

3

利尿劑呋塞米20～40mg團(tuán)注2～5min2～3h排除驚厥注：*顱內(nèi)高壓患者禁用硝普鈉表3可應(yīng)用于急性腦出血的靜脈注射降壓藥物編輯ppt3.3深靜脈血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的預(yù)防

預(yù)防DVT/PE是每個卒中患者護(hù)理的重要內(nèi)容，腦出血患者也不例外。雖然彈力襪對于外科患者有效，但是對腦出血患者的作用尚未證實(shí)。皮下注射肝素和低分子肝素可以減少靜脈血栓形成性栓塞，但是同時增加出血合并癥的危險性，因此可能抵消了其抗血栓形成的作用編輯ppt

腦出血早期通常不使用這種治療方法，只對有DVT或者PE的高?；颊?，應(yīng)用一半劑量。根據(jù)要選擇的藥物，需進(jìn)行APTT或抗凝血酶Ⅹa試驗(yàn)以檢測其抗凝效果。編輯ppt

最近第七屆美國胸科醫(yī)生學(xué)會抗血栓和血栓治療會議的專家推薦，急性腦出血患者初期可以應(yīng)用血栓泵預(yù)防DVT/PE。只有一項(xiàng)小型試驗(yàn)：在腦出血患者發(fā)病第2天給與小劑量肝素（5000U）皮下注射，并與在發(fā)病第4天或者第10天首次給與肝素治療的患者進(jìn)行比較。在發(fā)病第2天接受早期肝素治療的患者其PE發(fā)病率顯著降低，并且發(fā)生顱內(nèi)再出血的患者數(shù)量并沒有增加。第七屆美國胸科醫(yī)生學(xué)會抗血栓和血栓治療會議的專家推薦，神經(jīng)科的患者可在急性腦出血發(fā)病第2天開始給予皮下注射小劑量肝素或者低分子肝素。編輯ppt3.4并發(fā)癥的治療

顱內(nèi)壓增高、腦水腫和血腫占位效應(yīng)都會使腦出血后的致殘率和死亡率升高。對于懷疑顱內(nèi)壓增高和意識水平持續(xù)下降的患者，需要進(jìn)行持續(xù)的有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測，但是其應(yīng)用價值是否優(yōu)于臨床和放射學(xué)監(jiān)測仍未被證實(shí)。治療顱內(nèi)壓增高的目的是將腦灌注壓維持在60～70mmHg。

。3.4.1顱內(nèi)壓增高的管理編輯ppt

降低顱內(nèi)壓的主要治療措施有：有控制的過度換氣、滲透性利尿劑和靜脈注射巴比妥酸鹽（表4）。如果需要手術(shù)治療，這些措施可以為手術(shù)爭取時間。目前仍不推薦使用類固醇激素。最近關(guān)于5項(xiàng)試驗(yàn)中206名腦出血患者的一篇綜述表明，類固醇激素對死亡率和臨床預(yù)后的影響沒有統(tǒng)計學(xué)差異。但是作者指出，因?yàn)檫@些研究采用的方法有很大不同，所以對其結(jié)果應(yīng)該謹(jǐn)慎采用。他們認(rèn)為仍需要各種RCTs臨床設(shè)計，探討靜脈注射的時間和劑量的。編輯ppt表4顱內(nèi)壓治療階梯

治療措施注釋排除可以升高或者使顱內(nèi)壓惡化的因素：疼痛、發(fā)熱、心理壓力、軀體壓力（如身體姿勢）、低鈉血癥和高血壓身體抬高到30度CPP>60-70mmHg*注意：CPP>60-70mmHg*甘露醇（20%），靜脈注射，100ml（團(tuán)注），至6次/d注意：

血漿滲透濃度<320mmol/L高羥乙基淀（NaCl7.5%；HES6%），靜脈注射，150ml團(tuán)注注意：血清鈉濃度<155mmol/L肌肉松弛劑（如維庫溴銨），靜點(diǎn)至起效THAM緩沖液，靜脈注射（中心靜脈），1mmol/kg團(tuán)注；0.25mmol/L維持靜點(diǎn)注意：PH<7.5～7.55注意：組織壞疽（應(yīng)用中心靜脈）考慮行血腫碎吸術(shù)，同時行或不行偏側(cè)顱骨切除減壓術(shù)戊巴比妥鈉（硫噴妥鈉），靜脈注射，250～500mg團(tuán)注注意：組織壞疽（應(yīng)用中心靜脈）注意：肝功能障礙注意：通常引起MAP下降過度通氣，增加呼吸頻率和總潮氣量PaCO2：30～35mmHg注：*如有監(jiān)測裝置，CPP需控制在>70mmHg編輯ppt

過度通氣的目的是使動脈二氧化碳分壓達(dá)到30～35mmHg。有控制的過度通氣的優(yōu)點(diǎn)是作用短暫，在通氣后1h最有效。腦出血患者過度通氣后如果顱內(nèi)高壓不下降，提示預(yù)后較差。編輯ppt

甘露醇可迅速降低顱內(nèi)壓，并且在靜脈一次性注射后20min內(nèi)起效，提示其起效機(jī)制是隨后的排尿增多。根據(jù)患者神經(jīng)功能狀態(tài)、液體平衡和血漿滲透壓，團(tuán)注20%的甘露醇0.75～1g/kg，然后每3～6h給予0.25～0.5g/kg。重復(fù)給予甘露醇后血漿滲透壓升高并保持在300～320mosm/L。甘露醇會導(dǎo)致腎功能衰竭和電解質(zhì)紊亂。測量血漿滲透壓間隙和甘露醇血清濃度比測量滲透壓好。血漿滲透壓間隙恢復(fù)正常提示甘露醇已經(jīng)排泄完畢，可以重復(fù)給予。編輯ppt

如果滲透治療和過度通氣不能治療顱內(nèi)高壓，可以考慮應(yīng)用巴比妥酸鹽誘導(dǎo)昏迷。巴比妥酸鹽可以減少腦血流量和降低新陳代謝，從而降低顱內(nèi)壓。應(yīng)用戊巴比妥鈉（劑量3～10mg/kg，注射速度（1mg.kg-1.min-1）或者硫噴妥鈉（一次劑量10mg/kg）并且隨后持續(xù)靜脈注射可以誘導(dǎo)昏迷。劑量應(yīng)該根據(jù)腦電圖連續(xù)監(jiān)測進(jìn)行調(diào)整。腦出血患者應(yīng)用大劑量巴比妥酸鹽的經(jīng)驗(yàn)有限，仍需要臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。編輯ppt3.4.2癲癇

一項(xiàng)回顧性研究表明，經(jīng)連續(xù)腦電圖監(jiān)測證實(shí)的出血后的癲癇發(fā)病率，比缺血性卒中后的癲癇發(fā)病率高。63名腦出血患者中有18名（28%）有癲癇的腦電圖證據(jù)，而46名缺血性卒中患者中只有3名（6%）有腦電圖證據(jù)。21%的皮質(zhì)下出血發(fā)生癲癇。癲癇常提示神經(jīng)功能惡化和中線移位。有癲癇發(fā)作的患者NIHSS評分增高的幾率較高。年齡和最初的NIHSS評分是預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因素。編輯ppt

在另一項(xiàng)回顧性研究中，761名患者中有32名（4.2%）在出血當(dāng)時或者發(fā)病24h以內(nèi)臨床發(fā)作癲癇。25名（3.8%）患者在29d以內(nèi)第一次發(fā)作癲癇。在32名立即有癲癇發(fā)作的患者中，有1名在隨后的29d內(nèi)再次發(fā)作癲癇，這名患者是否進(jìn)行預(yù)防性治療仍不明確。腦葉出血和少量出血患者的癲癇發(fā)病率較高。早期癲癇發(fā)作提示腦葉出血和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，主要是再出血。在這項(xiàng)研究中，腦葉出血的患者預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物沒有降低癲癇發(fā)病率。編輯ppt

在一項(xiàng)早期的研究中，所有的癲癇發(fā)作（17%，112名患者中19名發(fā)作）均發(fā)生在腦出血發(fā)病時。這項(xiàng)研究沒有發(fā)現(xiàn)癲癇與出血量的關(guān)系，但是與血液是否破入腦皮質(zhì)有關(guān)。另外，28%的嗜睡或者昏睡患者出現(xiàn)非抽搐性癲癇或驚厥。編輯ppt3.4.3并發(fā)癥治療指南(1)所有急性腦出血患者均應(yīng)在卒中單元或者重癥監(jiān)護(hù)室治療。一般來講，卒中單元可以降低死亡率，并改善卒中的功能預(yù)后。推薦在發(fā)病后48～72h以內(nèi)，進(jìn)行連續(xù)的心臟監(jiān)測，尤其對于已知有心臟病史、心律失常病史、血壓不穩(wěn)定、心臟功能衰竭的臨床癥狀和體征、ECG異常、出血累及島葉皮質(zhì)患者。（C級）編輯ppt

(2)以下情況推薦立即降血壓治療：腦出血、心臟功能衰竭、主動脈夾層、急性心肌梗死和急性腎功能衰竭，但是應(yīng)慎重。（Ⅳ級證據(jù)）編輯ppt(3)不推薦常規(guī)降壓治療。當(dāng)血壓高于以下水平，并經(jīng)過反復(fù)測量得到確定（Ⅳ級證據(jù)）時給予降壓治療a患者有高血壓病史或慢性高血壓的體征（ECG、視網(wǎng)膜）：收縮壓>180mmHg和（或舒張壓）>105mmHg。如果治療，目標(biāo)血壓為170/100mmHg（或MAP為125mmHg）。b患者無高血壓病史：收縮壓>160mmHg和(或)舒張壓>95mmHg。經(jīng)過治療后，目標(biāo)血壓為150/90mmHg（或MAP為110mmHg)c應(yīng)避免MAP下降幅度>20%。d對于經(jīng)連續(xù)監(jiān)測提示顱內(nèi)壓升高的患者，其血壓上限和目標(biāo)血壓應(yīng)適當(dāng)提高，以保證足夠的腦灌注壓>70mmHg。編輯ppt

血壓治療的推薦用藥：靜脈注射拉貝洛爾或?yàn)趵貭?，靜脈注射硝普鈉或硝酸甘油，和卡托普利(每os），避免口服硝苯地平和血壓驟然降低(表3)。編輯ppt

(4)對于需要機(jī)械通氣以進(jìn)一步治療的患者，推薦連續(xù)監(jiān)測顱內(nèi)壓。（Ⅳ級證據(jù)）(5)如果水腫加重導(dǎo)致病情惡化，則需要開始治療顱內(nèi)高壓。（通過CCT或MRI，Ⅳ級證據(jù)）(6)顱內(nèi)高壓的治療包括甘油、甘露醇、高HAES。短暫的過度通氣可間斷的應(yīng)用于顱內(nèi)高壓危相。（Ⅳ級證據(jù)）(7)如果患者在開始治療時有肢體無力，無活動，推薦應(yīng)用彈力襪和血栓泵預(yù)防血栓形成（Ⅳ級證據(jù)）。24h后應(yīng)考慮皮下注射小劑量肝素或低分子肝素，尤其是血栓形成的高?；颊摺＃á艏壸C據(jù)）編輯ppt

(8)不推薦所有患者早期預(yù)防性治療癲癇，但是可以選擇性應(yīng)用于腦葉出血的患者。對于其他的患者，當(dāng)癲癇發(fā)作時再給予治療（C級）。如果癲癇發(fā)作，推薦應(yīng)用一系列抗驚厥藥物（表5）?？贵@厥治療應(yīng)連續(xù)應(yīng)用30d。之后的治療應(yīng)逐漸減量最后停藥。如果癲癇再次發(fā)作，患者則需要長期抗驚厥治療。編輯ppt表5癲癇發(fā)作時推薦應(yīng)用的系列抗驚厥藥物

藥物劑量第1步氯羥安定或0.1mg/kg靜脈注射；2mg/min,必要時重復(fù)使用，最大劑量10mg苯甲二氮卓或0.25mg/kg靜脈注射；5mg/min，必要時重復(fù)使用，最大劑量30mg氯硝西泮*1～2mg靜脈注射；5mg/min，必要時重復(fù)使用；最大劑量6mg第2步苯妥英鈉#15～20mg/kg靜脈注射；50mg/min靜注時間超過5min，剩余的靜注時間超過20～30min，最大劑量30mg/kg第3步苯巴比妥20mg/kg靜脈注射；100mg/min,如果有持續(xù)腦電圖監(jiān)測，可應(yīng)用更大劑量第4步硫噴妥鈉或4～7mg/kg團(tuán)注，隨后500mg/h，持續(xù)腦電圖監(jiān)測和大劑量應(yīng)用24h以上異丙酚或1～2mg/kg靜脈注射團(tuán)注，隨后2～10mg.kg-1.h-1咪唑安定或0.2mg/kg靜脈注射團(tuán)注，隨后0.8～1μg.kg-1.min-1丙戊酸10～20mg/kg團(tuán)注或1200mg在第1個小時內(nèi)給予，隨后6mg.kg-1.h-1（注意：可能顯著增高苯妥英鈉的血藥濃度水平）注：*苯甲二氮卓或氯硝西泮，但不是氯羥安定，在使用苯妥英鈉10min以內(nèi)，通過另外的靜脈通道注射；#如果無效并且最初已經(jīng)應(yīng)用苯妥英鈉，改用苯重氮基鹽（像第1步），或者苯巴比妥編輯ppt

(9)其他的一般治療（控制高血糖、超高熱、液體的管理和營養(yǎng)、預(yù)防吸入性肺炎和褥瘡）與缺血性卒中的患者相同。(10)推薦早期康復(fù)治療，除非有顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。(11)對于神經(jīng)功能損傷的患者推薦早期康復(fù)治療,隨后的康復(fù)計劃應(yīng)該與缺血性卒中的患者相同。編輯ppt4特異性治療4.1手術(shù)腦出血有不同的病理形式，為了選擇不同的手術(shù)治療方法。需要對其進(jìn)行鑒別。根據(jù)血腫位于幕上或者幕下，是否有動脈瘤或其他的導(dǎo)致自發(fā)性腦出血的病因，選擇的手術(shù)方法不同。編輯ppt4.1.1幕上非動脈瘤性腦出血關(guān)于幕上非動脈瘤性腦出血的手術(shù)治療，已經(jīng)發(fā)表了12項(xiàng)前瞻性RCTs。這些試驗(yàn)中總的死亡的比值比（OR）是0.8（95CI0.71～1.02），顯示出早期手術(shù)對患者有益的趨勢。但是在這些試驗(yàn)中，沒有一項(xiàng)試驗(yàn)考慮到了腦室內(nèi)出血的不良反應(yīng)，因此，手術(shù)治療的效果單純針對腦實(shí)質(zhì)的出血，而不是針對腦室出血。編輯ppt

這些試驗(yàn)中規(guī)模最大的是腦出血國際外科試驗(yàn)（STICH），在1033位患者中早期手術(shù)組（24h內(nèi)）和保守治療組相比，結(jié)果無差異（OR0.89，95%CI0.66～1.19）。因此，臨床觀察及保守治療（有或沒有ICP/CPP監(jiān)測）是可行的治療方案。編輯ppt

STICH試驗(yàn)的post-hoc分析探討兩個亞組[意識惡化（GCS9～12分）和出血部位（深部與表淺）]早期手術(shù)是否可明顯獲益。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：如果意識惡化，GCS評分9～12分，或出血位置表淺（距腦表面≤1cm），可以考慮開顱手術(shù)，也可以考慮立體定向穿刺抽吸血腫。這兩種方法還需要更多的試驗(yàn)證實(shí)。編輯ppt4.1.2小腦非動脈瘤腦出血

小腦出血通過兩種途徑造成腦損傷：血腫對小腦和腦干的直接壓迫，可以造成相應(yīng)的癥狀和體征，或者導(dǎo)致腦積水。如果出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙或影像學(xué)提示幕下腦脊液傳導(dǎo)通路閉塞，應(yīng)考慮手術(shù)治療。據(jù)報道，手術(shù)清除小腦血腫效果顯著，但是手術(shù)的適宜時機(jī)還沒確定，目前還沒有關(guān)于手術(shù)治療小腦出血的前瞻性RCTs研究。與之相比，對于任何時間出現(xiàn)的腦積水，臨床一致認(rèn)為應(yīng)進(jìn)行腦室引流。如果小腦出血發(fā)生腦積水或血腫直徑>2～3cm，即使患者高齡和昏迷，也應(yīng)考慮腦室引流和血腫清除。編輯ppt4.1.3腦室內(nèi)出血

腦室內(nèi)出血（IVH）的患者預(yù)后更差。迄今為止，還沒有任何一個腦出血的外科試驗(yàn)考慮腦室內(nèi)出血患者的預(yù)后。腦室出血時，因?yàn)檠龎K常常阻塞導(dǎo)水管，因此發(fā)生腦積水很常見，應(yīng)保持導(dǎo)水管通暢。通過腦室外引流，使用尿激酶或重組激活的組織纖溶酶原激活物進(jìn)行腦室內(nèi)溶栓是有效的。但還需要更多的試驗(yàn)來證實(shí)，目前幾項(xiàng)試驗(yàn)正在進(jìn)行當(dāng)中。編輯ppt4.1.4腦積水的治療

任何一種顱內(nèi)出血均可以發(fā)生腦積水。在蛛網(wǎng)膜下腔出血中，非梗阻性或“交通性”腦積水較常見，而腦室內(nèi)出血或腦實(shí)質(zhì)出血，梗阻性或“非交通性”腦積水更常見，小腦出血均為梗阻性腦積水。盡管所有類型的腦積水均可以使用腦室引流，但具體治療方法有賴于腦積水的類型。交通性腦積水可以采用腰部入路治療，損傷較?。]有癲癇或腦出血的危險）。編輯ppt

如果腦積水輕，沒有造成意識障礙，可以觀察。如果是交通性腦積水，可以通過腦室引流或從腰部入路進(jìn)行外引流。對所有的梗阻性腦積水或病因不明的腦積水，腰部引流為絕對禁忌。鼓勵腦室內(nèi)溶栓,但是不適用于嬰兒。編輯ppt

如果是交通性腦積水，可以通過腦室腹腔引流或腰部腹腔引流進(jìn)行外引流。對于急性出血伴發(fā)的腦積水，除新生兒外,使用內(nèi)窺鏡進(jìn)行第三腦室穿刺很難成功。在一些病例中，術(shù)中打開終末層和Lilliequist膜，預(yù)后良好。尚沒有有效試驗(yàn)比較任何一種引流方式和未進(jìn)行介入治療或者不同腦脊液引流式之間的差別。有幾項(xiàng)試驗(yàn)比較了各種不同的引流形式，但結(jié)果顯示沒有差異。在腦脊液引流術(shù)中，使用抗生素進(jìn)行預(yù)防感染是有效的。編輯ppt4.1.5動靜脈畸形造成的腦出血

近一半的腦動靜脈畸形表現(xiàn)為腦出血。在第一次出血后1年之內(nèi)，再出血的危險高達(dá)18%。但是，再出血的短期危險相對較低。因此，手術(shù)或進(jìn)行血管內(nèi)動靜脈畸形的修復(fù)不像動脈瘤破裂那樣緊急。除非確定出血是由于動脈瘤破裂造成的，多數(shù)的腦出血患者最好的方法是制動，將急性手術(shù)前并發(fā)癥降到最低，在出血4～12周內(nèi)治療動靜脈畸形。因?yàn)樵诔鲅毙云谶M(jìn)行手術(shù)產(chǎn)生的并發(fā)癥，比幾周以后手術(shù)導(dǎo)致的并發(fā)癥要多。治療方法包括觀察、栓塞、手術(shù)切除或立體定向放療。在出血時可以考慮聯(lián)合應(yīng)用這些治療措施，效果可能更好。目前還沒有前瞻性RCTs證實(shí)，但是外科醫(yī)生一致認(rèn)為出血時手術(shù)治療動靜脈畸形可以使患者獲益，因此，如果外科醫(yī)生考慮到由于血腫使手術(shù)分離發(fā)生困難時，手術(shù)時機(jī)應(yīng)選擇在發(fā)病2～3個月以內(nèi)。對于未破裂的動靜脈畸形，已經(jīng)開始有試驗(yàn)比較手術(shù)治療和保守治療的利弊。編輯ppt

一般來講，血管內(nèi)栓塞是血管病變包括動脈瘤、動靜脈畸形和硬腦膜動靜脈畸形的最佳的治療方法，但是海綿狀血管瘤除外。血管內(nèi)栓塞治療，作為動靜脈畸形和硬腦膜動靜脈畸形的惟一治療或術(shù)前的輔助治療手段，其目的是清除或減小動靜脈畸形病灶或者通過動靜脈畸形區(qū)域的血流。編輯ppt4.1.6海綿狀血管瘤造成的腦出血

海綿狀血管瘤是腦和脊髓的血管病變，可以造成出血。據(jù)統(tǒng)計，每年海綿狀血管瘤出血的發(fā)病率為0.7%。發(fā)生過出血的患者，再出血的年發(fā)病率為4.5%。因?yàn)楹＞d竇內(nèi)壓力低，因此繼續(xù)出血通常不危及生命。這也是DSA通常呈現(xiàn)陰性的原因。通過血管造影檢查，只有不到10%的患者可以發(fā)現(xiàn)血管畸形。敏感性最高的檢查手段是梯度自旋回波序列。高達(dá)30%的海綿狀血管瘤和靜脈異常有關(guān)，反之亦然。所有海綿狀血管瘤的患者均應(yīng)進(jìn)行增強(qiáng)MR掃描，以除外伴有靜脈系統(tǒng)異常。如果海綿狀血管瘤需要進(jìn)行手術(shù)清除，增強(qiáng)MR掃描則尤其重要。編輯ppt海綿狀血管瘤的治療方法主要依據(jù)損害的自然病程、部位和手術(shù)的可行性。后者與外科醫(yī)生的手術(shù)技巧、損害的位置和腦的區(qū)域有關(guān)。一般的治療方法包括：無癥狀或手術(shù)難以到達(dá)的患者，采取保守治療（IV級證）；有癥狀的患者和手術(shù)可以到達(dá)的患者，采用手術(shù)切除（IV級證據(jù)）；癥狀呈進(jìn)行性加重但是手術(shù)難以達(dá)到損害部位，可以采用放射外科手術(shù)（IV級證據(jù)）。海綿狀血管瘤手術(shù)切除主要的適應(yīng)癥是預(yù)防出血。因此許多外科小組推薦，如果血管瘤位于非功能區(qū)，而且手術(shù)易于到達(dá)，應(yīng)進(jìn)行手術(shù)切除。然而，預(yù)測海綿狀血管瘤的自然病程相當(dāng)困難，因此治療中需要平衡保守治療出血風(fēng)險和死亡率與外科手術(shù)的死亡率。編輯ppt4.2止血治療

已經(jīng)嘗試使用各種止血藥物(氨甲環(huán)酸，ε氨絡(luò)酸，抑肽酶)治療腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，但是沒有證實(shí)其有效性和安全性。重組Ⅶ因子（rFⅦa）正在用于血友病患者腦出血的止血治療。FⅦa啟動血管損傷部位的凝血功能，其不良反應(yīng)是可以造成栓塞。編輯ppt兩個前瞻性、隨機(jī)、安慰劑對照、不同劑量Ⅱa試驗(yàn)，包括88位自發(fā)性，發(fā)病4h內(nèi)的腦出血患者，證實(shí)了rFⅦa的安全性和可行性。

在一項(xiàng)前瞻性RCT研究中，包括400位自發(fā)性腦出血的患者，在3h內(nèi)明確診斷并排除缺血性卒中病史，在發(fā)病4h之內(nèi)使用rFⅦa（40，80，160μg/kg）治療。盡管在接受最高劑量組（160μg/kg），動脈血栓栓塞事件的發(fā)病率增加5%，但是該治療可以限制血腫擴(kuò)大，降低死亡率，改善患者3個月的預(yù)后?？赡芑蚝芸赡芘c治療相關(guān)的血栓栓塞性致死性或造成殘疾的嚴(yán)重不良事件在rFⅦa組的發(fā)病率為2.0%，安慰劑組為2.1%。編輯ppt4.3特異性治療指南

4.3.1如果意識水平惡化（GCS評分9～12分降至≤8分），腦出血位于幕上（距離腦表面≤1cm，沒有到達(dá)深部基底節(jié)）或小腦，推薦手術(shù)治療。（C級）

4.3.2深部出血不能由手術(shù)獲益，可以考慮立體定向血腫抽吸（IV級證據(jù)），特別是存在占位效應(yīng)時。編輯ppt

4.3.3動靜脈畸形的治療方法包括觀察、栓塞、手術(shù)切除或局部放療。聯(lián)合應(yīng)用這些治療預(yù)后較好，出血時可以考慮應(yīng)用。如果考慮手術(shù)治療，可以在發(fā)病2～3月內(nèi)進(jìn)行（IV級證據(jù)）。如果患者有意識障礙，血腫直徑至少3cm，需要急診手術(shù)。如果可能，可以在手術(shù)中切除動靜脈畸形（IV證據(jù)）。

4.3.4rFⅦa的有效性和安全性需要進(jìn)一步的證據(jù)證實(shí)，不應(yīng)該在III期試驗(yàn)以外使用。需要Ⅲ期試驗(yàn)證實(shí)rFⅦa在腦出血中的有效性和安全性。（B級）編輯ppt

4.3.5如果是交通性腦積水，可以通過腦室或腰部（IV級證據(jù)）進(jìn)行外引流，對所有梗阻性腦積水或病因不清的腦積水，腰部引流絕對禁忌。

4.3.6如果必須腦室外引流，可以考慮腦室內(nèi)溶栓(IV級證據(jù)），但是不適用于新生兒。編輯ppt5腦出血治療的特殊問題5.1口服抗凝藥物相關(guān)性腦出血的治療

正在口服抗凝藥物的患者，INR在2.0～4.5之間時，腦出血每年的發(fā)病率為0.3％～3.7%。安慰劑組每年的發(fā)病率0.1%。INR每升高0.5，出血危險增加1.4。沒有口服抗凝藥物的患者，栓塞的發(fā)病率較高，每年可達(dá)5％～10%，有機(jī)械瓣膜的高?；颊撸瑑芍軆?nèi)栓塞的危險為0.2％～0.4%，危險相對較低。而口服抗凝藥物的患者，早期再出血的危險非常高。沒有口服抗凝藥物的患者，7d內(nèi)再出血的發(fā)病率為16%（9/75），口服抗凝藥物的患者為54%（7/13）。編輯ppt

幾項(xiàng)研究支持下面的觀點(diǎn)，即使在高危的患者中，停用口服抗凝藥物10～14d，栓塞事件的發(fā)病率仍較低，其他的研究顯示，口服抗凝藥物的腦出血患者和沒有口服抗凝藥物的患者相比，出血量大，死亡率高，預(yù)后更差。華法林的使用和腦出血患者預(yù)后不良相關(guān)。Flibotte等發(fā)現(xiàn)，對腦出血的基線水平和腦室內(nèi)出血的體積進(jìn)行控制后，使用華法林仍使死亡率明顯增加。另外，華法林的使用和抗凝強(qiáng)度增加是3個月死亡率的獨(dú)立預(yù)測因素。編輯ppt

基于這些試驗(yàn)，建議對于口服抗凝藥物相關(guān)性腦出血的患者，應(yīng)緊急將INR控制在正常范圍。理論上可以通過給予凝血酶原復(fù)合物（PCC）、新鮮冰凍血漿（FFP）或維生素K糾正INR，但是沒有隨機(jī)試驗(yàn)對這些不同的方法進(jìn)行比較。

必要時可以聯(lián)合使用PCC、FFP和維生素K，因?yàn)槿A法林和苯丙香豆素的半衰期（分別為24h和7d）明顯長于維生素K依賴性凝血因子。具體劑量根據(jù)臨床情況而定。在急性期，應(yīng)反復(fù)評價抗凝的狀態(tài)，并征求血液病學(xué)專家的意見。編輯ppt

rFVIIa在接受醋硝香豆素的志愿者中用于降低INR，在使用華法令的患者中則重點(diǎn)用于提高INRs。然而，應(yīng)該記住INR不能反應(yīng)所有的維生素K依賴性凝血因子的實(shí)際狀態(tài)。由于缺乏可以替代的藥物治療，從而助長了使用rFVIIa的興趣。在2個小型的針對腦出血患者的回顧性研究中，該藥物已經(jīng)被單獨(dú)應(yīng)用或和FFP聯(lián)合應(yīng)用。編輯ppt

雖然目前沒有關(guān)于口服抗凝藥物相關(guān)性腦出血的RCTs，但是仍有關(guān)于口服抗凝藥物相關(guān)性腦出血的治療指南。編輯ppt

對于口服抗凝藥物相關(guān)性腦出血的患者，考慮其是否和何時恢復(fù)抗凝治療時，要考慮腦出血是否已經(jīng)被完全控止、估計血栓形成的危險性和腦出血的病理生理特點(diǎn)，因?yàn)檫@些將決定出血復(fù)發(fā)的危險。應(yīng)該重新評估腦出血后口服抗凝藥物用于二級預(yù)防治療的適應(yīng)證。目前EUSI推薦對于已經(jīng)發(fā)生由房顫、心臟瓣膜修復(fù)術(shù)引起的和其他已經(jīng)證實(shí)原因的心源性栓塞的患者，應(yīng)該應(yīng)用抗凝藥物進(jìn)行預(yù)防性治療。對出血模型進(jìn)行分層發(fā)現(xiàn)：房顫患者和腦葉出血的患者，重新開始抗凝治療不能從中獲益，因?yàn)樵俪鲅退劳龅娘L(fēng)險高，超過了腦缺血復(fù)發(fā)的風(fēng)險。而深部出血則與之不同。最近一項(xiàng)meta分析顯示：抗血小板治療相關(guān)性腦出血在心血管事件一級預(yù)防中發(fā)生較少。然而，使用阿司匹林用于心血管事件的一級預(yù)防可以凈獲益。沒有證據(jù)支持其他任何一種抗血小板藥物可以替代阿司匹林。編輯ppt

對于口服抗凝藥物相關(guān)性腦出血和INR>1.4的患者有以下建議：應(yīng)停用口服抗凝藥物，使用PCC或FFP，靜脈使用維生素K使INR恢復(fù)正常（IV級證據(jù)）；在重新評估血栓栓塞性風(fēng)險和腦出血復(fù)發(fā)風(fēng)險后，口服抗凝藥物可在10～14d后重新使用（根據(jù)歐洲卒中委員會推薦的關(guān)于缺血行卒中的指南）(IV證據(jù))。編輯ppt5.2腦出血復(fù)發(fā)的預(yù)防：控制危險因素5.2.1降壓治療早期研究顯示高血壓性腦出血再出血發(fā)病率較低，但是，最近的報道認(rèn)為高血壓性腦出血再出血的4.0%~5.4%。一項(xiàng)報道認(rèn)為每年再出血發(fā)病率2.9%。大約70%的復(fù)發(fā)出血性卒中是致命的。編輯ppt

大量證據(jù)表明，對于血壓正常和血壓高的患者，血壓均是卒中決定性的危險因素。然而，直到最近才有有力的證據(jù)表明：卒中后降低血壓可以降低新的血管事件和死亡的發(fā)病率。9個關(guān)于降壓藥物的RCTs的meta分析，其中包括小量卒中存活者，結(jié)果證實(shí)降壓治療使卒中的相對危險下降29%（95%CI5%～47%），但是這些試驗(yàn)有嚴(yán)重的局限性。在大多數(shù)試驗(yàn)中，腦出血患者沒有被納入或進(jìn)行前瞻性研究（如PATS，HOPE）。編輯ppt

PROGRESS是一項(xiàng)雙盲、隨機(jī)試驗(yàn)，將培哚普利（4mg/d）加用或不加用吲噠帕胺（2～2.5mg/d）和安慰劑進(jìn)行對照，用于那些有非致殘性腦血管疾?。ㄐ∽渲谢騎IA）病史的患者，不考慮血壓，評價其在缺血性卒中復(fù)發(fā)中的預(yù)防作用?？垢哐獕褐委熤辽僭谧渲泻?周開始。PROGRESS納入6105位患者，結(jié)果顯示：和安慰劑相比，在吲噠帕胺治療基礎(chǔ)上，血壓平均下降9/4mmHg，卒中復(fù)發(fā)的危險下降28%。病人同時接受培哚普利和吲噠帕胺治療，血壓平均下降12/5mmHg，卒中危險下降43%。有趣的是忽略血壓和卒中的類型，患者也可以獲益。對于所有類型的卒中患者，均可獲益，在出血性卒中(相對危險下降50%，95%CI33%～74%)和亞洲人中獲益更明顯。在5年內(nèi)，聯(lián)合治療14例，可以預(yù)防1例卒中復(fù)發(fā)。最近對于卒中包括腦出血復(fù)發(fā)預(yù)防的系統(tǒng)回顧顯示，血壓下降的程度和血管事件的危險性呈正相關(guān)。編輯ppt5.2.2飲酒

飲酒和卒中的關(guān)系很復(fù)雜，高加索人群和其他人群如日本人不同。在檀香山心臟計劃中，重度飲酒和不飲酒的患者相比，出血性卒中（蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦出血）的危險升高3倍。多種族人群的病例對照研究顯示，中等量飲酒（2杯酒，2聽啤酒和2杯葡萄酒，相當(dāng)于每天20～30g酒精）使缺血性卒中危險下降；而重度飲酒使缺血性卒中和出血性卒中危險升高。最近meta分析顯示相同的結(jié)果：重度飲酒（>60g/d）卒中的相對危險增加，而輕、中度飲酒，對于總的卒中和缺血性卒中有保護(hù)作用。每日飲酒<12g，總卒中危險性（相對危險0.83）和缺血性卒中危險性（相對危險0.80）下降,中等量飲酒（12～24g/d）缺血性卒中相對危險下降（0.72）。然而，沒有證據(jù)支持飲酒可以預(yù)防腦出血編輯ppt5.2.3抗血小板藥物

腦出血發(fā)病之前或之后如果發(fā)生缺血性疾?。ü跔顒用}綜合征、缺血性卒中、外周動脈疾?。┗蛘哂腥毖宰渲械奈ｋU（癥狀性頸動脈狹窄、腦微血管