水電解質(zhì)與酸堿平衡監(jiān)護

水電解質(zhì)與酸堿平衡監(jiān)護第1頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日

細(xì)胞內(nèi)液

40%

男性功能性細(xì)胞外液13%60%組織間液成人體液量細(xì)胞外液15%非功能性細(xì)胞外液（關(guān)（占體重%）20%血漿節(jié)液、腦脊液、消化及分布5%液、結(jié)締組織液等）2%

女性

55%

細(xì)胞內(nèi)液

35%

一、體液的分布第2頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日二、細(xì)胞內(nèi)外的離子分布細(xì)胞外液中最主要的陽離子是Na+,主要的陰離子是Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)。組織間液和血漿的電解質(zhì)相似，主要區(qū)別是血漿蛋白質(zhì)含量較高。細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子是K+和Mg2+，主要的陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。第3頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日

三、體液的交換1細(xì)胞內(nèi)外液體的交換：主要根據(jù)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透濃度(osmolarity)梯度——滲透壓(osmoticpresure)調(diào)節(jié)，正常情況下，細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓相等，當(dāng)兩者出現(xiàn)不平衡時，主要有水的移動來調(diào)節(jié)，水由濃度低側(cè)向濃度高側(cè)移動。水在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與晶體滲透壓關(guān)系密切。2血漿和組織間液體的交換：由毛細(xì)血管靜水壓和血漿膠體滲透壓差調(diào)節(jié)，后者主要是由血漿清蛋白濃度決定的。水在血管內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與膠體滲透壓有關(guān)。第4頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日入量/ml出量/ml飲水1000～1500尿1000～1500食物700

皮膚500氧化水300

肺300～350

糞100～150總量2000～25002000～2500四、正常成人每日水份出入量(1)水：2000～3000ml；鈉：5～7g；鉀：3～4g。(2)發(fā)熱病人:體溫每升高1℃，喪失低滲體液3～5ml/kg。(3)出汗:中度，喪失體液約500～1000ml；重度，約1000～1500ml。(4)氣管切開：每日自呼吸蒸發(fā)比正常約多1000ml。第5頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日五、電解質(zhì)的代謝

從食物中攝取，經(jīng)血到各組織，主要從腎排泄

成人每日由尿：排鈉≈NaCl6～9g，排鉀≈KCl2～3g。腎排Na+：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。腎排K+：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排。

第6頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日(二)肺的呼吸主要是通過調(diào)節(jié)CO2的排出量，來維持呼吸性酸堿平衡，而血中PaCO2改變，也即調(diào)節(jié)了血中的H2CO3，起作用快，僅需10～30min；

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2↑

（增多）堿貯（呼出）第7頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日(三)腎的排泄通過Na+-H+交換，排H+；HCO3-重吸收；產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4排出；尿的酸化，排H+。另外，血K+下降，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌減少。起作用一般在4h以后，但調(diào)節(jié)作用最強，主要調(diào)節(jié)代謝性酸堿平衡。第8頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日第二節(jié)水、電解質(zhì)平衡失調(diào)

第9頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日一、水和鈉的代謝紊亂

(一)水、鈉不足

等滲性缺水：失鈉=失水，鈉135～150mmol/L。低滲性缺水：失鈉>失水，鈉<135mmol/L。高滲性缺水：失鈉<失水，鈉>150mmol/L。(二)水、鈉過量

等滲性水過多：增鈉=增水，鈉135～150mmol/L。低滲性水過多：增鈉<增水，鈉<135mmol/L。高滲性水過多：增鈉>增水，鈉>150mmol/L。第10頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日(一)水、鈉不足1

等滲性缺水(圖3-1)：又稱急性缺水或混合性缺水。[病因]消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等；體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)感染、腸梗阻、燒傷等。[臨床表現(xiàn)]惡心、厭食、乏力，但不口渴。舌、皮膚干燥，可有休克癥狀。臨床表現(xiàn)與體液丟失的量、速度、性質(zhì)以及機體代償反應(yīng)有關(guān)。主要觀察指標(biāo)有：精神狀態(tài)、脈搏、血壓、尿量第11頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-1等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第12頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日[治療]原發(fā)病治療；補液：首先補充有效的循環(huán)血量，然后是盡可能恢復(fù)體內(nèi)水鈉平衡。(1)補液種類：根據(jù)丟失體液的種類補充。5%GS輸入人體內(nèi)后均勻分布，靜脈輸注1L僅補充血容量75ml(3/40×1L,70kg成年男性)；0.9%NS輸入人體內(nèi)后分布在細(xì)胞外液，靜脈輸注1L補充血容量200ml(3/15×1L)；膠體溶液（如血漿、中分子右旋糖苷等）輸入人體內(nèi)后分布在血液，靜脈輸注1L補充血容量600ml(3/5×1L)。第13頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日(2)補液量主要根據(jù)已經(jīng)丟失和繼續(xù)丟失的液體量決定。當(dāng)沒有紅細(xì)胞丟失且血漿滲透壓正常時，丟失的為等滲液，主要來自細(xì)胞外液，血細(xì)胞比容的上升比例與細(xì)胞外液量的下降比例相等。

目前血細(xì)胞比容-原來血細(xì)胞比容失水量(ml)=——————————————×體重(kg)×0.2×1000

原來血細(xì)胞比容

正常值：男0.48，女0.42(3)補液途徑與速度輕度容量不足口服補液，嚴(yán)重者應(yīng)靜脈補液；總補液的1/2～2/3在24h內(nèi)給予，其中開始的4～8h補液速度可較快，占總液量的1/3～1/2，其余部分在以后24～48h內(nèi)給予；老年人、心功能不全時應(yīng)適當(dāng)減慢。第14頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日2

低滲性缺水(圖3-2)：又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。[病因](1)胃腸消化液的持續(xù)性喪失，如長期胃腸減壓引流、反復(fù)惡吐等；(2)大創(chuàng)面的慢性滲液；(3)應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻酮等時，未注意補鈉；(4)等滲性缺水治療時補充水分過多。[臨床表現(xiàn)]輕度：鈉<135mmol/L，頭暈、視物模糊、乏力，無口渴；中度：鈉<130mmol/L，惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速；重度：鈉<120mmol/L，神志不清、腱反射減弱或消失，常發(fā)生休克。第15頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-2低滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第16頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日[治療]原發(fā)病治療；需補充鈉量(mmol)=[血鈉正常值(mmol)-血鈉測得值(mmol)]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)(1g鈉鹽相當(dāng)于17mmolNa+)；當(dāng)天需補1/2量，加上每天正常需要量4.5g。宜補充含鈉等滲液或高滲液，嚴(yán)重缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補足血容量，可用晶體液和膠體液。第17頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日3

高滲性缺水(圖3-3)：又稱原發(fā)性缺水。[病因]攝入水分不夠，如重危病人的給水不足、反復(fù)嘔吐等；水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法等。[臨床表現(xiàn)]輕度：缺水達(dá)體重的2～4%，口渴；中度：缺水達(dá)體重的4～6%，極度口渴，乏力、尿少，唇舌干燥、皮膚失去彈性，眼窩下陷；重度：缺水達(dá)體重的6%以上，除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。第18頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-3

高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第19頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日[治療]原發(fā)病治療；補充水分：①根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計喪失水量占體重的百分比，每喪失體重的1%，需補液400～500ml；②根據(jù)血鈉濃度計算，需補充水量(ml)=[血鈉測得值(mmol)－血鈉正常值(140mmol)]×體重(kg)×4；宜補充5%葡萄糖液或0.45%氯化鈉溶液，計算所得的補水量不宜在當(dāng)日一次輸入，一般可分在二天內(nèi)補給。一般血鈉濃度下降速度為每小時0.5mmol/L，不超過1mmol/L，24h血鈉下降不超過12mmol/L。第20頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日①原發(fā)病的治療；②缺什么補什么，缺多少補多少（適當(dāng)）；③補液的內(nèi)容包括三大部分：

生理需要量；已經(jīng)損失量；繼續(xù)丟失量。④已經(jīng)損失量的補充：

量取決于脫水程度，G／N取決于脫水的類型

高滲脫水—5-10%GS

低滲脫水—NSor3－5％鹽水（高滲）等滲脫水—5％GNS⑤能口服盡量口服，不能口服靜脈補充總結(jié)：缺水的處理原則第21頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日

高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水

發(fā)病原理水?dāng)z入不足或體液喪失而單純補水和鈉等比例喪失喪失過多水而未予補充鈉鹽

發(fā)病原因細(xì)胞外液高滲，細(xì)細(xì)胞外液低滲，細(xì)細(xì)胞外液等滲，細(xì)胞內(nèi)液喪失為主胞外液喪失為主胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)口渴、尿少、腦缺水體征、休克、尿少、缺水體征、和影響細(xì)胞缺水腦細(xì)胞水腫休克化驗1.血清鈉150以上135以下135～1502.尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或補充平衡鹽溶液

3%氯化鈉溶液三型缺水的比較第22頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日(二)水、鈉過量1等滲性水過多(圖3-4)[病因]細(xì)胞外液再分布異常：全身或局部靜脈壓增高，血漿膠體滲透壓下降，淋巴回流受阻等。水鈉排泄減少：腎衰、急性腎小球腎炎、原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合癥、SIADH。[臨床表現(xiàn)]原發(fā)病的表現(xiàn)常較突出。臨床表現(xiàn)與體液增加的量、速度有關(guān)。急性循環(huán)血容量明顯增多時，可引起急性肺水腫，急性心衰。第23頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-4

等滲性水過多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第24頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日[治療]原發(fā)病治療；限制水鈉攝入：一般情況下，鈉鹽攝入控制在5～6g/d，入水量則少于前日出水量的500ml左右。增加水鈉排出：首選利尿劑和脫水劑。最常用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼），單用療效不佳可合用噻嗪類利尿劑（利尿酸鈉）或脫水劑（20%甘露醇）。嚴(yán)重水鈉過多切利尿反應(yīng)不佳，使用透析療法。增加組織間液回流：適當(dāng)補充清蛋白，提高膠體滲透壓。第25頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日2低滲性水過多(圖3-5):又稱水中毒或稀釋性低血鈉。[病因]抗利尿激素分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降；機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。[臨床表現(xiàn)]急性：顱內(nèi)壓增高引起的一系列神經(jīng)、精神癥狀。慢性：乏力、惡心、嘔吐，體重明顯增加。[治療]立即停止水分?jǐn)z入；程度重者，需用利尿劑促進(jìn)水分排出。第26頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-5

低滲性水過多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第27頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日3高滲性水過多(圖3-6)

[病因]機體攝入鈉過多或靜脈輸注過多的高濃度的氯化鈉或碳酸氫鈉；腎功能不全，排尿能力下降。[臨床表現(xiàn)]

可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，嚴(yán)重時可引起心衰。[治療]立即停止鈉鹽攝入；程度重者，應(yīng)用袢利尿劑或同時給予5%葡萄糖，以促進(jìn)鈉的排出；伴有腎功能損害、容量過多、利尿反應(yīng)差時，可進(jìn)行血液凈化治療。第28頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-6

高滲性水過多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第29頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日二、體內(nèi)鉀的異常(一)低鉀血癥（hypokalemia）血鉀濃度<3.5mmol/L。(二)高鉀血癥（hyperkalemia）血鉀濃度>5.5mmol/L。第30頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日(一)低鉀血癥[病因]攝入不足：長期進(jìn)食不足；靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足。排出過多：過多使用排鉀利尿劑或鹽皮質(zhì)激素（醛固酮），腎小管性酸中毒及急性腎衰多尿期，使鉀從腎排出過多；持續(xù)胃腸減壓、腸外瘺、大量嘔吐等，鉀從腎外途徑排出；鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或堿中毒時。第31頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日鉀的丟失主要來自細(xì)胞內(nèi)，C內(nèi)含鉀很豐富，故機體丟鉀350mmol以下時，無臨床表現(xiàn)；臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重與否、取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。臨床表現(xiàn)包括以下6個方面：

①循環(huán)系統(tǒng)；②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)；③CN系統(tǒng)；④泌尿系統(tǒng)；⑤消化系統(tǒng)；⑥肌纖維溶解；⑦酸堿平衡失調(diào)。[臨床表現(xiàn)]第32頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日①循環(huán)系統(tǒng)

心肌損害：壞死、細(xì)胞侵潤、瘢痕－心衰心律失常：期前收縮、陣發(fā)性心動過速、室撲或室顫、猝死易發(fā)生洋地黃中毒心電圖改變：K＋﹤3.0，U波出現(xiàn)、TU融合

K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置

U波出現(xiàn)，體內(nèi)缺鉀400mmol以上低血壓：植物N功能紊亂、血管擴張引起

第33頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)骨骼?。杭o力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、軟癱(K＋﹤2.5)

平滑?。焊姑?、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴（K＋是許多酶的激活劑,與三羧循環(huán).乙酰膽堿合成有關(guān)）③中樞神經(jīng)系統(tǒng)神志淡漠、目光呆滯、疲乏；煩躁不安、情緒激動、精神不振；嗜睡、定向力障礙、昏迷(K＋﹤2.0)（與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少有關(guān)）

第34頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日④泌尿系統(tǒng)

多尿、夜尿增多、甚至腎衰－煩渴、多飲缺鉀可引起腎小管上皮細(xì)胞損害；體內(nèi)缺鉀200mmol時腎小管濃縮功能↓⑤消化系統(tǒng)食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘⑥肌纖維溶解

K＋﹤2.5，肌紅蛋白尿、甚至急性腎衰

第35頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日[診斷]病史+臨床表現(xiàn)+血鉀（或心電圖）[治療]積極治療病因；補鉀：補鉀量可參考血清鉀降低程度，每天補鉀40～80mmol不等（每克氯化鉀約相當(dāng)于13.4mmol鉀）。少數(shù)嚴(yán)重缺鉀者，每天可補鉀100～200mmol。補鉀注意：每升輸液中含鉀不宜超過40mmol（約相當(dāng)于3克）；溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，應(yīng)先擴容，待尿量超過40ml/h后，再靜脈補鉀。第36頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日(二)高鉀血癥[病因]攝入過多：輸入氯化鉀或使用含鉀藥物過多；大量輸入庫血等。排出減少：過多使用保鉀利尿劑；鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）不足；腎衰，腎排鉀功能降低等。細(xì)胞內(nèi)鉀移出，如溶血、組織損傷或酸中毒等。第37頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日[臨床表現(xiàn)]臨床表現(xiàn)無特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等，嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是可致心搏驟停。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。[診斷]病史+臨床表現(xiàn)+血鉀（或心電圖）第38頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日（一）單純性酸堿失衡

(simpleacid-Basedisorder,SABD)代謝性酸中毒（代酸）高Cl-代酸高AG代酸代謝性堿中毒（代堿）鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性代堿呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性堿中毒（呼堿）第39頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日（二）雙重性酸堿失衡

（doubleacid-basedisorder，DABD）呼堿+代酸呼堿+代堿呼酸+代酸呼酸+代堿代酸+代堿混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）第40頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日（三）三重性酸堿失衡

（tripleacid-Basedisorder，TABD）呼堿+代酸+代堿（呼堿性TABD）呼堿+高AG代酸+代堿呼堿+高Cl-代酸+代堿呼酸+代酸+代堿（呼酸性TABD）呼酸+高AG代酸+代堿呼酸+高Cl-代酸+代堿第41頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日

AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↑↑AG↓Cl-↓圖5-6當(dāng)AG與Cl-同時降低時，AB的變化示意圖第42頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓↓AG↑Cl-↑圖5-7當(dāng)AG與Cl-增加時，AB的變化示意圖第43頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日酸堿失衡診斷的注意事項必須使用同步血氣與電解質(zhì)，血氣結(jié)果利用Henderson簡化公式：［H＋]＝24×PCO2／[HCO3-]判斷，若報告所示的pH、PCO2和HCO3-值代入公式，等式不成立，表示有誤差，不采用。嚴(yán)格質(zhì)控電解質(zhì)的測定。同時尚需結(jié)合病史、體格檢查和其它非電解質(zhì)的生化檢查。

第44頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日舉例病例1：男，64歲，慢支（急性發(fā)作），肺氣腫，肺心病，Ⅱ型呼衰。Na＋136mmol/L，Cl-100mmol/L，K＋3.7mmol/L，pH7.33，PCO28.6KPa，PO27KPa，HCO3-35mmol/L。判斷步驟如下：①根據(jù)pH7.33<7.40，PCO28.6>6.0，HCO3-35>24，判斷為原發(fā)性呼酸；②利用慢呼酸預(yù)計代償公式，計算HCO3-＝24+（8.6×7.5-40)×0.4±3＝30.8～36.8，HCO3-35在代償范圍內(nèi)；③計算AG＝136-100-31＝5,<16，提示無高AG代酸。結(jié)論：慢性失代償性呼酸。第45頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日病例2：女，26歲，急性化膿性膽管炎伴休克。Na＋136mmol/L，Cl-99mmol/L,K＋2.9mmol/L，pH7.34，PCO23.1KPa,PO27.3KPa，HCO3-13mmol/L。判斷步驟如下：①根據(jù)pH7.34＜7.40，PCO23.1＜4.67，HCO3-13＜24，判斷為原發(fā)性代酸；②利用代酸預(yù)計代償公式計算PCO2＝[40－(24－HCO3-)×1.2±2]÷7.5=[40-（24-13)×0.5±2.5]÷7.5＝4.26～4.93KPa，3.1＜4.26,比機體的代償?shù)拖捱€低，提示合并呼堿；③計算AG＝136-99-13＝24,＞16，示高AG代酸；Na＋136,Cl-99mmol/L，在正常范圍內(nèi)；④Cl-不變，應(yīng)用高AG性TABD判斷法，即當(dāng)ΔAG＞ΔHCO3-時，表示合并代堿，ΔAG=24-14=10,ΔHCO3-=24-13=11,10＜11，表示未合并代堿。結(jié)論：呼堿＋高AG代酸。第46頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日病例3：男，36歲，全身燒傷95%/74%（總面積/三度）伴MODS。Na+161mmol/L，Cl-123mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3-20mmol/L。判斷步驟如下：①根據(jù)pH7.42＞7.40，PCO24.16＜4.67，HCO3-20＜24，判斷為原發(fā)性呼堿；②利用呼堿預(yù)計代償公式計算HCO3-＝24-(40-4.16×7.5)×0.5±2.5＝17.1～22.1；③計算AG＝161-123-20＝18,＞16，示合并高AG代酸；因Na+161＞145，故需計算校正Cl-＝123-(161-140)＋5＝106mmol/L，結(jié)果在正常范圍內(nèi)；④Cl-不變，應(yīng)用高AG性TABD判斷法，即潛在HCO3-＞呼堿代償上限法，20＋(18-14)＝24mmol/L，潛在HCO3-24＞22.1，表示高AG代酸合并代堿。結(jié)論：呼堿＋高AG代酸＋代堿。第47頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日四、酸堿失衡的處理第48頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日(一）單純性酸堿失衡的治療代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第49頁，共54頁，2023年，2月20日，星期日1代謝性酸中毒高AG性代酸:糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、乳酸酸中毒。高氯性代酸:HCO3-丟失、腎血管酸中毒ⅠⅡⅢⅣ、服用氯化銨后。首先在于處理原發(fā)病、擴容、糾正組織缺氧，其次如pH或HCO3-明顯降低或癥狀較重才考慮補堿。補充堿量（mmol）=（正常HCO3-（24）

-測定HCO