危重病醫(yī)學(xué)課件：第一章緒論、創(chuàng)傷后機體反應(yīng)

危重病醫(yī)學(xué)CriticalCareMedicine第一章緒論目的與要求了解危重病醫(yī)學(xué)這門課的主要內(nèi)容、學(xué)科特點、研究對象和研究方法熟悉本課程的相關(guān)概念，包括危重病醫(yī)學(xué)、急診醫(yī)學(xué)、復(fù)蘇學(xué)和重癥監(jiān)測治療病房（ICU）及其相互關(guān)系了解本課程的學(xué)習(xí)方法

第一節(jié)麻醉學(xué)與危重病醫(yī)學(xué)一、麻醉學(xué)與危重病醫(yī)學(xué)發(fā)展簡史…？第二次世界大戰(zhàn)期間成立休克治療室(shockunit)50年代脊髓灰質(zhì)炎大流行時對病人集中管理重癥監(jiān)測治療病房(intensivecareunit，ICU)20世紀60年代末危重病醫(yī)學(xué)在歐美誕生年美國正式成立危重病醫(yī)學(xué)會近代麻醉學(xué)的發(fā)展三個階段：①麻醉：是以消除疼痛為目的——醫(yī)技科室

②臨床麻醉學(xué)：其基本任務(wù)是為手術(shù)提供無痛、肌肉松弛、無不愉快記憶、合理調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)以及在麻醉期間采取低溫或控制性降壓等條件——臨床三級學(xué)科③麻醉學(xué)或麻醉與危重醫(yī)學(xué)(anesthesiologyoranesthesiaandcriticalcare)：是一門研究臨床麻醉、生命復(fù)蘇、重癥監(jiān)測治療、疼痛機制和診療的科學(xué)。涉及臨床麻醉、危重病診治和疼痛診療——二級學(xué)科麻醉科更名為麻醉與復(fù)蘇科（departmentofanesthesiologyandresuscitation）或麻醉與危重醫(yī)學(xué)科（departmentofanesthesiaandcriticalcare）麻醉科醫(yī)師工作的基本點就是對病人生命功能的監(jiān)測、維護、支持與調(diào)控危重病醫(yī)學(xué)的萌芽、形成與發(fā)展始終都有麻醉科醫(yī)師的參與和貢獻麻醉學(xué)的發(fā)展與危重病醫(yī)學(xué)的發(fā)展具有不可分割的內(nèi)在聯(lián)系1958年美國建立了歷史上第一個屬麻醉科領(lǐng)導(dǎo)的具有現(xiàn)代規(guī)模的ICU當(dāng)今麻醉科醫(yī)師實際已是圍手術(shù)期的內(nèi)科醫(yī)師和危重病醫(yī)學(xué)家日常有眾多臨床科室的危重病人往往需要或要求麻醉科醫(yī)師參加會診和處理掌握危重病醫(yī)學(xué)的基本理論、基本知識與基本技能已成為麻醉科醫(yī)師知識結(jié)構(gòu)和實際能力的重要組成部分二、課程特點及學(xué)習(xí)要求課程特點

共同通路（commonpath)主要表現(xiàn)：病人常出現(xiàn)一個以上臟器或系統(tǒng)的功能障礙或衰竭重要工作內(nèi)容：去除病因，阻斷相互間惡性影響，維持器官功能，并使障礙或衰竭的器官或系統(tǒng)功能得以恢復(fù)本教材由下列基本內(nèi)容組成

1、總論——1、2、33章2、監(jiān)測——3～13章3、治療——14～26章4、各器官功能障礙——27～31章5、心肺腦復(fù)蘇——32章第二節(jié)基本概念一、危重病醫(yī)學(xué)1、危重病醫(yī)學(xué)(criticalcaremedicine，CCM)狹義的CCM主要是急性危重病人，包括由于各種疾病或創(chuàng)傷等所引起的機體內(nèi)環(huán)境嚴重失衡、單個或多個器官、系統(tǒng)功能障礙或衰竭者廣義的CCM

包括一切隨時可能發(fā)生危及生命的疾病或綜合征，包涵了急癥醫(yī)學(xué)（emergencymedicine)2、病情嚴重程度的判定“治療評分系統(tǒng)”(therapeuticinterventionscoringsystem，TISS)——1974“急性生理功能和慢性健康狀況評估”

(acutephysiologyandchronichealthevaluation,APACHE)——1983APACHEⅡ——1985APACHEⅢ——1991二、急診醫(yī)學(xué)1、急診醫(yī)學(xué)(emergencymedicine，EM)包括：創(chuàng)傷、中毒以及突發(fā)的各種急癥主要工作：院前急救、院內(nèi)診療2、急救醫(yī)學(xué)現(xiàn)場急救、醫(yī)療救護運輸以及通訊、調(diào)度、指揮3、災(zāi)害醫(yī)學(xué)(disastermedicine，DM)急診中心診室、搶救室、觀察室、EICU、急診手術(shù)室、急診化驗室、急診藥房、急診放射、急診超聲等三、復(fù)蘇（一）定義

在病人心跳呼吸停止時所采取的應(yīng)急搶救措施稱為臨床死亡的復(fù)蘇(resuscitation)（二）歷史口對口人工呼吸（PeterSafar）——50年代胸外心臟按壓（Kouwenhoven）——1960年

王源昶（天津醫(yī)大）——1955年心肺復(fù)蘇（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）已發(fā)展成為心肺腦復(fù)蘇（cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPCR）——70年代末

CPCR臨床上大致可分為三個基礎(chǔ)生命支持(basiclifesupport，BLS)高級生命支持(advancedlifesupport，ALS)長期生命支持(prolongedlifesupport，PLS)四、加強治療（重癥監(jiān)測治療）病房（intensivecareunit,ICU）（一）ICU的體制和建設(shè)1、ICU的體制綜合ICU?？艻CU心臟ICU（CardiacCareUnit，CCU）呼吸ICU（RespiratoryIntersiveCareUnit，RICU）新生兒ICU（NeonatalIntersiveCareUnit，NICU）麻醉后ICU（Post-anesthesiaCareUnit，PACU）綜合ICUPICUPACUNICU部分綜合ICU外科ICU（SurgeryIntensiveCareUnit，SICU）兒科ICU（PediatricIntensiveCareUnit，PICU）麻醉科ICU（AnesthesiaIntensiveCareUnit，AICU）（1）?？艻CU特點與優(yōu)勢對病人的原發(fā)病、專科處理、病情演變等從理論到實踐均有較高的水平或造詣，實際上是?？铺幚碓谥匚２∪说难永m(xù)不足之處對?？埔酝獾脑\治經(jīng)驗與能力相對不足（2）綜合ICU跨科室的全院性ICU歸屬醫(yī)院直接領(lǐng)導(dǎo)而成為醫(yī)院中一個獨立科室專職醫(yī)師管理特點與優(yōu)勢克服了專科分割的缺陷，體現(xiàn)了醫(yī)學(xué)的整體觀念，也符合危重病發(fā)展的“共同通路”特點不足之處難以收容全院各科室的危重病人，也難以很有效地提高診治水平與醫(yī)療質(zhì)量（3）部分綜合ICU有利于揚長避短病人來自多個鄰近?？?，如SICU、AICU，主要收治外科各?？苹蚋魇中g(shù)科室的術(shù)后危重病人

2、ICU的建設(shè)（1）病房與床位要求位置應(yīng)與麻醉科、手術(shù)室相鄰近外科總床位數(shù)的3％～5％病房應(yīng)是開放式，另設(shè)一定數(shù)量的單人間

（2）儀器配備監(jiān)測和專項治療設(shè)備心電監(jiān)測記錄儀、除顫器、起搏器、心排血量測定儀、呼吸機、氧和CO2測定儀、氣管導(dǎo)管和咽喉鏡、簡易人工呼吸器、纖維支氣管鏡、床邊血透機等診斷儀器設(shè)備床邊X線機、血氣、電解質(zhì)分析儀、超聲診斷儀等護理設(shè)備輸液泵、降溫毯、冰帽、急救車等（二）ICU的工作內(nèi)容

1、收治對象各臨床科室危重病人呼吸、循環(huán)等重要臟器有嚴重功能不全器官功能急性衰竭，隨時有生命危險嚴重代謝障礙的病人2、主要非適應(yīng)證腦死亡病人急性傳染病人無急性惡化的慢性病病人惡性腫瘤晚期老齡自然死亡過程其他救治無望或因某種原因放棄治療的病人3、日常工作內(nèi)容監(jiān)測判斷目前仍以APACHEⅡ為常用治療重點：是系統(tǒng)與臟器功能支持和原發(fā)病控制注意點一個危重病人搶救成功通常是監(jiān)測-判斷-治療-再監(jiān)測-再判斷-再治療過程的不斷深化病人不僅可發(fā)生單一臟器或多個臟器的功能障礙，而各個臟器之間又互相聯(lián)系、互相影響和互為因果。因此在對多臟器功能進行全面支持的同時，特別要注意各臟器間功能的平衡與協(xié)調(diào)，這種平衡與協(xié)調(diào)在不同的時期有不同的重點和內(nèi)容治療要從整體的觀念出發(fā)，要分析輕重緩急，找出主要矛盾，這需要有良好的思維、相當(dāng)?shù)慕?jīng)驗和較高的臨床判斷力處理好原發(fā)病的治療和繼發(fā)性病理改變的治療之間的關(guān)系處理好支持治療和替代治療的關(guān)系ICU的特點病人來自多?？瓶蓪Σ∪松δ苓M行連續(xù)、定量動態(tài)、及時的監(jiān)測，因而可實現(xiàn)早期診斷具有先進的治療手段和先進的設(shè)備ICU醫(yī)生與各專科醫(yī)師的協(xié)同診治訓(xùn)練有素的護理人員現(xiàn)代管理模式所帶來的高質(zhì)量和高效率第二章創(chuàng)傷后機體反應(yīng)掌握創(chuàng)傷后機體反應(yīng)的病理生理熟悉創(chuàng)傷后機體反應(yīng)的調(diào)控目的與要求定義創(chuàng)傷后機體反應(yīng)（generalbodyresponsetotrauma）亦稱創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)（stressresponsetotrauma），是指機體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主、多個系統(tǒng)參與的一系列非特異性全身反應(yīng)第一節(jié)病理生理學(xué)改變創(chuàng)傷組織損傷、感染失血、缺氧感受器炎癥介質(zhì)全身性炎癥反應(yīng)（SIRS）細胞結(jié)構(gòu)功能損害臟器功能交感-腎上腺軸缺血-再灌注損傷（IRI）疼痛、恐懼下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌改變?nèi)泶x免疫系統(tǒng)凝血系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)MODS防御保護垂體交感-腎上腺軸一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)（一）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)機體受傷→交感神經(jīng)興奮→N末梢釋放去甲腎上腺↑→腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素1、心臟——心率加快，心肌收縮力增強，心排血量增加，血壓升高2、血管——皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管收縮，冠狀動脈及骨胳肌血管擴張，體內(nèi)血液再分布以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)兒茶酚胺的生理效應(yīng)3、呼吸——呼吸增快，潮氣量增大，支氣管擴張，肺泡通氣改善，氧供增加4、代謝——促進糖原和脂肪分解，血糖、血漿游離脂肪酸濃度升高，給組織細胞提供更多的能量物質(zhì)5、內(nèi)分泌——增強促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素、胰高血糖素和腎素的分泌，抑制胰島素的分泌（二）下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)機體受傷→下丘腦分泌CRH→腺垂體ACTH分泌

糖皮質(zhì)激素的大量分泌1、促進蛋白質(zhì)、脂肪分解，增強糖原異生，升高血糖，以保證重要器官(如心、腦)的能量供應(yīng)2、改善心血管系統(tǒng)功能3、降低毛細血管的通透性，有利于血容量的維持4、穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織損傷5、抑制化學(xué)介質(zhì)如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羥色胺、致炎性細胞因子等)的合成，減輕炎癥反應(yīng)，減少組織損傷6、降低腎小球入球血管阻力，增加腎小球的濾過率（三）其他激素1、生長激素(growthhormone，GH)——分泌增多。促進蛋白質(zhì)合成、細胞分裂、組織生長、利于修復(fù)2、抗利尿激素（ADH）——分泌增多。促進水的重吸收，使尿量減少，引起水潴留；也是強效的血管收縮劑3、β-內(nèi)啡肽——濃度升高，意義在于：①反饋抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)②抑制垂體的活性③增強機體對疼痛的耐力④調(diào)節(jié)免疫功能⑤對心血管系統(tǒng)具有抑制作用4、甲狀腺素——分泌增加。T4水平與危重病人死亡率間呈負相關(guān)，說明甲狀腺激素對提高機體生存能力具有重要意義5、胰高血糖素和胰島素——胰高血糖素水平明顯升高血糖明顯升高。兒茶酚胺升高胰島素水平降低6、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)——交感神經(jīng)興奮、腎血流量減少可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)體內(nèi)水鈉潴留二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥全身性炎癥反應(yīng)綜合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）多器官功能障礙綜合征

(multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS)

繼發(fā)性感染和膿毒癥(sepsis)(一)非特異性防御反應(yīng)與炎癥1、非特異性防御反應(yīng)（1）激活補體系統(tǒng)：①一方面通過產(chǎn)生細胞裂解和促進吞噬作用來抵抗微生微的侵入②產(chǎn)生的活性補體片段，具有炎癥介質(zhì)的作用引起血管擴張，毛細血管通透性增加，平滑肌收縮（2）激活磷脂酶A2前列腺素（PG）白三烯（LT）血小板活化因子（PAF）氧自由基血栓素（TXA2）白三烯蛋白酶溶酶體酶中性粒細胞血管內(nèi)皮細胞微血栓形成血管通透性增加水腫細胞膜磷脂磷脂酶A2創(chuàng)傷（3）激活單核-巨噬細胞：

產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)、干擾素(INF)、集落刺激因子有益：殺菌、增強免疫活性、促進創(chuàng)面愈合、動員代謝底物、清除受損組織的異物過多：過度的全身炎癥反應(yīng)，對組織細胞的結(jié)構(gòu)與功能造成損傷，并降低免疫功能

表2-1創(chuàng)傷反應(yīng)中主要細胞因子的作用名稱低濃度時的作用高濃度時的作用

TNF增強免疫功能；引過度的全身炎癥反應(yīng)；抑制免疫功起局部炎癥反應(yīng)；能；增強分解代謝；發(fā)熱；細胞毒作促進組織修復(fù)和用，介導(dǎo)細胞損傷；增加血管通透性創(chuàng)面愈合；低血壓

IL-1增強造血功能；其發(fā)熱；增分解代謝；增強中性粒細

余同上胞粘附于血管內(nèi)皮和釋放炎癥介質(zhì)；促凝血；刺激肝臟合成急性期蛋白；

IL-6增強淋巴細胞功能發(fā)熱；誘導(dǎo)肝合成急性期蛋白；促和血細胞分化進中性粒細胞活性和聚集干擾素

刺激TNFa、IL-1、IL-6釋放；促進巨噬細胞活性和功能

…？2、機體對炎癥反應(yīng)的調(diào)控創(chuàng)傷后機體除產(chǎn)生炎癥介質(zhì)外，還可釋放抗炎介質(zhì)如IL-10，產(chǎn)生抗炎反應(yīng)適量有助于控制炎癥，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定過量釋放則引起免疫功能降低以及對感染的易感染性增高，這一現(xiàn)象被稱為代償性抗炎反應(yīng)綜合征（com-pensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）炎癥發(fā)應(yīng)占優(yōu)勢時，即表現(xiàn)為SIRS抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢時，則表現(xiàn)為CARS（二）特異性防御反應(yīng)創(chuàng)傷合并感染或繼發(fā)感染，病源菌及其毒素還激活由淋巴細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答（三）創(chuàng)傷對免疫功能的抑制糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、NO大量分泌所致三、凝血系統(tǒng)的改變損傷外凝血系統(tǒng)內(nèi)凝血系統(tǒng)緩激肽纖溶系統(tǒng)組織水腫、炎癥和凝血血液低凝狀態(tài)（后期）消耗凝血因子、血小板血液高凝狀態(tài)（早期）DIC四、循環(huán)系統(tǒng)的改變早期：維持心排血量和血壓；保證重要器官(如心臟與大腦)的血流灌注合并大出血：休克恢復(fù)有效循環(huán)血量后：心率加快、心排血量增加、血壓升高；高動力的強度和持續(xù)時間，一般與休克、創(chuàng)傷的嚴重性和手術(shù)的大小呈正相關(guān)創(chuàng)傷后交感神經(jīng)興奮和血漿兒茶酚胺濃度升高，超過一定的限度時，則可引起心肌損害和心律失常這是由于兒茶酚胺：①心肌氧耗量增加②鈣內(nèi)流、鈣超載③氧化產(chǎn)物④氧自由基⑤冠脈痙攣⑥降低室顫閾值五、呼吸系統(tǒng)的改變兒茶酚胺分泌增多支氣管擴張，潮氣量增大，呼吸頻率加快，從而提高機體的氧輸送全身性炎癥反應(yīng)綜合征急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征六、消化系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮胃腸血管收縮粘膜缺血糖皮質(zhì)激素、β-內(nèi)啡肽↑、酸中毒粘膜屏障減弱粘膜糜爛、潰瘍、出血腸道細菌移位全身感染或膿毒癥MODS門靜脈血流減少肝功能障礙肝大量合成多種保護性物質(zhì)，如急性期蛋白C反應(yīng)蛋白Α抗胰蛋白酶補體蛋白纖維連接蛋白銅藍蛋白血清淀粉樣A蛋白主要保護作用抑制蛋白酶的作用，防止或減輕組織損傷抵抗致病微生物侵襲清除應(yīng)激反應(yīng)中產(chǎn)生的一些有害物質(zhì)，如過量的氧自由基促進損傷細胞的修復(fù)七、泌尿系統(tǒng)改變早期：血容量不足、腎血流量減少以及醛固酮分泌增多，尿量通常減少創(chuàng)傷后的高血糖癥、大量晶體溶液的輸入、低溫以及高滲性藥物，均可使尿量增多創(chuàng)傷后尿量可以減少、正常或增多八、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變創(chuàng)傷后抑郁創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（posttraumaticstressdisorder，PTSD）創(chuàng)傷后抑郁自尊喪失嚴重的悲觀情緒插入性偏執(zhí)妄想睡眠方式的改變煩躁與孤獨有自殺傾向創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）經(jīng)歷重大創(chuàng)傷后個體出現(xiàn)反復(fù)體驗當(dāng)時的情景、回避行為、情感麻木和高度警覺的狀態(tài)還常伴有軀體癥狀，如心絞痛、高血壓、心律失常、呼吸困難、功能性消化不良和自主神經(jīng)功能失調(diào)等發(fā)病率約為15％～30％1、高代謝炎癥介質(zhì)和應(yīng)激反應(yīng)所分泌的大量皮質(zhì)醇、胰高血糖素、腎上腺素共同作用，導(dǎo)致機體高代謝狀態(tài)主要表現(xiàn)有：高氧耗量，氧耗與氧輸送依賴，通氣量增加，基礎(chǔ)代謝率明顯升高，導(dǎo)致病人消瘦，機體免疫力和組織修復(fù)能力降低九、代謝的改變2、糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝（1）糖代謝糖原分解、糖異生明顯增強，血糖升高，糖的利用率下降。嚴重創(chuàng)傷病人輸注葡萄糖不能阻止糖異生，輸注過多則會產(chǎn)生某些有害的結(jié)果（2）脂肪代謝脂肪的動員、分解加強，輸入脂肪乳劑不但能提供能量還能提供必需脂肪酸，具有“節(jié)氮效應(yīng)”（3）蛋白質(zhì)代謝輕度創(chuàng)傷時變化不大；中至重度創(chuàng)傷時蛋白質(zhì)的合成和分解率都明顯加快，而分解率增加更明顯，呈負氮平衡3、體液早期表現(xiàn)：具有水、鈉潴留傾向體液分布可發(fā)生異常：第三間隙體液潴留、局部或全身水腫、機體仍可處于低血容量狀態(tài)第二節(jié)創(chuàng)傷后機體反應(yīng)的調(diào)控通過調(diào)控增強機體對創(chuàng)傷的抵抗力應(yīng)激紊亂繼發(fā)性損害應(yīng)激低下應(yīng)激過度一、機體對創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控（一）下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）機體創(chuàng)傷HPA興奮腎上腺皮質(zhì)激素提高抵抗力TNF-α、IL1、IL6下調(diào)海馬糖皮質(zhì)激素受體（GR）組織細胞GR下調(diào)巨噬細胞釋放大量的炎癥介質(zhì)（－）（＋）（二）交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作