高血壓治療與護理課件3

高血壓治療與護理課件演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有29頁\編輯于星期四（優(yōu)選）高血壓治療與護理課件現(xiàn)在是2頁\一共有29頁\編輯于星期四高血壓分類

二、原發(fā)性：原發(fā)性高血壓系指病因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。長期高血壓可成為多種心血管疾病的重要危險因素，并影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。原發(fā)性高血壓應(yīng)與繼發(fā)性高血壓相區(qū)別，后者約占5％，其血壓升高只是某些疾病的臨床表現(xiàn)之一。

流行病學(xué)調(diào)查證明，人群中血壓水平呈連續(xù)性分布，正常血壓和高血壓的劃分并無明確界限，高血壓的水平也是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。目前，我國采用國際上統(tǒng)一的診斷標(biāo)準，即在非藥物狀態(tài)下，收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。我國流行病學(xué)調(diào)查顯示，高血壓患病率呈明顯上升趨勢，城市高于農(nóng)村，北方高于南方，男女兩性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。

現(xiàn)在是3頁\一共有29頁\編輯于星期四病因與發(fā)病機制

原發(fā)性高血壓病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。

1.神經(jīng)精神學(xué)說人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪聲、視覺刺激下可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)，以致交感神經(jīng)活動增強，兒茶酚胺類介質(zhì)的釋放使小動脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大有關(guān)。而交感神經(jīng)的興奮還可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態(tài)得以維持。

2.遺傳學(xué)說原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學(xué)基礎(chǔ)或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的子女，以后發(fā)生高血壓的比例增高。但是，至今尚未發(fā)現(xiàn)有特殊的血壓調(diào)節(jié)基因組合，也未發(fā)現(xiàn)有早期檢出高血壓致病的遺傳標(biāo)志。

現(xiàn)在是4頁\一共有29頁\編輯于星期四

3.腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)腎小球入球小動脈的球旁細胞分泌的腎素，可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I(ATI)，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的作用轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；并可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，使水鈉潴留，血容量增加。以上機制均可使血壓升高，但在高血壓病人中，血漿腎素水平顯示增高的僅為少數(shù)。近年來發(fā)現(xiàn)，很多組織如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達，并有ATⅡ受體存在，因此，組織中RAS自成系統(tǒng)，在高血壓形成中可能具有更大作用。

4.鈉與高血壓流行病學(xué)和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)，但改變鈉鹽攝人并不能影響所有病人的血壓水平。高鈉鹽攝入導(dǎo)致血壓升高常有遺傳因素參與，即僅對那些體內(nèi)有遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷的病人才有致高血壓作用。此外，某些影響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。

現(xiàn)在是5頁\一共有29頁\編輯于星期四

5.血管內(nèi)皮功能異常血管內(nèi)皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)而在血液循環(huán)、心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。內(nèi)皮細胞可生成血管舒張物質(zhì)如前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF，NitricOxide，NO)等及收縮物質(zhì)如內(nèi)皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF)、血管緊張素Ⅱ等。高血壓時NO生成減少，而ET-1生成增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應(yīng)減弱而對收縮因子反應(yīng)增強。

6.胰島素抵抗大多數(shù)高血壓病人空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現(xiàn)象。胰島素的以下作用可能與血壓升高有關(guān)：①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經(jīng)活動。③使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

7.其他流行病學(xué)調(diào)查提示，肥胖、吸煙、過量飲酒等也可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)。

現(xiàn)在是6頁\一共有29頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)

1.一般表現(xiàn)原發(fā)性高血壓通常起病緩慢，早期多無癥狀，偶于體檢時發(fā)現(xiàn)血壓升高，少數(shù)病人則在出現(xiàn)心、腦、腎等并發(fā)癥后才被發(fā)現(xiàn)。高血壓病人可有頭痛、頭暈、心悸、耳鳴、失眠、疲勞等癥狀，但并不一定與血壓水平相關(guān)。體檢時可聞及主動脈瓣區(qū)第二心音亢進，長期持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。2.并發(fā)癥隨病程進展，血壓持久升高可導(dǎo)致心、腦、腎、血管等靶器官受損的表現(xiàn)。(1)腦長期高血壓可形成小動脈的微小動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促使動脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。

現(xiàn)在是7頁\一共有29頁\編輯于星期四

(2)心血壓長期升高使左心室后負荷過重，左心室肥厚擴大，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。高血壓還可促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，并使心肌耗氧量增加，病人可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死甚至猝死。

(3)腎長期血壓升高使腎小球入球小動脈硬化，腎實質(zhì)缺血，導(dǎo)致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生?？沙霈F(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，但腎衰竭并不常見。

(4)血管除心、腦、腎血管病變外，嚴重高血壓可促使主動脈夾層形成并破裂，可致命。

現(xiàn)在是8頁\一共有29頁\編輯于星期四三、臨床類型

(1)惡性高血壓臨床特點：①發(fā)病較急驟，多見于中、青年；②舒張壓持續(xù)≥130mmHg；③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出或視乳頭水腫；④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴腎功能不全；⑤進展迅速，如不給予及時治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。其發(fā)病機制尚不清楚，可能與治療不及時或治療不當(dāng)有關(guān)。

(2)高血壓危重癥

1)高血壓危象在高血壓病程中，血壓顯著升高，以收縮壓升高為主。出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高。

現(xiàn)在是9頁\一共有29頁\編輯于星期四2)高血壓腦病表現(xiàn)為血壓極度升高的同時伴有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，輕者可僅有煩躁、意識模糊，重者可發(fā)生抽搐、昏迷。其發(fā)生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制導(dǎo)致腦灌注過多，引起腦水腫。

(3)老年人高血壓年齡超過60歲而達高血壓診斷標(biāo)準者即為老年人高血壓。臨床特點：①半數(shù)以上以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓；②部分是由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來，屬收縮壓和舒張壓均增高的混合型；③老年人高血壓病人心、腦、腎靶器官并發(fā)癥較為常見。④易造成血壓波動及體位性低血壓。

現(xiàn)在是10頁\一共有29頁\編輯于星期四4.高血壓分類和危險度分層

(1)高血壓分類1999年，世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學(xué)會(WHO/ISH)提出新的高血壓分類標(biāo)準，它將18歲以上成人的血壓按不同水平分類如表3-2。

當(dāng)收縮壓與舒張壓分別屬于不同級別時，應(yīng)按兩者中較高的級別歸類；既往有高血壓病史者，目前正服抗高血壓藥，血壓雖已低于140/90mmHg，仍應(yīng)診斷為高血壓。

現(xiàn)在是11頁\一共有29頁\編輯于星期四

現(xiàn)在是12頁\一共有29頁\編輯于星期四

(2)高血壓危險度的分層根據(jù)血壓水平結(jié)合危險因素及合并的器官受損情況將病人分為低、中、高和極高危險組。治療時不僅要考慮降壓，還要考慮危險因素及靶器官損害的預(yù)防及逆轉(zhuǎn)。

心血管疾病危險因素：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲、男性或絕經(jīng)后女性、心血管疾病家族史。

靶器官損害及合并的臨床疾病：心臟疾病(左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術(shù)、心力衰竭)，腦血管疾病(腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作)，腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周圍動脈疾病，高血壓視網(wǎng)膜病變(≥Ⅲ級)。

低度危險組：高血壓1級，不伴有上列危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月仍無效，再給藥物治療。

中度危險組：高血壓l級，伴1-2個危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。

高度危險組：高血壓1～2級伴至少3個危險因素者，必須藥物治療。

極高危險組：高血壓3級或高血壓1-2級伴靶器官損害及相關(guān)的臨床疾病者(包括糖尿病)，必須盡快給予強化治療。

現(xiàn)在是13頁\一共有29頁\編輯于星期四實驗室及其他檢查

1.心電圖可見左心室肥大、勞損。

2.X線檢查可見主動脈弓迂曲延長、左室增大。

3.眼底檢查有助于對高血壓嚴重程度的了解，目前采用Keith-Wagener分級法，其分級標(biāo)準如下：Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈變細，反光增強；Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；Ⅲ級：眼底出血或棉絮狀滲出；Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫。4.動態(tài)血壓監(jiān)測用小型便攜式血壓記錄儀自動定時測量血壓，連續(xù)24h或更長時間?？捎糜冢涸\斷“白大衣性高血壓”，即在診所內(nèi)血壓升高，而診所外血壓正常；判斷高血壓的嚴重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律；指導(dǎo)降壓治療和評價降壓藥物療效；診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。

5.實驗室檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能、血糖、血脂分析等可有相應(yīng)變化。

現(xiàn)在是14頁\一共有29頁\編輯于星期四治療要點

治療包括非藥物及藥物治療兩大類。

1.非藥物治療適合于各級高血壓病人，第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。

(1)合理膳食

1)限制鈉鹽攝入，一般每天攝人食鹽量以不超過6g為宜。

2)減少膳食脂肪，補充適量蛋白質(zhì)，多吃蔬菜及水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。

3)限制飲酒。

(2)減輕體重可通過降低每日熱量的攝入、加強體育活動等方法達到減輕體重的目的。

(3)適當(dāng)運動運動不僅有利于血壓下降，且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。運動頻度一般每周3-5次，每次持續(xù)20-60min。

(4)氣功及其他生物行為療法長期的氣功鍛煉可使血壓控制良好，減少降壓藥量，并可使腦卒中發(fā)生率降低。

(5)其他保持健康心態(tài)、減少精神壓力、戒煙等均十分重要

現(xiàn)在是15頁\一共有29頁\編輯于星期四

2.降壓藥物治療目前常用降壓藥物有六類。

現(xiàn)在是16頁\一共有29頁\編輯于星期四

3.降壓藥物的選擇和應(yīng)用

(1)用藥選擇凡能有效控制血壓并適宜長期治療的藥物就是合理的選擇，包括不引起明顯副作用，不影響生活質(zhì)量等。

(2)降壓目標(biāo)及應(yīng)用方法

1)降壓目標(biāo)有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即在140/90mmHg以下，對于中青年病人(<60歲)，若合并糖尿病或腎臟病變，治療應(yīng)使血壓降至130/85mmHg以下。

2)應(yīng)用方法原發(fā)性高血壓診斷一旦確立，通常需要終身治療(包括非藥物治療)。對于輕、中型高血壓病人，宜從小劑量或一般劑量開始，2～3周后如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類藥，必要時可用2種或2種以上藥物聯(lián)合治療。盡可能用每日1片的長效制劑，便于長期治療且可減少血壓波動。

現(xiàn)在是17頁\一共有29頁\編輯于星期四

4.高血壓危重癥的治療應(yīng)迅速使血壓下降，同時也應(yīng)對靶器官的損害和功能障礙予以處理。

(1)快速降壓A.首選硝普鈉靜滴，開始劑量10～25μg/min，以后可根據(jù)血壓情況逐漸加量，直至血壓降至安全范圍。B.硝酸甘油靜滴，從5-10μg/min開始，可逐漸增至20～50μg/min。C.尼卡地平靜滴，從0.5μg/(kg?min)開始，可用至6μg/(kg?min)。

D.烏拉地爾，10-50mg靜注，如血壓無明顯降低，可重復(fù)注射，然后予50-100mg于100ml液體中靜滴維持，0.4-2mg/min。

(2)有高血壓腦病時宜給予脫水劑如甘露醇；亦可用快速利尿劑如呋塞米，20-40mg，靜注。

(3)有煩躁、抽搐者則予地西泮、巴比妥類藥物肌注或水合氯醛保留灌腸。

現(xiàn)在是18頁\一共有29頁\編輯于星期四常用護理診斷、措施及依據(jù)

1.疼痛：頭痛與血壓升高有關(guān)。

(1)評估病人頭痛情況如疼痛程度、持續(xù)時間，是否伴有頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐等癥狀。

(2)減少引起或加重頭痛的因素保持病室安靜，光線柔和，盡量減少探視，保證充足的睡眠。護理人員操作亦相對集中，動作輕巧，防止過多干擾病人。囑病人頭痛時臥床休息，抬高床頭，改變體位時動作要慢。避免勞累、情緒激動、精神緊張、吸煙、酗酒、環(huán)境嘈雜、不規(guī)律服藥等。向病人解釋頭痛主要與血壓升高有關(guān)，血壓恢復(fù)正常且平穩(wěn)后可減輕或消除。囑病人合理安排休息與工作，放慢生活節(jié)奏。

(3)指導(dǎo)病人使用放松技術(shù)如心理訓(xùn)練、音樂治療、緩慢呼吸等。

現(xiàn)在是19頁\一共有29頁\編輯于星期四(4)用藥護理遵醫(yī)囑予降壓藥物治療，測量用藥后的血壓以判斷療效，并觀察藥物副作用。對血壓持續(xù)增高的病人，應(yīng)每日測量血壓2～3次，并做好記錄，必要時測立、坐、臥位血壓，掌握血壓變化規(guī)律。使用噻嗪類和袢利尿劑時應(yīng)注意補鉀，防止低鉀血癥；用β受體阻滯劑應(yīng)注意其抑制心肌收縮力、心動過緩、房室傳導(dǎo)時間延長、支氣管痙攣、低血糖、血脂升高的副作用；鈣通道阻滯劑硝苯地平的副作用有頭痛、面紅、下肢浮腫、心動過速，而地爾硫草可致負性肌力作用和心動過緩；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可有頭暈、乏力、咳嗽、腎功能損害等副作用。

現(xiàn)在是20頁\一共有29頁\編輯于星期四2.有受傷的危險與頭暈、急性低血壓反應(yīng)、視力模糊或意識改變有關(guān)。

(1)警惕急性低血壓反應(yīng)服降壓藥后如有暈厥、惡心、乏力時，立即平臥，頭低足高位，以促進靜脈回流，增加腦部血流量；避免體位突然改變，服藥后不要站立太久，因長時間站立會使腿部血管擴張，血液淤積于下肢，腦部血流量減少；避免用過熱的水洗澡或蒸汽浴，防止周圍血管擴張導(dǎo)致暈厥。

(2)避免受傷病人有頭暈、眼花、耳鳴等癥狀時應(yīng)臥床休息，上廁所或外出時有人陪伴，若頭暈嚴重，應(yīng)協(xié)助在床上大小便。伴惡心、嘔吐的病人，應(yīng)將痰盂放在病人伸手可及處，呼叫器也應(yīng)放在病人手邊，防止取物時摔倒。

(3)避免潛在的危險因素如劇烈運動、迅速改變體位、活動場所光線暗、病室內(nèi)有障礙物、地面滑、廁所無扶手等，必要時病床加用床檔。

現(xiàn)在是21頁\一共有29頁\編輯于星期四

3.潛在并發(fā)癥高血壓危重癥。

(1)避免危險因素向病人闡明保持良好的心理狀態(tài)和遵醫(yī)囑服藥對于預(yù)防高血壓危重癥的重要意義。

(2)病情監(jiān)測定期監(jiān)測血壓，發(fā)現(xiàn)血壓急劇升高、劇烈頭痛、嘔吐、大汗、視力模糊、面色及神志改變、肢體運動障礙等癥狀，立即通知醫(yī)師。

(3)高血壓危重癥的護理絕對臥床休息，抬高床頭，避免一切不良刺激和不必要的活動，協(xié)助生活護理。保持呼吸道通暢，吸氧。安定病人情緒，必要時用鎮(zhèn)靜劑。連接好心電、血壓、呼吸監(jiān)護。迅速建立靜脈通道，遵醫(yī)囑盡早準確給藥，如硝普鈉靜滴過程中應(yīng)避光，調(diào)整給藥速度，嚴密監(jiān)測血壓；脫水劑滴速宜快等。

現(xiàn)在是22頁\一共有29頁\編輯于星期四其他護理診斷

1.知識缺乏缺乏原發(fā)性高血壓飲食、藥物治療有關(guān)知識。

2.焦慮與血