筆記及要點速記藥理yl616講義

第六單元腎上腺素受體第一節(jié)αβ1受體作用較弱，對β2較弱激動心臟的β1NA對血壓的影響中樞抑制藥（藥、吩噻嗪類抗藥）引起的低血壓，可用去甲腎特別是氯丙嗪時應選用去甲腎上腺素，而不宜選用腎上腺素1-3mg，適當稀釋后口服，在食管或胃內(nèi)因局部作用收縮粘膜血管，產(chǎn)生止血25ml禁用：高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿、無尿，嚴重微循環(huán)等。第二節(jié)腎上腺素αβ作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1β2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加α血管收縮，以皮膚、粘膜血管收縮為最強烈；內(nèi)臟血激動骨骼肌和肝臟的血管平滑肌上β2受體，血管舒張。 壓、改善組織水腫β（β1），緩解支氣管痙攣（β2）；減少過敏介質(zhì)釋放，癥等反應性疾病的癥狀。禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、和甲狀腺功能亢進癥等。第三節(jié)多巴胺多巴胺主要激動α、β低濃度（10μg/kg）時主要使位于腎臟、腸系膜和冠脈的多巴胺受體（D1）興繼續(xù)增加給藥濃度，多巴胺可激動血管的αDR，血管舒張（包括腎）。低濃度時作用于D1受體，舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。第四節(jié)主要ββ1和β2α對心臟β1受體具有強大的激動作用，使心肌收縮力增強、心率加快，收縮期和舒張可激動β2α、β1、β1、α、β1、＋＋α、β1、β1、α、β1、＋＋ [答疑編號：針對該題提問]B[答疑編號：針對該題提問] 答案第七單元腎上腺素受體第一節(jié)α能競爭性地阻斷αα1、α2α1受體的阻斷作用和直接舒張血管作用。β1受體的結(jié)果。在靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏時，可用酚妥拉明1Omg溶于10—20ml生理鹽血管舒張，外周阻力降低，解除微循環(huán)，并能降低肺循環(huán)阻力，防止肺水第二節(jié)β阻斷心臟β1當βαββ1受體而抑制腎素的釋放，這可能是其對多種原因引起的快速型心律失常有效，如竇性心動過速，全身或擬腎上腺三、不良反應及一般不良反應有、、輕度腹瀉等消化道癥狀，偶見過敏性皮疹和血小板減過緩和傳導阻滯的患者，由于其心臟活動感神經(jīng)占優(yōu)勢，故對本類藥物敏感性提高，加重病情，甚至引起重度心功能不全、肺水腫、傳導完全阻滯以致心臟驟停禁用于嚴重左室心功能不全、竇性心動過緩、重度傳導阻滯和支氣管哮喘的患 女性，67歲。因右下，性休克住院。當即給青霉素和去甲腎上腺素靜脈點滴。治療中發(fā)現(xiàn)點滴局部皮膚蒼白、發(fā)涼，訴說疼痛。此時應給何種藥 第八單元第一節(jié)局麻作用及作用機制局部簡稱局麻藥，是一類以適當?shù)臐舛葢糜诰植可窠?jīng)末梢或神經(jīng)干周圍的局部阻斷電壓依賴性Na+通道和K+通道，使神經(jīng)傳導受阻，產(chǎn)生局麻作用。常用局麻藥有、丁卡因、利多卡因等。第二節(jié)本藥屬短效酯類局麻藥，親脂性低，對粘膜的力弱。－3min30－45min，20%。 本藥對粘膜的力強，常用于表面麻醉。以0.5%～l%溶液滴眼，無角膜損傷等不良反應。作用迅速，l～3min2～3h。本藥也可用于傳導麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，性大，一般不用于浸潤麻醉。人可進入和呼吸衰竭狀態(tài)。強邊緣系統(tǒng)GABA能神經(jīng)元的抑制作用，可防止驚厥發(fā)作。晚期維持呼吸是很重要 第九單元麻醉前給藥:可緩解患者對手術(shù)的恐懼情緒，減少用量，增加其安全性，使患者對術(shù)中的不良刺激在術(shù)后不復。這些作用優(yōu)于和氯丙嗪。提高閾，減少夜間次數(shù)，延長睡眠持續(xù)時間。對REMS（快動眼睡眠）影響較小，停藥后出現(xiàn)REMS反跳性延長較妥類輕，因而停藥后多夢較妥類少見。則以硝和氯硝療效較好。GABA（γ－氨基丁酸）的作用。AGABAGABACl-通道開放，Cl-大量進入細胞膜內(nèi)引AAA 苯二氮類顯著的安全性很可能是由于苯二氮類只具有促進GABA與GABAA受體結(jié)GABAACNS過量急性可致和呼吸抑制。苯二氮類藥物的過量可用氟進是一種長效藥 第十單元抗癲癇藥和抗第一節(jié)Na+Ca2+的通透Na+ca2+的內(nèi)流，從而降低了細胞膜的興奮性，使動作電位不易產(chǎn)生。苯妥英鈉是治療癲癇大發(fā)作和部分性發(fā)作的一線藥。由于起效慢，故常先用比第二節(jié)Na+ca2+的通透性，降低神第三節(jié)比妥和撲米比妥除、作用外，還是妥類中最有效的一種抗癲癇藥物英鈉和酰胺咪嗪（卡馬西平）合用有協(xié)同作用。撲米酮與比妥相比并無特殊優(yōu)點，撲米酮可引起、嗜睡、眩暈、共濟失調(diào)、復視、眼球震顫，偶見粒細胞減少、第四節(jié)乙琥胺神病史的可引起精神行為異常，表現(xiàn)為焦慮、抑郁、短暫的意識喪失、行為、失神發(fā)作常伴有大發(fā)作，此時應與抗癲癇大發(fā)作藥物合用，可先服用比妥2—3周第五節(jié)對小發(fā)作療效優(yōu)于乙琥胺，但因其肝性，一般不作首選用藥。一般不良反應較輕。常見有、、食欲減退，飯后服用或逐漸加量可以減輕25%的患者服藥數(shù)日后出現(xiàn)肝功能異常，尤其是在用藥小持續(xù)狀態(tài)：第六節(jié)硫酸鎂血鎂過高可引起呼吸抑制、血壓劇降和心臟驟停而致死。肌腱反射是呼吸抑制A2型—10歲女童因癲癇大發(fā)作入院，其母敘述曾服比妥10個月，因療效不佳，2日C.苯妥英鈉劑量過大而 答案B型C.硝 第一節(jié)本藥口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)運系統(tǒng)迅速吸收，0.5-2h達血漿濃度，t1/2為l-3hpH95DA，再加上首關(guān)消除的影響，只有1%的藥物到達腦循環(huán)。DA藥可顯著增加藥物通過血腦屏障進入腦內(nèi)，兩藥合用可增強療效，減少副作用。3，4-二羥基苯乙酸和草酸，并迅速經(jīng)尿排泄。DA→DA膽堿神經(jīng)相對占優(yōu)勢→肌力增高。DADADADADA，發(fā)揮其藥理作用。③左旋多巴可廣泛用于治療各類型PD，但對吩噻嗪類抗藥引起的錐體外系癥狀無效DADA④運動癥狀不明顯者一般不用。服藥后大多數(shù)患者均可獲得理想的療效，首先改善運動和肌肉僵直，然后改善震顫；對步態(tài)不協(xié)調(diào)，面部無表情和流涎者也有段左旋多巴療效時程超過血藥濃度的時程，提示紋狀體的DA神經(jīng)末梢保留有一定和釋放DA的緩沖能力。然而長期服藥的效果有較大的差異。服藥6年后，約半數(shù)失效，只有25%仍可獲得良好效果。第二節(jié)多機制多巴有較強的左旋芳香氨酸脫羧抑制作用及不能通過血腦屏障入腦，臨多巴是左旋多巴治療PD的重要輔助藥，它與左旋多巴合用時的固定劑量l：10。第三節(jié)苯海索 外周抗膽堿作用為阿托品的l／3—1／10，不良反應與阿托品相似，但較輕。 A1型A.0.5～21% 答案E.抗藥引起的帕金森綜合 第一節(jié)氯丙嗪也能阻斷腎上腺素受體、M 精神癥患者：服用氯丙嗪后則顯現(xiàn)良好的抗作用，能迅速控制興奮躁動狀態(tài)，大劑量連續(xù)用藥能消除患者的幻覺和妄想等癥狀，減輕恢復理DA阻斷了延腦第四腦室底部的催吐化學感受區(qū)的D2大劑量的氯丙嗪直接抑制中樞。氯丙嗪不能對抗刺激引起的。α制因子、刺激素釋放因子、生成素釋放因子和ACTH等。氯丙嗪也能阻斷D2亞型受體，增加催乳素的分泌，抑制促激素和糖皮質(zhì)激素的氯丙嗪能夠顯著緩解如進攻、亢進、妄想、幻覺等陽性癥狀，但對冷漠等癥狀效果不顯著。主要用于治療具有幻覺、妄想、思維、行為（如緊張癥、刻板癥等）氯丙嗪對多種藥物（如洋地黃、、四環(huán)素等）和疾病（如尿毒癥和）代謝及組織耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，減輕機體對性刺激的反應，人工冬眠多用于嚴重、性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病急性肌張力：多出現(xiàn)在用藥后第一至第五天。由于舌、面、頸及背部肌肉痙 以上三種反應是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-D2樣受體DA功能減弱、ACh遲發(fā)性運動：表現(xiàn)為口-面部不自主的刻板運動，廣泛性舞蹈樣手足徐動癥，停藥后仍長期不。其機制可能是因DA受體長期被阻斷、受體敏感性增加或反饋性促DADA少數(shù)用藥過程中出現(xiàn)局部或全身，腦電有癲癇樣放電，有驚厥或癲癇史者少、溶血性貧血和再生性貧血等。DA出現(xiàn)心肌損害，如心動過速、心電圖異常（P—RQ—T，T第二節(jié)丙米嗪抑郁癥：連續(xù)服藥后，出現(xiàn)精神振奮現(xiàn)象，連續(xù)2-3療效才顯著，故不治療量丙米嗪有明顯阻斷M這些不良反應可能與該藥NA有關(guān)。治療抑郁癥：用于引起的抑郁癥，對內(nèi)源性抑郁癥、更年期抑郁癥效果焦慮和癥：在伴有焦慮的抑郁癥療效明顯，對癥已有不少三環(huán)第三節(jié)碳酸鋰Li+發(fā)揮藥理作用，治療劑量對正常人的精神行為沒有明顯的影響。80%Na+競爭重吸收，故增加鈉攝入可促進其排泄，而缺鈉或腎小球濾出減少時，可導致體內(nèi)鋰潴留，引起難、驚厥、直至與。第四節(jié)氯氮平A1型、 答案B型 答案第十三單元1.嗎4～6h。為突出，與、藥以及等合用，加重其呼吸抑制。的呼吸抑制與降低呼吸中樞對血液C02張力的敏感性以及抑制橋腦呼吸調(diào)整中胃腸道平滑?。荷呶改c道平滑肌張力、減少其蠕動。通過局部作用以膽道平滑?。褐委熈恳鹉懙缞W狄括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，膽能擴張血管，降低外周阻力，當由仰臥位轉(zhuǎn)為直立時可發(fā)生直立性低血壓。自然細胞的細胞毒作用。也可抑制人類免疫缺陷（HIV）蛋白誘導的免疫反應，這可能是吸食者易感染HIV的主要原因。解氣促和窒息感，促進肺水腫液的吸收。其機制可能是：由于擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負荷，有利于肺水腫伴有細菌，應同時服用抗生素。一般不良反應：治療量可引起眩暈、、、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿（老年多見）、膽道壓力升高甚至膽絞痛、直立性低血壓（低血容量者易發(fā)四、分娩止痛：能通過胎盤進入體內(nèi)以及對抗縮宮素對的興奮作用而延第二節(jié)哌替啶 2～4h有輕微興奮作用，但對妊娠末期正常收縮無影響，也不對抗縮宮素的作哌替啶可替代用于、術(shù)后以及晚期等各種劇痛；2～4h麻醉前給予哌替啶，能使安靜，消除患者術(shù)前緊張和恐懼情緒，減少用三、不良反應與哌替啶治療量時不良反應與相似，可致眩暈、出汗、口干、、、心悸證與相同。第三節(jié)噴他佐辛（鎮(zhèn)痛新）為苯并烷類衍生物，主要激動κ、σ受體，但又可拮抗μ按等效劑量計算，本藥的鎮(zhèn)痛效力為的1／3，一般皮下或肌內(nèi)注射30mg的鎮(zhèn)痛效果與1Omg相當。增強；用量達60～90mg，則可產(chǎn)神癥狀。大劑量納洛酮可對抗之。對心血管系統(tǒng)的作用不同于，大劑量反而增快心率，升高血壓。對冠心病患由于本藥尚有一定的拮抗μ受體的作用，因而成癮性很小。本藥能減弱的鎮(zhèn)痛作用；對已產(chǎn)生耐受性的患者，可促進戒斷癥狀的產(chǎn)生。它拮抗類抑制呼吸的0.25-1常見、眩暈、、出汗致性低血 膽誘發(fā)的劇烈疼痛止痛應選 NSAIDs主要的共同作用機制是抑制體內(nèi)素的生物合成，其共同的作用有以下其作用機制是抑制體內(nèi)環(huán)氧酶（COX），抑制體 素（PG）的生物合成在炎癥反應過程中，PGs區(qū)別：糖皮質(zhì)激素（甾體抗炎藥），抑制2強大。NSAIDs有中等程度的鎮(zhèn)痛作用不產(chǎn)生欣與成癮性NSAIDsPGs當體溫升高時，NSAIDsNSAIDs第一節(jié)低濃度阿司匹林能不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影響血小板的及血栓形成，達到抗凝作用。臨采用小劑量（50～100mg）阿司匹林用于防止血栓形成，以治療缺血性心臟嚴重肝病患者，有傾向的患者如血友病患者、產(chǎn)婦和孕婦禁用。需手術(shù)患者，術(shù)前1停用阿司匹林。阿司匹林劑量過大（5g／d）時，可出現(xiàn)頭痛、眩暈、、、耳鳴、視、 熱、脫嚴重者應立即停藥，靜脈滴入碳酸氫鈉溶液以堿化尿液，加速水楊酸鹽自尿第二節(jié)短期使用不良反應輕，常見和，偶見皮疹、藥疹和粘膜損害等過敏反應。過量可引起肝損害。第三節(jié)布洛芬胃腸道反應是最常見的不良反應，主要有、上腹部不適，長期使用可引起胃出A1型 B型 答案：E 第十五單 鈣拮抗第一節(jié)鈣拮抗藥的分類及藥名第二節(jié) 鈣通道阻滯藥可使竇房結(jié)細胞4相自發(fā)除極速度和結(jié)細胞0相除極速度降低，和地爾硫的負性頻率和負性傳導作用最強，而硝苯地平對竇房結(jié)和結(jié)心肌缺血時，心肌細胞發(fā)生能量，細胞內(nèi)鈣積聚引起細胞凋亡或壞死。Ca2+主要來自細胞外，故血起的順應性降低和血管重構(gòu)效反射感興奮作++++0+0++0++鈣通道阻滯藥也能舒張呼吸道平滑肌，大劑量時對消化道、泌以及平滑肌ββ腎上腺受體拮抗藥合用效果更好。對個別勞力型，二氫吡啶類藥物可因這些藥物可單用，也可與其他藥物合用，如硝苯地平與β腎上腺受體拮抗藥洛對強心苷所引起的心律失常也有效。強心苷所引起的心律失常與鈣超載所致的A1型 A.奎尼丁、、硝苯地平 第一節(jié)抗心律失常藥的分類Ⅰb0利多卡因，苯妥英鈉等。β4自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導性。本類藥有等。 第二節(jié)肌梗死或強心苷所致的室性心動過速或心室顫動。慢、傳導阻滯和低血壓。Ⅱ、Ⅲ度傳導阻滯禁用第三節(jié)減慢結(jié)傳導，延長結(jié)有效不應期心肌梗死患者應用本品，可減少心律失常的發(fā)生，縮肌梗死范圍，降低還可用于運動或情緒變動所的室性