第三章細胞的基本功能

第三章細胞的基本功能第1頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)細胞膜的物質轉運功能一、被動轉運（一）單純擴散：脂溶性、小分子、不帶電荷的非極性分子

例如：O2、CO2、乙醇、尿素特點：①不需要膜上特殊蛋白質的幫助；②驅動力是物質的濃度梯度；③物質轉運的方向是從高濃度向低濃度，不需要能量；④轉運的結果是濃度差為零。滲透壓：溶液中的溶質通過半透膜吸引水分子或保留水分子的一種力量，是溶液的固有特性。

滲透壓與溶質顆粒多少有關，與溶質種類和顆粒大小無關。

溶液濃度越大，滲透壓越大。第2頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一

（二）易化擴散非脂溶性物質由細胞膜上蛋白質幫助實現(xiàn)的物質跨膜擴散。1、經載體的易化擴散例如：葡萄糖、氨基酸①飽和現(xiàn)象②立體構象特異性③競爭性抑制第3頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一2、經通道的易化擴散需要借助細胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜擴散。例如：Na+、K+、Ca2+、Cl-，通道蛋白又稱離子通道。特點：①離子選擇性：孔道內壁所帶電荷性質及孔道大?、谵D動速度快；③門控特性：控制通道的關閉和開放擴散量取決于物質濃度梯度和細胞膜兩側電位差影響。第4頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一二、主動轉運物質分子或離子逆著濃度梯度或電化學梯度所進行的跨膜轉運，需要耗能。1、原發(fā)性主動轉運：通過水解ATP酶提供能量，通過特殊蛋白逆濃度差或電化學梯度進行跨膜轉運。例如：鈉-鉀泵細胞內細胞外EE-P正常情況下：K+在細胞內濃度是外的30倍；Na+在外是內的10倍鈉泵的意義：①生物電產生；②細胞內高鉀是細胞代謝所需要；③維持細胞內液正常滲透壓和細胞容積；④細胞外高鈉儲存勢能第5頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一強心劑能增加心肌收縮力.原理:1,強心劑→抑制鈉鉀泵→質膜內鈉離子濃度↑.2,鈉-鈣通道打開→質膜內鈣離子濃度↑→而引起心肌收縮第6頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一2、繼發(fā)性主動轉運間接利用ATP分解釋放的能量完成的物質轉運借助鈉泵產生的Na+在細胞膜兩側的濃度勢能，逆濃度梯度經載體所進行的跨膜轉運。分類：同向轉運、逆向轉運例如：葡萄糖、氨基酸或Ca2+、H+、Cl-特點：①以原發(fā)性轉運為基礎，通過細胞內外的鈉濃度梯度。②與Na+順濃度梯度的轉運耦聯(lián)進行。③ATP間接為這些物質濃度梯度的轉運供能。第7頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一三、入胞和出胞（一）入胞細胞外大分子或物質借助于細胞膜所形成的囊泡進入細胞。1.吞噬：巨噬細胞和中性粒細胞2.吞飲：小腸上皮細胞和腎小管上皮細胞3.受體介導入胞：結合Fe2+的運鐵蛋白、低密度脂蛋白。（二）出胞激素、酶、神經遞質等排除細胞。第8頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一

小結第9頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)細胞的跨膜信號傳導概念：攜帶生物信息的信號分子與細胞膜或細胞內的受體結合后，引發(fā)并產生一系列信號分子傳遞反應，從而影響細胞的生理功能。化學信號：激素、

神經遞質

細胞因子非化學信號：電刺激

機械刺激

電磁波細胞外液脂溶性分子，結合細胞內受體，如類固醇、甲狀腺水溶性分子，結合細胞膜受體，如遞質、細胞因子等第10頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一一、G-蛋白耦聯(lián)受體介導的跨膜信號轉導三種類型的特殊蛋白質參與。1、受體：位于細胞膜，具有特異的識別和結合外來化學信號的功能蛋白質。胞外——第一信使化合物，即配體特異結合部位。

7次跨膜受體。

已發(fā)現(xiàn)1000多種：例如腎上腺素受體、乙酰膽堿受體、多數(shù)的肽類激素受體等。第11頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一2、G蛋白：鳥苷酸結合蛋白。與GDP結合為失活狀態(tài)；與GTP結合為激活狀態(tài)。第12頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一3、效應器：催化或分解第二信使物質的分子；

離子通道。主要的效應器：AC：腺苷酸環(huán)化酶PLC：磷脂酶CPLA：磷脂酶AGC：鳥苷酸環(huán)化酶PDE：磷酸二酯酶

第13頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一二、通道介導的跨膜信號傳導1、化學門控通道特定的化學信號與蛋白結合后，通道蛋白分子構想發(fā)生改變，使通道開放或關閉，進而影響細胞的功能。傳導的結果是細胞膜產生局部電位變化。例如：乙酰膽堿受體、氨基酸受體、5-羥色胺受體等。稱為配體。2、電壓門控通道由膜電位變化的信號控制其開放或關閉的一類通道。膜電位變化作用于特異感受結構，這些結構誘發(fā)整個通道分子構想的改變，使通道開放或關閉。結果是產生動作電位。例如：神經元軸突和肌細胞膜Na+、K+、Ca2+離子通道。3、機械門控通道機械信號控制開放或關閉。結果是產生動作電位。例如：內耳毛細胞，受聲波的機械信號影響激活膜上的機械門控通道，引起離子跨膜移動。第14頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一1、化學門控離子通道介導的信號轉導化學性胞外信號(ACh)ACh+

受體=復合體終板膜變構=離子通道開放Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮神經-肌接頭信號轉導示意圖第15頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一神經細胞(神經元)結構:第16頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一三、酶耦聯(lián)受體介導的信號傳導由一類特殊的受體分子所完成，這些受體分子可以充當受體及酶的雙重角色，或者可與其他酶分子聯(lián)系并使之激活。例如：酪氨酸激酶受體介導的信號傳導。主要調節(jié)細胞的生長和增值跨膜信號傳導總結共同點：外來信號必須作用于細胞膜上的受體，進一步由受體及其所聯(lián)系的下游信號分子引起其生物效應。相同的信號作用于細胞膜上不同的受體可以引發(fā)不同的生物效應；不同的化學信號作用于相同的細胞膜受體也可產生相似的生物效應。激動劑和拮抗劑第17頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象與興奮性一、細胞生物電現(xiàn)象

靜息電位（RP）：細胞在沒有收到刺激的情況下，及安靜狀態(tài)下，細胞膜的內外存在電位差。

RP為內負外正的電位；

RP是穩(wěn)定的。神經細胞-70mv骨骼肌-90mV平滑肌-55mV紅細胞-10mV第18頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一描述細胞膜電位變化的術語極化：靜息電位存在時，膜兩側保持的內負外正的狀態(tài)。超級化：在極化的基礎上，膜內電位向負值增大的方向變化。去極化：膜內電位向負值減小的方向變化。超射：去極超過0mV的部分。復極化：細胞先發(fā)生去極化，然后又向原來的極化狀態(tài)恢復的過程。第19頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一二、細胞生物電現(xiàn)象的產生機制1、RP產生的必要條件：（1）膜內外存在K+濃度差，[K]i>>[K]o30倍（2）安靜時，膜主要對K+通透電化學驅動力：濃度形成的電化學驅動力和電位差形成的電化學驅動力的代數(shù)和。(濃度差-動力；電位差-阻力)鉀平衡電位：離子擴散達到平衡時的擴散電位。Nernst公式：E(mv)=59.5lg([C]i/[C]o)第20頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一2、RP形成的原因

膜內的K+順濃度差外流

→膜外K+濃度升高、電位增加，膜內負離子濃度增加、電位下降

→推動K+外流的濃度差（動力）和膜外的正電場力（阻力）達到平衡

→電化學驅動力為零→K+的凈通量為零→RP形成實測Ek與計算Ek有微小差別，因為少量的鈉內流。結論：靜息電位的產生主要是因為K+外流和少量的鈉內流。影響RP的因素：A、膜內外K+濃度；B、膜對Na+和K+的通透性第21頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一3、動作電位的產生①靜息電位②閾電位③上升支④下降支1、2、3去極化4、復極化-70mV-+50mV第22頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一描述動作電位的術語超射值：動作電位上升支中零線以上的部分反極化：細胞受刺激后，細胞膜由靜息時的內負外正變?yōu)閮日庳?。鋒電位：動作電位主要部分的脈沖呈尖峰狀后電位：負后電位、正后電位。閾電位：能引起大量Na+通道開放和Na+內流，并形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程，進而誘發(fā)動作電位的臨界膜電位值。第23頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一動作電位形成機制Na+通道的激活（正反饋）——AP上升支膜去極化達到某一臨界膜電位，膜上Na+通道大量開放，Na+內流增強，膜進一步去極化，較強的去極化又使更多的Na+通道開放，Na+通道的開放與膜去極化之間形成正反饋，直至膜電位接近于Na+平衡電位，形成了AP上升支。K+通道的激活——AP下降支

Na+通道失活:膜電位接近峰值時,大量Na+通道失活。

K+通道的開放:在Na+通道失活時開放，K+外流，膜電位復極

Na+通道的失活和K+通道的激活構成鋒電位的下降支后電位：復極時外流的K+蓄積在膜外,阻礙了K+外流

K+電導短時間高于靜息電位時的水平，此時的膜電位接近于Ek恢復期：鈉-鉀泵第24頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一Na+通道的結構模式第25頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一動作電位的特點

1、不衰減性傳導

2、“全或無”現(xiàn)象

3、存在不應期（絕對不應期和相對不應期）第26頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一4、動作電位的傳導傳導機制：局部電流1.無髓鞘神經纖維AP傳導機制

——局部電流

2.有髓鞘神經纖維AP傳導機制

——局部電流發(fā)生在郎飛結間的跳躍式傳導，速度更快

第27頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一細胞內細胞內第28頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一細胞內第29頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一影響傳導的因素細胞直徑越大、電阻越小，局部電流傳導越快動作電位去極化的幅度有髓纖維比無髓纖維傳導快。第30頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一（四）局部反應或局部興奮閾電位能引起大量Na+通道開放和Na+內流，并形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程，進而誘發(fā)動作電位的臨界膜電位值。局部反應閾下刺激因強度較弱而不能使膜的去極化達到閾電位，不能觸發(fā)AP，但可引起細胞膜發(fā)生一定程度的去極化。局部反應的特征：①非“全或無”：反應幅度隨刺激強度的增大而增大②非不衰減傳播③總和:空間總和、時間總和（總和后達到閾電位，可以引發(fā)AP）第31頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一三、細胞的興奮和興奮性興奮——

組織或細胞受刺激后，產生AP?？膳d奮細胞——

凡受刺激后能產生AP的細胞，神經細胞、肌細胞、腺細胞。興奮性——

可興奮細胞受刺激后產生AP的能力。是刺激產生興奮的基礎。刺激量三要素——

刺激強度、持續(xù)時間、強度對時間的變化率閾強度——

在刺激的持續(xù)時間和強度對時間變化率固定時，使組織發(fā)生興奮的最小刺激強度。閾強度與細胞興奮性成反比。第32頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一細胞一次興奮的周期變化

絕對不應期:興奮性=0,Na+通道全部關閉相對不應期:興奮性<正常,Na+通道漸恢復

超常期:興奮性>正常,Na+通道恢復

低常期:興奮性<正常,Na+通道漸靜息

第33頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一

組織興奮后興奮性變化的對應關系

分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期＜正常正后電位膜內電位呈超極化

第34頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一第四節(jié)骨骼肌的收縮功能骨骼肌的收縮：當來自于神經元的神經沖動，即動作電位到達神經末梢時，通過神經-肌接頭的興奮傳遞，使動作電位從神經纖維傳遞至肌纖維；再通過興奮-收縮耦聯(lián)的機制，引起骨骼肌細胞的機械收縮活動。第35頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一（一）神經-肌接頭處的興奮傳遞

接頭前膜：Ach遞質接頭后膜：Ach受體第36頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一神經沖動(動作電位)傳到運動神經的接頭前膜─→電壓門控式鈣通道開放，Ca2+進入接頭前膜─→軸突末梢內乙酰膽堿（ACh）囊泡向接頭前膜靠近─→通過出胞作用將囊泡內的ACh釋放入接頭間隙─→ACh通過接頭間隙與接頭后膜上的ACh門控通道結合─→該門控通道開放─→Na+內流(為主)和(少量)K+外流─→終板膜去極化,形成終板電位─→以電緊張擴布形式使與終板膜鄰接的肌細胞，膜去極化到達閾電位水平─→引發(fā)肌細胞爆發(fā)動作電位。

ACh發(fā)揮作用后立即被接頭間隙中和終板膜上的膽堿酯酶水解而迅速清除。（二）神經-肌接頭的興奮傳遞第37頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一N—M接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結構

接頭前膜：囊泡內含ACh,。

接頭間隙：約50-60nm。

接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結合。無電壓性門控性鈉通道。接頭間隙第38頁，共45頁，2023年，2月20日，星期一神經-肌接頭興奮的特征及影響因素神經-肌接頭興奮的傳遞的特征

單向傳遞；

時間延擱；

易受環(huán)境因素和藥物影響影響神經-肌接頭興奮的傳遞的因素

乙酰膽堿受體阻斷劑：肉毒桿菌毒素——麻痹骨骼肌筒箭毒——肌肉松弛（競爭受體）膽堿酯酶抑制劑：有機磷農藥——肌肉痙攣乙酰膽堿受體激動劑：司可林——結合乙酰膽堿受體，阻

斷興奮傳遞重癥肌無力：破壞乙酰膽堿通道，無N-M傳遞