血尿診斷思路

點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄臨床常見血尿的診斷血尿的診斷思路血尿發(fā)生的原因及機制血尿的定義及分類第一頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本血尿的定義方法:取10ml清潔新鮮中段尿，離心5分鐘，速度1500轉(zhuǎn)/分，取沉渣鏡檢尿紅細胞＞3個/高倍視野

或細胞計數(shù)盤計數(shù)尿紅細胞＞8000個/ml尿中有超過正常量的紅細胞第二頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本血尿分類●大量或肉眼血尿和鏡下血尿●全程、初始或終末血尿●持續(xù)或間歇性血尿第三頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本鏡下血尿的診斷●鏡下血尿的診斷標準

尿紅細胞＞5個／高倍視野●尿常規(guī)經(jīng)常發(fā)現(xiàn)紅細胞，即使每高倍視野只有1個，亦有可能為異常第四頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本血尿的病因及機理

●血管性凝血異常抗凝過度動脈栓塞或血栓形成動靜脈畸形動靜脈瘺胡桃夾現(xiàn)象腎靜脈血栓形成腰痛-血尿綜合征●尿路上皮惡性腫瘤過度鍛煉外傷乳頭壞死膀胱炎/尿道炎/前列腺炎寄生蟲疾病(血吸蟲病)腎結(jié)石或膀胱結(jié)石●腎小球IgA腎病Alport綜合征薄基底膜腎病其他原因的原發(fā)及繼發(fā)腎小球腎炎●間質(zhì)性過敏性間質(zhì)性腎炎止痛劑腎病腎囊性疾病急性腎盂腎炎結(jié)核腎移植排異●復雜及不明原因高尿鈣血癥高尿酸血癥鐮狀細胞疾病第五頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本血尿產(chǎn)生機制腎小球性血尿非腎小球血尿?腎小球濾過膜時受到物理性損傷?尿紅細胞在流經(jīng)腎小管時受到尿ｐＨ、管腔內(nèi)滲透壓及代謝物質(zhì)等化學因素的影響而發(fā)生大小形態(tài)的改變腎臟/尿路血管的破裂,血液直接進入尿液第六頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本血尿的診斷思路●判斷真假性血尿●判斷血尿來源●病史及體檢初步判斷疾病●選擇相應的檢查第七頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷真假性血尿假性血尿見于

紅色尿：指潛血試驗及鏡檢紅細胞均陰性尿中代謝產(chǎn)物如卟啉尿、尿黑酸尿藥物如酚紅、氨基比林、利福平等新生兒尿中排出較多的尿酸鹽時某些食物或蔬菜中的色素也可致紅色尿

第八頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷真假性血尿假性血尿見于

血紅蛋白尿及肌紅蛋白尿：潛血陽性，但鏡檢陰性陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿溶血性貧血等。

非泌尿道出血：如陰道或下消化道出血混入、月經(jīng)污染第九頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷真假性血尿血尿應以鏡檢為標準潛血陽性而鏡檢陰性為假性血尿

第十頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷血尿來源肉眼觀察分為肉眼血尿和鏡下血尿

◎暗紅色尿多來自腎實質(zhì)或腎盂

◎鮮紅色或帶有血塊者常提示非腎小球性疾患出血

◎血塊較大者可能來自膀胱出血

◎尿道口滴血可能來自尿道

第十一頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷血尿來源尿三杯試驗

◎非全程血尿提示非腎小球性初段血尿常見于尿道疾病終末血尿見于膀胱頸、三角區(qū)、后尿道及前列腺疾病

◎全程血尿則提示腎臟、輸尿管及膀胱疾病

第十二頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷血尿來源尿常規(guī)檢查

◎血尿伴蛋白質(zhì)>++時考慮病變在腎小球

◎尿沉渣中如發(fā)現(xiàn)管型、特別是紅細胞管型多為腎實質(zhì)病變

◎血尿伴大量尿酸、草酸或磷酸鹽結(jié)晶者要除外高鈣尿癥、結(jié)石

第十三頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷血尿來源尿紅細胞形態(tài)檢查

◎腎小球性血尿大小不等、各種各樣的形態(tài)變化、即變形的紅細胞為主

◎非腎小球性血尿尿紅細胞形態(tài)基本都是正常均一的注意：尿中RBC<8000個/ml及尿比重<1.016時結(jié)果不可靠（嬰幼兒、利尿劑應用等）肉眼血尿發(fā)作時或某些腎小球疾病急性期可呈假陰性第十四頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷血尿來源尿RBC平均體積（MCV）

◎腎小球性血尿低于75（正常血紅細胞MCV80-94）尿RBC容積分布曲線（RBC自動分析儀）

◎腎小球性血尿高峰在低容積區(qū)（50fl）且呈偏態(tài)分布

◎血塊非腎小球性血尿高峰在高容積區(qū)（100ml）多呈正態(tài)分布

第十五頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本判斷血尿來源免疫組化法檢測尿中RBC是否被覆TH蛋白

TH蛋白由遠端腎小管排泌腎小球性血尿經(jīng)過腎小管時覆蓋此蛋白

第十六頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本結(jié)合病史及體檢綜合分析相關(guān)病史＊肝炎病史者要除外肝炎相關(guān)性腎炎＊血尿前劇烈運動，24-48小時后血尿小時，考慮為運動后一過性血尿＊家族中有無血尿、腎衰、耳聾、眼疾患者，為遺傳性腎炎提供線索＊家族中出血史對血友病診斷有幫助＊家族結(jié)合史要除外高鈣尿及結(jié)石第十七頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本結(jié)合病史及體檢綜合分析伴隨癥狀＊明顯的尿路刺激癥狀多見于泌尿系感染＊腎區(qū)絞痛要考慮泌尿系結(jié)石＊瘦長體型，有時左側(cè)腹痛和腰痛者，要考慮特發(fā)性腎出血＊腎區(qū)腫塊要考慮腎臟腫瘤、多囊腎、腎積水等＊肝脾腫大、K-F環(huán)者要考慮肝豆狀核變性＊有全身多系統(tǒng)損害者要考慮系統(tǒng)性紅斑狼瘡等第十八頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本結(jié)合病史及體檢綜合分析伴隨癥狀＊有胃腸炎表現(xiàn)，隨后出現(xiàn)溶血性貧血、血小板減少者要考慮溶血尿毒綜合癥＊伴有不明原因發(fā)熱、消瘦、貧血及咯血者應疑為肺出血腎炎綜合癥＊發(fā)熱伴面、頸、上胸部潮紅，并逐漸出現(xiàn)皮膚出血點應考慮流行性出血熱＊伴蛋白尿、水腫、高血壓，要考慮腎小球疾?。楦杏X異常，應考慮Febry病(彌漫性體血管角質(zhì)瘤)第十九頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本選擇相應的檢查非腎小球血尿者＊清潔中段尿培養(yǎng)＊尿鈣/肌酐比值>0.21時，則測定24小時尿鈣＊疑為全身出血性疾病時則需要做相關(guān)血液檢查＊疑為結(jié)核時需做血沉、PPD及X線檢查＊常規(guī)B超檢查，觀察腎臟形態(tài)，有無結(jié)石、畸形、腫物第二十頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本選擇相應的檢查非腎小球血尿者＊腹平片可觀察不透X光結(jié)石和鈣化灶＊靜脈腎盂造影，排尿性膀胱造影及逆行尿路造影根據(jù)需要選用＊CT診斷占位病變，小兒血尿因腫瘤引起者極少，費用高，故較少應用＊疑需神動靜脈造影可選用數(shù)字減影血管造影，可明確有無動靜脈瘺等＊膀胱鏡檢查第二十一頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本選擇相應的檢查腎小球血尿者＊24小時尿蛋白定量明確是否有蛋白尿存在＊如存在蛋白尿，還需檢查血白蛋白/球蛋白以及血脂情況＊血ASO、補體C3、抗核抗體、乙型肝炎相關(guān)抗原等可鑒別腎炎性質(zhì)＊血BUN、Cr及Ccr說明腎損害程度＊B超觀察腎臟大小及內(nèi)部回聲等第二十二頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本選擇相應的檢查腎小球血尿者

腎活檢對明確腎小球性血尿的病因、指導治療和判斷預后有很大幫助，有以下指征可考慮腎穿刺：＊持續(xù)鏡下血尿或發(fā)作性肉眼血尿>6月＊伴明顯蛋白尿，又已排除鏈球菌感染后腎炎者＊伴高血壓及氮質(zhì)血癥者

＊伴持續(xù)低補體血癥者＊有腎炎或耳聾家族史者第二十三頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本IgA腎病?1968年由Berger首先報道，故又名Berger氏病。IgA腎病作為一種獨立疾病，與其他腎臟疾病的臨床、病理特征均不同，為各類原發(fā)性腎小球疾病中最常見的。?有IgA腎?。↖gAN）是一種免疫病理學診斷病名，其特征是腎小球系統(tǒng)膜區(qū)有彌漫性的IgA沉著，這種病變伴隨著不同程度的局灶性或彌漫性系膜增生。臨床上常以發(fā)作性短暫肉眼血尿和鏡下血尿為其特點。第二十四頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本臨床表現(xiàn)IgA腎病臨床表現(xiàn)?IgA腎病者6歲以上兒童占96.4%（162/168）6歲以下僅占極少數(shù)?IgA腎病臨床表現(xiàn)多樣，可從無癥狀的尿異常到腎功能不全第二十五頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本臨床表現(xiàn)IgA腎病臨床表現(xiàn)孤立性血尿型孤立性蛋白尿型腎病綜合征型遷延性腎炎型急性腎炎型急進性腎炎型慢性腎炎型第二十六頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本IgA腎病治療?預防性抗生素或摘除扁桃體，可減少肉眼血尿的發(fā)作，但對進行性腎衰是否有益尚無肯定結(jié)論?病理表現(xiàn)較嚴重的IgA腎病選用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療，部分病兒蛋白尿和血尿減少或消失，但仍可再次復發(fā)?苯妥英鈉：可降低血清IgA水平，減少肉眼血尿發(fā)作，對病理改變無顯著影響?強力霉素：據(jù)報道可延緩腎衰竭的發(fā)生第二十七頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本IgA腎病治療?維生素E：血尿和蛋白尿減少，且可減緩腎功能的惡化?ACEI類：可使尿蛋白減少，延緩腎病理進展?有廣泛新月體形成，臨床表現(xiàn)為急進性腎衰竭：可用甲基潑尼松龍、環(huán)磷酰胺等沖擊治療；血漿置換清除循環(huán)IgA免疫復合物第二十八頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本薄基膜腎病（TBMN）Thinbasementmembranenephrology(TBMN)病理檢查以腎小球基膜彌漫性變薄為特征的一種遺傳性腎臟疾病。

又稱家族性血尿或家族性良性血尿，臨床表現(xiàn)為持續(xù)鏡下血尿，間歇肉眼血尿。肉眼血尿常發(fā)生于呼吸道感染之后。血壓、腎功能正常，不伴蛋白尿。TBMN在持續(xù)性鏡下血尿患者中發(fā)生率為26%-51%，在發(fā)作性肉眼血尿患者中發(fā)生率為10%，占孤立性鏡下血尿11.5%，占腎活檢病理3.7%-17.8%第二十九頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本薄基膜腎?。═BMN）遺傳方式及確切的發(fā)病機制尚不清楚，多數(shù)學者認為TBMN為常染色體顯形遺傳性疾病，亦可以呈常染色體隱性遺傳。通過基因連鎖分析，進一步將TBMN致病基因定位第二號常染色體COL4A3/COL4A4基因區(qū)域，有報道TBMN與基因突變有關(guān)第三十頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本薄基膜腎病（TBMN）有人認為Alport與薄基膜腎病可能是同一基因不同分子缺陷導致的輕重不一的臨床癥候群。但TBMN患者腎小球基膜IV型膠原a3、a4和a5鏈蛋白質(zhì)無異常表達不支持。第三十一頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本薄基膜腎?。═BMN）治療：本病無特殊治療預后好，極少發(fā)生腎衰竭第三十二頁，共37頁。點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本胡桃夾現(xiàn)象與血尿胡桃夾現(xiàn)象（Nutckackersyndrome）是指左腎靜脈受壓引起的左腎靜脈淤血所致的臨床癥狀。臨床特點：臨床主要表現(xiàn)為血尿伴或不伴腰痛，也有表現(xiàn)為直立性蛋白尿的報道；運動后癥狀加重；為非腎小球性血尿；④尚可出現(xiàn)睪丸或卵巢的靜脈淤血，左側(cè)精索靜脈曲張；⑤B