淺談室性早搏的治療策略

淺談室性早搏的治療策略第1頁/共44頁前言室性早搏（VPB）是最常見的心律失常，如何正確識別不同的VPB并給予恰當?shù)奶幚矸浅Ｖ匾?，處理不當將造成醫(yī)源性癥狀和不良后果；而另一方面，有些器質性心臟病的患者，VPB可能是嚴重致死性室性心律失常的前兆，需要認真對待和有效治療，而治療的目的在于預防和減少心臟性猝死。簡單地將老年人的VPB當作冠心病的表現(xiàn)、年輕人的VPB診斷為心肌炎或心肌炎后遺癥而給予抗心律失常藥物或非藥物治療是缺乏病情依據(jù)的，也是導致有VPB者出現(xiàn)各種醫(yī)源性癥狀的主要原因。第2頁/共44頁VPB的流行病學健康人中VPB的檢出率為5%（常規(guī)心電圖）～50%（動態(tài)心電圖）。隨年齡增長，VPB的發(fā)生率也逐步增加，但這種增加并不是心臟發(fā)生了器質性病變的緣故。幾乎每個人的一生均出現(xiàn)過或將會出現(xiàn)，絕大多數(shù)人并無癥狀（不知曉自己有VPB），有些僅是在體檢或健康檢查時被發(fā)現(xiàn)，即便有癥狀者，不同患者之間癥狀的差異頗大，且臨床癥狀的有無或輕重與預后并不呈平行關系，不同心臟“背景”的VPB預后各不相同。第3頁/共44頁VPB的流行病學

冠心病患者不同病情、同樣病情的不同階段其VPB的發(fā)生率差異很大，急性心肌梗死（AMI）最初2～3天中VPB的發(fā)生率可達85%～91%，隨病程的后延VPB的發(fā)生率顯著下降為10%左右。不同時間VPB的發(fā)生率具有很大的自發(fā)性的差異，一天中，上午發(fā)生VPB較多，其他時間相對較少。因此應首先進行危險分層,進而行針對性治療第4頁/共44頁室早的危險度分層

1.

1971年Lawn提出室早進行了危險度分級為5級。室早0級:無室性早搏;1級:偶發(fā)、單個出現(xiàn)室性早搏<30個/h;2極:頻發(fā)、單個出現(xiàn)室性早搏≥720次/24h或≥30個/h;3級:多源、多形性室性早搏;4A級:連發(fā)成對的室性早搏;4B級:室性早搏連續(xù)3個以上;5級:RonT現(xiàn)象室性早搏。當時認為Ⅱ級以上的室早有觸發(fā)心室顫動的潛在危險。第5頁/共44頁VPB的危險分層

早期的Lown分級對室性心律失常危險度的分層忽略了患者心臟和全身整體臨床情況，而片面強調了室性早搏頻發(fā)及復雜程度；分層標準本身也存在一些缺陷：將“RonT”歸于最嚴重的狀況，而對于已經出現(xiàn)的短陣VT（NSVT）重視不夠。上述情況的結果是脫離患者實際情況，造成臨床醫(yī)療實踐對策的混亂。第6頁/共44頁室早的危險度分級

2.1991年Bigger結合基礎心臟病及左心室功能情況與室性心律失常可能造成的結果,對室性心律失常進行了分類,分為良性、潛在惡性和惡性心律失常。良性室性心律失常指無危險因素或引起猝死危險性低(<5%),約占室性心律失常的30%;潛在惡性室性心律失常約占室性心律失常的65%,可明顯增加死亡危險,約15%病例可引起惡性心律失?；蜮?。

第7頁/共44頁VPB的危險分層

評價VPB的臨床意義和預后并不取決于癥狀的有無及輕重、而應根據(jù)有無器質性心臟病以及基本心臟病的狀態(tài)和嚴重程度。目前，主要根據(jù)室性心律失常的預后意義和是否導致明顯相關癥狀與血流動力學障礙來分類。通常分3大類：良性室性心律失常、有預后意義的室性心律失常、惡性或致命性室性心律失常。第8頁/共44頁VPB的治療目的室早治療目的一是緩解癥狀,二是預防猝死。因其預后的不同而存在著很大的差異。第9頁/共44頁良性VPB主要指無器質性心臟病的VPB無癥狀且無器質性心臟病患者的VPB/NSVT根本無需抗心律失常藥物治療?；颊呶ㄒ恍枰氖乔‘?shù)陌参颗c合理的耐心解釋。向患者說明預后良好，解除其心理緊張和各種擔憂。如確有與心律失常直接相關的癥狀，首先應予心理治療，在對患者做好解釋工作的基礎上，如果心理治療無效者方予以藥物治療鎮(zhèn)定劑和β受體阻滯劑是最常用的第一線藥物第10頁/共44頁室性早搏先別急著服藥

很多室早患者，只要發(fā)病就吃抗心律失常藥，癥狀雖然有所減輕，但還會發(fā)病。目前強調，室早不可盲目服藥。室早是最常見的心律失常之一，誘因很多，很難確定其真正的原因。所以室早應該先通過醫(yī)生體檢及心電圖檢查，弄清楚病因，看是功能性早搏，還是器質性早搏。第11頁/共44頁良性VPB主要指無器質性心臟病的VPB也可用普羅帕酮、美西律、莫尼西嗪等，但不宜使用有臟器毒性或不良反應的藥物，如奎尼丁、索他洛爾或胺碘酮。治療目的和療效判斷的標準不是以VPB是否消失或減少了多少來衡量，而應該以癥狀是否減輕或消失為判斷標準。當上述藥物治療無效時也可考慮放棄藥物治療。起源于右室流出道（RVOT）的VPB，在一線藥物治療無效而癥狀明顯又符合指征時可考慮射頻消融治療。第12頁/共44頁有預后意義的VPB指器質性心臟病患者的VPB這類患者不可用Ⅰ類抗心律失常藥物，而應針對基礎心臟病進行治療。應當特別強調的是，臨床上使用抗心律失常藥物的適應證為：心律失常導致與心律失常直接相關的臨床癥狀，影響患者生活質量和工作能力和(或)心律失常存在直接或潛在的導致或增加猝死風險。第13頁/共44頁有預后意義的VPB對急性左心衰竭患者出現(xiàn)的各種心律失常，應盡快控制心力衰竭，注意查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等原因。慢性充血性心力衰竭患者，在心衰糾正的基礎上加β受體阻滯劑。AMI后，應盡快實施再灌注治療：溶栓和直接PCI，梗死相關血管開通時出現(xiàn)的VPB和加速性室性自主心律大多為一過性，一般不必使用抗心律失常藥物，早期預防性使用利多卡因可增加總死亡率。對于導致血流動力學不穩(wěn)定的頻發(fā)VPB或NSVT，可臨時靜脈應用利多卡因。陳舊性心肌梗死患者主要按照二級預防的要求使用相關藥物，有左心功能不全者注意將血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）逐步調整至足夠劑量，對左室射血分數(shù)明顯降低或嚴重心力衰竭的頻發(fā)NSVT患者也可考慮用胺碘酮。第14頁/共44頁惡性VPB

這些患者因有明確的器質性心臟病變而可能引發(fā)SVT和VF，但有器質性心臟病患者的VPB/NSVT不是引起猝死或使死亡增加的直接原因，而只是基礎心臟病的臨床表現(xiàn)。治療對策包括：尋找和確定預測惡性心律失常的臨床指標(24h動態(tài)心電圖監(jiān)測、心室晚電位、心率變異性、QT離散度和壓力反射敏感性以及左室射血分數(shù)等)。抗心律失常藥物在一級預防中的地位不明確。二級預防則主要針對發(fā)生于無急性冠心病事件時的VF或血流動力學不穩(wěn)定的室速的存活者。第15頁/共44頁惡性VPB已有的大量臨床研究結果表明，治療惡性室性心律失?；颊邞走xICD，抗心律失常藥物的療效總的來說不可靠，其中CAST試驗已提示Ⅰc類抗心律失常藥物不改善患者預后，且顯著增加器質性心臟病伴室性心律失?；颊叩乃劳鲲L險，使心肌梗死后的頻發(fā)VPB/NSVT患者猝死增加3倍，總死亡率增加2.5倍。Ⅱ類抗心律失常藥物即β受體阻滯劑，為降低心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死和總死亡率的有效抗心律失常藥物，為惡性室性心律失常一級預防的首選藥物。第16頁/共44頁惡性VPBⅢ類抗心律失常藥物：胺碘酮可減少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者的猝死風險，但對所有原因所致的死亡率降低不顯著。胺碘酮是除β受體阻滯劑之外能夠減少心肌梗死后(無論是否有VPB或左心功能不全)和慢性心力衰竭患者猝死風險的又一有效的抗心律失常藥物。胺碘酮和索他洛爾可作為無條件接受ICD的惡性室性心律失常者一級預防的藥物，或與ICD聯(lián)合使用。一般多考慮以胺碘酮為主、索他洛爾為輔的選藥原則。對心功能差的老年患者首選胺碘酮，心功能好的年輕患者可用索他洛爾。Ⅳ類抗心律失常藥物：維拉帕米可用于終止QT間期正常，由配對間期極短的VPB引發(fā)的多形性VT，也用于左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道的室速。第17頁/共44頁惡性VPB、原發(fā)病治療

冠心病伴明顯心功能不全者出現(xiàn)頻繁或復雜的VPB/NSVT，其猝死的危險增大。最有效的治療是處理心肌缺血，包括藥物和非藥物措施。倘若進行有效的再灌注治療、心肌缺血得以糾正后心律失常仍然存在，則應注意心功能狀態(tài)。若左心室射血分數(shù)≥40%，可不需進一步治療；若＜40%，則應行電生理檢查，如果能誘發(fā)出SVT，則植入ICD；若未誘發(fā)出SVT，藥物治療即可。β受體阻滯劑和ACEI能降低總死亡率，在無禁忌證時均應使用，胺碘酮也是安全有效的藥物。第18頁/共44頁惡性VPB、原發(fā)病治療輕度心功能不全伴VPB/NSVT的治療重點在于改善心功能，抗心律失常治療同無器質性心臟病患者。嚴重心功能不全伴VPB/NSVT未排除缺血性心臟病，胺碘酮治療可改善患者的長期預后。心肌肥厚時，NSVT對預測猝死的發(fā)生有一定的意義，但其陽性預測率較低，且藥物治療并不能降低猝死發(fā)生率。因此其治療仍以改善癥狀為主。原發(fā)性擴張性心肌病患者的VPB/NSVT，因藥物治療并不降低總體死亡率及猝死發(fā)生率，在無癥狀時也無需藥物治療，但如確有癥狀，應采用上述緩解癥狀的治療原則。第19頁/共44頁植入式復律除顫器(ICD):

多個臨床試驗證實了ICD預防心源性猝死的I類適應癥,可有效預防心源性猝死。在安置ICD后,仍需繼續(xù)服藥(乙胺碘呋酮、β受體阻滯劑等)。頻發(fā)室早患者,如LVEF<35%,并可誘發(fā)出持續(xù)室速/室顫,可置入ICD預防心源性猝死。第20頁/共44頁VPB的射頻消融治療

前言由于抗心律失常藥物的療效有限，且其具有的致（促）心律失常作用，限制了其應用，隨著科學技術的進步和人們對更高生活品質的追求，特別是射頻導管消融和心電標測方法和技術的進步，使得以往難以明確起源部位的VPB能夠得以精確定位，VPB的導管射頻消融治療獲得重視。第21頁/共44頁射頻消融治療室早

射頻消融術適用于癥狀明顯、藥物效果不佳或不能耐受者及病史大于1年的頑固性室早患者,一般情況下不主張使用。近年來隨著醫(yī)療技術水平的提高,適應癥有增寬趨勢,射頻消融治療右室流出道型室早的成功率高達80%以上,對該類室早一線藥物治療無效時,可考慮行射頻消融治療。但對于無器質性心臟病患者的頻發(fā)室性早搏是否是射頻消融適應癥目前仍有爭議。

第22頁/共44頁VPB射頻消融治療的適應證適應證

（1）頻發(fā)的單源VPB（含短陣VT）、特別是Holter監(jiān)測24h超過10000次的VPB；（2）通過一種以上的藥物治療無效或難以耐受、且由VPB/NSVT引起的一系列癥狀難以消除；（3）發(fā)生VPB前沒有明確的器質性心臟病；（4）頻繁VPB的反復發(fā)作導致了患者的生活質量下降或引起了心臟結構與功能的改變：如心臟擴大、心力衰竭等；（5）病史1年以上；（6）非一過性可逆因素導致的VPB；（7）患者要求治療的迫切心情。第23頁/共44頁VPB射頻消融治療的方法

起搏標測適用于起源于右心室的VPB、或VPB較少、或不能耐受VT發(fā)作者。激動順序標測適用于起源于左心室流出道的VPB及（或）VT發(fā)作較頻繁而血流動力學又穩(wěn)定的患者，或起搏標測難以確定消融靶點、或經放電消融無效者。Carto系統(tǒng)標測采用磁場定位跟蹤技術和特制的可作為消融的標測導管，通過在心內膜面移動此導管尋找最早激動點即消融靶點，被稱為熱點標測。

Ensite3000標測采用不同顏色，或等電位圖、等時圖經三維心內膜幾何模型顯示，同時同步記錄32導聯(lián)心電圖，重建某一心腔3360個部位的腔內電圖，觀察和確定VPB時其激動時間和電壓差別，從而判別VPB的起源部位、激動順序，確定消融靶點。第24頁/共44頁VPB射頻消融治療的安全性與并發(fā)癥

VPB消融治療的安全性和并發(fā)癥與操作者的經驗、手術技巧以及設備條件有關，一般是比較安全的。嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率很低，類似于一般心臟導管術。主要的并發(fā)癥：心室穿孔（特別是起源于RVOT者）及急性心包填塞；國外有因心臟穿孔導致死亡的病例報告，值得重視；心律失常：CLBBB較CRBBB更常見，房室傳導阻滯等；罕有肺栓塞。第25頁/共44頁VPB射頻消融治療效果起源于RVOT的VPB/NSVT，因通常為孤立性病灶且其周圍沒有心肌的結構異?；蝰：劢M織、消融導管容易抵達靶點部位、血動力學狀況穩(wěn)定能夠耐受標測及消融過程，療效肯定，即刻成功率可達到99%、遠期成功率為90%～93%。第26頁/共44頁VPB射頻消融治療效果

其他起源部位的VPB/NSVT則因標測定位困難：①多個部位標測結果可能均顯示一樣的V波提前，而真正能夠獲得成功消融的部位一般只有一個點；②起源于左心室的VPB/VT通常需要配合用激動順序標測才能精確定位，但如果術中VPB出現(xiàn)少、或僅間歇出現(xiàn)、或因干擾致使QRS波及（或）V波的起始部分難以辨認而給靶點定位造成困難；③部分VPB起源于心內膜下深層或心外膜下，或病灶周圍有瘢痕形成、或多源性VPB等，都可能影響消融的成功率、甚至使之不能成功。第27頁/共44頁VPB射頻消融治療效果克服上述困難的辦法：在激動順序標測的同時，聯(lián)合起搏標測、或使用Carto、Ensite3000標測系統(tǒng)可顯著提高消融的成功率；也可采用高能量消融、片狀消融等方法。第28頁/共44頁VPB射頻消融治療展望

已有經驗證明，射頻消融治療VPB可以獲得滿意效果，不僅在于VPB的根治和消除，也因VPB的消失而使患者的癥狀得到控制，從而消除不必要的思想顧慮和提高生活質量，更重要的是由此消除了觸發(fā)心室顫動的因素。但現(xiàn)有的臨床資料大多數(shù)為小樣本，尚缺乏大系列的多中心對照研究。今后的重點應當為在如何盡早發(fā)現(xiàn)無癥狀的VPB、和易于觸發(fā)心室顫動的VPB等方面，特別是對于有器質性心臟病變者。第29頁/共44頁

常見器質性心臟病的VPB的心電圖表現(xiàn)

第30頁/共44頁急性ST段抬高時的室性早搏第31頁/共44頁II導聯(lián)ST抬高，心室顫動第32頁/共44頁因急性急性ST抬高31min時，發(fā)生了心室顫