肝功能檢查臨床意義最新

肝功能檢查臨床意義最新第1頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第一節(jié)肝臟的基本功能

肝臟是人體內(nèi)的最大腺體，基本功能有物質(zhì)代謝功能，分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化及膽紅素代謝等。第2頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(一)代謝功能

蛋白代謝：90％以上的蛋白質(zhì)及全部清蛋白、多種凝血因子都是由肝細(xì)胞合成，部分球蛋白也由肝臟合成。糖代謝：肝臟能使血糖濃度保持恒定。脂類(lèi)代謝：參與脂類(lèi)的消化、吸收、分解、合成及運(yùn)輸?shù)却x過(guò)程。維生素及激素代謝：脂溶性維生素的吸收，激素的滅活；膽紅素、鐵、銅及其他金屬的代謝等。第3頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

(二)生物轉(zhuǎn)化作用

肝臟通過(guò)氧化、還原、水解、結(jié)合等過(guò)程對(duì)體內(nèi)代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化，增加其水溶性以利排出體外。

第4頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(三)分泌與排泄功能肝細(xì)胞分泌膽汁，排泄代謝產(chǎn)物(如膽固醇、膽色素)以及藥物、解毒產(chǎn)物。第5頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

第二節(jié)肝臟病常用的實(shí)驗(yàn)室檢查一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查除γ球蛋白以外的大部分血漿蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子及各種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等均由肝臟合成，當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)這些血漿蛋白質(zhì)合成減少。γ球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞所產(chǎn)生，當(dāng)肝臟受損，尤其是慢性炎癥時(shí)，刺激單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，球蛋白生成增加。

第6頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

尿素合成減少，血氨升高，臨床上表現(xiàn)為肝性腦病。因此。通過(guò)血漿蛋白含量，及蛋白組分的分析，凝血因子含量及血氨濃度檢驗(yàn)，借以了解肝細(xì)胞有無(wú)損傷及其損傷程度。

嚴(yán)重肝病血漿凝血因子合成減少，臨床上出現(xiàn)皮膚粘膜出血傾向。第7頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(一)血清總蛋白和清蛋白、球蛋白比值測(cè)定原理：90％以上的血清蛋白(serumtotalprotein，STP)和全部清蛋白(albumin)由肝臟合成，因此血清總蛋白和清蛋白檢測(cè)是反映肝臟功能的重要指標(biāo)。清蛋白是正常人體血清中的主要蛋白質(zhì)組分，肝臟每天大約合成120nm／kg，半衰期15~19天。第8頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[參考值范圍]正常成人血清總蛋白60-80g／L清蛋白40--55g／L球蛋白20-30g／LA／G為1.5-2.5:1第9頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]1.

血清總蛋白及清蛋白增高

主要由于血清水分減少，總蛋白濃度增加，而全身總蛋白量并未增加，如急性失水、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。

第10頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二①肝細(xì)胞損害：

常見(jiàn)肝臟疾病有亞急性重癥肝炎，慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、肝癌等。清蛋白減少常伴有γ球蛋白增加，清蛋白含量與有功能的肝細(xì)胞數(shù)量呈正比，持續(xù)下降，提示肝細(xì)胞壞死進(jìn)行性加重，預(yù)后不良，治療后清蛋白上升，提示肝細(xì)胞再生，治療有效?？偟鞍?lt;60g或清蛋白<25g／L稱(chēng)為低蛋白血癥，臨床上常出現(xiàn)嚴(yán)重浮腫及胸，腹水。2．總蛋白及清蛋白降低

第11頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二②營(yíng)養(yǎng)不良：攝入不足或消化吸收不良。③蛋白丟失過(guò)多：如腎病綜合征,蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻毙源笫а取＂芟脑黾樱航Y(jié)核、甲亢、惡性腫瘤等。⑤血清水分增加：水鈉潴留或靜脈補(bǔ)充過(guò)多的晶體溶液。較少見(jiàn)有先天性低清蛋白血癥。血清總蛋白及清蛋白降低第12頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

總蛋白>80g／L或球蛋白>35g／L，稱(chēng)為高蛋白血癥或高球蛋白血癥?？偟鞍自龈咧饕乔虻鞍自龈撸渲杏忠驭们虻鞍自龈邽橹?，常見(jiàn)原因①慢性肝臟疾?。郝愿窝?、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān)。②M蛋白血癥：多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。③自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、④慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病及慢性血吸蟲(chóng)病等。3．總蛋白及球蛋白增高第13頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

4．球蛋白降低主要是合成減少，

①生理性減少：小于3歲的嬰幼兒；

②免疫功能抑制：長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑；

③先天性低γ球蛋白血癥。

5．A／G倒置可以是清蛋白降低或球蛋白增高，見(jiàn)于嚴(yán)重肝功能損傷及M蛋白血癥，如慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。第14頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(二)血清蛋白電泳清蛋白0.62～0.71(62％～71％)α1球蛋白0.03～0.04(3％～4％)α2球蛋白0.06～0.10(6％～10％)β球蛋白0.07～0.11(7％～11％)γ球蛋白0.09～0.18(9％～18％)[參考值范圍]醋酸纖維素膜法第15頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]1肝臟疾病急性及輕癥肝炎時(shí)電泳結(jié)果無(wú)異常。慢性肝炎、肝硬化、肝癌，清蛋白減少、α1、α2、β球蛋白也減少；γ球蛋白增加，在慢性活動(dòng)性肝炎和失代償?shù)母窝缀蟾斡不黾佑葹轱@著。

第16頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

2．M蛋白血癥如骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等，清蛋白輕度降低，γ球蛋白明顯升高。

3．腎病綜合征、糖尿病腎病由于血脂增高，可致β球蛋白(是脂蛋白的主要成分)增高，清蛋白及γ球蛋白降低。4．其他結(jié)締組織病伴有γ球蛋白增高，先天性低丙種球蛋白血癥球蛋白降低，蛋白丟失性腸病表現(xiàn)為清蛋白及γ球蛋白降低，α2球蛋白則增高。第17頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（三）血清前清蛋白測(cè)定[原理]前清蛋白(prealbumin)在肝細(xì)胞合成，在電泳圖譜上位于清蛋白前方，是一條染色很淺的區(qū)帶。前清蛋白是一種載體蛋白，能與甲狀腺素結(jié)合，因此又叫甲狀腺素結(jié)合前清蛋白(thyroxinebindingprealbumin)，并能運(yùn)輸維生素A。前清蛋白半衰期較其他血漿蛋白短(約2天)，因此它比清蛋白更能早期反映肝細(xì)胞損害。它的血清濃度明顯受營(yíng)養(yǎng)狀況及肝功能改變的影響，常用放射免疫擴(kuò)散法測(cè)定。第18頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[參考值范圍]

1歲100mg／L1～3歲168～281mg／L成人280—360mg／L第19頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]1.降低①營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤；②肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌及膽汁淤積性黃疽。對(duì)早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價(jià)值。2.增高見(jiàn)于Hodgkin病。第20頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（四）血漿凝血因子測(cè)定凝血因子幾乎都在肝臟中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是維生素K依賴(lài)因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X)，如因子Ⅶ的半衰期只有1.5--6小時(shí)，因此在肝功能受損的早期，清蛋白檢測(cè)完全正常，而維生素K依賴(lài)的凝血因子卻有顯著降低，故在肝臟疾病早期可用凝血因子檢測(cè)作為過(guò)篩試驗(yàn)。第21頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

在肝臟疾患時(shí)，通常進(jìn)行的過(guò)篩試驗(yàn)有：

1.凝血酶原時(shí)間(PT)測(cè)定

它反映血漿因子Ⅱ、V、Ⅶ、X含量，PT延長(zhǎng)是肝硬化失代償期的特征，也是診斷膽汁淤積，肝臟合成維生素K依賴(lài)因子Ⅱ、Ⅶ、X是否減少的重要實(shí)驗(yàn)室檢查。在暴發(fā)性肝炎時(shí)，如PT延長(zhǎng)、纖維蛋白原及血小板都降低，可診斷為DIC。

2．活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定(APTT)

嚴(yán)重肝病時(shí)，因子Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ合成減少，致使APTT延長(zhǎng)；維生素K缺乏時(shí)，因子Ⅸ、X不能激活，APTT亦可延長(zhǎng)。第22頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

3．凝血酶凝固時(shí)間(TT)測(cè)定

TT延長(zhǎng)主要反應(yīng)血漿纖維蛋白原含量減少或結(jié)構(gòu)異常和FDP的存在，因子Ⅶ、Ⅸ、X也有影響。肝硬化或急性暴發(fā)性肝功能衰竭合并DIC時(shí)，TT是一個(gè)常用的檢測(cè)手段。4．肝促凝血酶原激酶試驗(yàn)(HPT)HPT能反映因子II、Ⅶ、X的綜合活性，試驗(yàn)靈敏度高，但由于其靈敏度太高，故與預(yù)后相關(guān)性較差。

5．抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)測(cè)定

AT-Ⅲ主要在肝臟合成，70％一80％凝血酶由其滅活，它與凝血酶形成1：1共價(jià)復(fù)合物而抑制凝血酶。嚴(yán)重肝病時(shí)AT-Ⅲ活性明顯降低，合并DIC時(shí)減低更顯著。第23頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（五）血氨測(cè)定

[原理]

來(lái)源：1、腸道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白質(zhì)在大腸桿菌作用下脫去氨基生成氨。2、血液中的尿素滲入腸道，經(jīng)大腸桿菌分解作用生成氨。氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度毒性。肝臟是唯一能解除氨毒性的器官，肝臟將氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)鍵，嚴(yán)重肝損害時(shí)，如果80％以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。第24頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[參考值范圍]

谷氨酸脫氫酶法11—35μmol／L[臨床意義]

1．升高①生理性增高見(jiàn)于進(jìn)食高蛋白飲食或運(yùn)動(dòng)后；②病理性增高見(jiàn)于嚴(yán)重肝損害(如肝硬化、肝癌、重癥肝炎等)、上消化道出血、尿毒癥及肝外門(mén)脈系統(tǒng)分流形成等。2．降低低蛋白飲食、貧血。

第25頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二二、脂類(lèi)代謝功能檢查

血清脂類(lèi)包括膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯及游離脂肪酸。肝臟除合成膽固醇、脂肪酸等脂類(lèi)外，還能利用食物中脂類(lèi)及脂肪組織的游離脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂，血液中的膽固醇及磷脂主要來(lái)源于肝臟。當(dāng)肝細(xì)胞損傷時(shí)，脂肪代謝發(fā)生異常，因此測(cè)定血漿脂蛋白及脂類(lèi)成分，尤其是膽固醇及膽固醇脂的改變，是估計(jì)肝臟對(duì)脂類(lèi)代謝功能的重要手段。第26頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(一)血清膽固醇和膽固醇酯[原理]

內(nèi)源性膽固醇80％由肝臟合成。當(dāng)肝細(xì)胞損傷時(shí)，膽固醇合成減少，由于LCAT的減少或缺乏，導(dǎo)致膽固醇酯的含量減少。第27頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[參考值范圍]

總膽固醇2.9—6.0mmol／L

膽固醇酯2.34—3.38mmol／L

膽固醇酯：游離膽固醇=3：1第28頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]1．肝細(xì)胞受損時(shí)，膽固醇的酯化障礙，膽固醇酯減少。肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害如肝硬化、暴發(fā)性肝功能衰竭時(shí)，血中總膽固醇也降低。2．膽汁淤積由于膽汁排出受阻而反流入血，血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白X，同時(shí)肝合成膽固醇能力增加，血中總膽固醇增加，其中以游離膽固醇增加為主。3．營(yíng)養(yǎng)不良及甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者，血中總膽固醇減少。第29頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

(二)阻塞性脂蛋白X測(cè)定

[原理]當(dāng)膽道阻塞膽汁淤積時(shí)，由于膽汁排泄受阻，膽汁內(nèi)的磷脂逆流入血，血中出現(xiàn)大顆粒脂蛋白，稱(chēng)為阻塞性脂蛋白X(LP-X)，它是一種異常的低密度脂蛋白。

[參考值范圍]

正常血清中LP-X為陰性第30頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]

1．膽汁淤積性黃疸的診斷血清LPX陽(yáng)性有助于膽汁淤積性黃疸的診斷。2．肝內(nèi)、外阻塞的鑒別診斷

LP-X的定量與膽汁淤積程度相關(guān)，肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴(yán)重，一般認(rèn)為其定量>2000mg／L，提示肝外膽道阻塞。第31頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二三、膽紅素代謝檢查

膽紅素是血液循環(huán)中衰老紅細(xì)胞在肝、脾及骨髓中分解破壞的產(chǎn)物。紅細(xì)胞破壞釋放出血紅蛋白，代謝生成珠蛋白和血紅素，血紅素經(jīng)氧化作用，生成膽綠素，進(jìn)一步被催化而還原為膽紅素。第32頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二正常人由紅細(xì)胞破壞生成的膽紅素占總膽紅素的80％一85％，其余15％一20％來(lái)自肌紅蛋白、過(guò)氧化氫酶及細(xì)胞色素酶及骨髓中無(wú)效造血的血紅蛋白，以上形成的膽紅素稱(chēng)為游離膽紅素(freebilirubin)，在血流中與清蛋白結(jié)合形成的復(fù)合體，稱(chēng)為非結(jié)合膽紅素(unconjugatedbilirubin)，非結(jié)合膽紅素不能自由透過(guò)各種生物膜，故不能從腎濾過(guò)。第33頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

非結(jié)合膽紅素經(jīng)肝臟代謝形成結(jié)合膽紅素，結(jié)合膽紅素隨膽汁排入腸道，在腸道細(xì)菌作用下，生成尿膽原(urobilinogen)

，大部分隨糞便排出，約20％的尿膽原被腸道重吸收，經(jīng)門(mén)脈入肝，重新轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，再隨膽汁排入腸腔，這就是膽紅素的腸肝循環(huán)。

第34頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

當(dāng)紅細(xì)胞破壞過(guò)多(溶貧)、肝細(xì)胞膜對(duì)膽紅素轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷(Gilbert綜合征)、結(jié)合缺陷((Criglerr-Najjar綜合征)、排泄障礙(Dubin-johnson綜合征)及膽道阻塞(各型肝炎、膽管炎癥等)均可引起膽紅素代謝障礙，臨床上通過(guò)檢測(cè)血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素、尿內(nèi)膽紅素及尿膽原，借以診斷有無(wú)溶血及判斷肝、膽系統(tǒng)在膽色素代謝中的功能狀態(tài)。第35頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(一)血清總膽紅素測(cè)定

[參考值范圍]

新生兒0~1天34~103μmol／L1~2天103~171

μ

mol／L3~5天68~137

μ

mol／L

成人3.4～17.1μ

mol／L第36頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]

1．判斷有無(wú)黃疸、黃疸程度及演變過(guò)程

STB>17.1但<34.2μmol／L為隱性黃疸。34.2—171μmol／L為輕度黃疸。171—342

μmol／L為中度黃疸。

>342

μmol／L為高度黃疸。

2．根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因

溶血性黃疸通常<85.5μmol

／L，肝細(xì)胞黃疸為17.1—171。不完全性梗阻為171~265

μmol

／L。完全性梗阻性黃疸通常>342

μmol

／L。

第37頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3．總膽紅素，結(jié)合及非結(jié)合膽紅素升高程度判斷黃疸類(lèi)型

總膽伴非膽明顯增高提示為溶血性黃疸，總膽伴結(jié)膽升高為膽汁淤積性黃疸，

三者均增高為肝細(xì)胞性黃疸。第38頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(二)血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測(cè)定[參考值范圍]結(jié)合膽紅素0～6.8μmol／L

非結(jié)合膽紅素1.7～10.2μmol／L

第39頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]

根據(jù)結(jié)合膽紅素與總膽紅素比值，可協(xié)助鑒別黃疸類(lèi)型：CB／STB<20％提示為溶血性黃疸，20％～50％之間為肝細(xì)胞性黃疸，>50％為膽汁淤積性黃疸。結(jié)合膽紅素測(cè)定有助于某些肝膽疾病的早期診斷，肝炎的黃疸前期、無(wú)黃疸型肝炎、失代償期肝硬化、肝癌等，30％～50％患者CB增加，而STB正常。第40頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(三)尿內(nèi)膽紅素檢查

[原理]非結(jié)合膽紅素不能透過(guò)腎小球屏障，因此不能在尿中出現(xiàn)，而結(jié)合膽紅素為水溶性能夠透過(guò)腎小球基底膜在尿中出現(xiàn)。正常成年人尿中含有微量膽紅素，大約為3.4μmol／L，通常的檢驗(yàn)方法不能被發(fā)現(xiàn)，當(dāng)血中結(jié)合膽紅素濃度超過(guò)腎閾(>34μmol／L)時(shí)，結(jié)合膽紅素可自尿中排出。第41頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

[參考值]

正常為陰性反應(yīng)。[臨床意義]

尿膽紅素試驗(yàn)陽(yáng)性提示血中結(jié)合膽紅素增加，見(jiàn)于：1．膽汁排泄受阻肝外膽管阻塞，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等，肝內(nèi)小膽管壓力升高如門(mén)脈周?chē)装Y、纖維化，或因肝細(xì)胞腫脹等。第42頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

2．肝細(xì)胞損害如病毒性肝炎，藥物或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。3．黃疸鑒別診斷肝細(xì)胞性及梗阻性黃疸尿內(nèi)膽紅素陽(yáng)性而溶血性黃疽疸則為陰性。先天性黃疸中Dubin-Johnson和Rotor綜合征尿內(nèi)膽紅素陽(yáng)性，而Gilbert和Crigler-Najjar綜合征則為陰性。4．堿中毒時(shí)膽紅素分泌增加，可出現(xiàn)尿膽紅素試驗(yàn)陽(yáng)性。第43頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

(四)尿內(nèi)尿膽原檢查

[原理]

在膽紅素腸肝循環(huán)過(guò)程中，僅有極少量尿膽原逸入血液循環(huán)，從腎臟排出。

[參考值范圍]定量0.84—4.2μmol／24h

定性陰性或弱陽(yáng)性第44頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]尿內(nèi)尿膽原在生理情況下僅有微量，若晨尿稀釋4倍以上仍呈陽(yáng)性，則為尿膽原增多。1．尿膽原增多

①肝細(xì)胞受損，如肝炎，肝硬化。②紅細(xì)胞破壞增加，如溶貧及巨幼貧。③內(nèi)出血時(shí)膽紅素生成增加，尿膽原隨之增加；心力衰竭伴肝淤血時(shí)，影響膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運(yùn)及再分泌，進(jìn)入血中的尿膽原增加。④其他，如腸梗阻、頑固性便秘，使腸道對(duì)尿膽原回吸收增加，使尿中尿膽原排出增加。第45頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2．尿膽原減少或缺如

①膽道梗阻，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、Vater壺腹癌等，完全梗阻時(shí)尿膽原缺如，不完全梗阻時(shí)則減少，同時(shí)伴有尿膽紅素增②新生兒及長(zhǎng)期服用廣譜抗生素時(shí)，由于腸道細(xì)菌缺乏或受到藥物抑制，使尿膽原生成減少。臨床通過(guò)血中結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素測(cè)定及尿內(nèi)尿膽紅素、尿膽原的檢查對(duì)黃疸診斷與鑒別診斷有重要價(jià)值。第46頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二正常人及常見(jiàn)黃疸的膽色素代謝檢查結(jié)果血清膽紅素(μmol／L

)尿內(nèi)膽色素CBUCBCB／STB尿膽紅素

尿膽原(μmol／L

)正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4陰性0.84-4.2梗阻性黃疸

明顯增加輕度增加>0.5強(qiáng)陽(yáng)性減少或缺如溶血性黃疸輕度增加明顯增加<0.2陰性明顯增加肝細(xì)胞性黃疸

中度增加中度增加>0.2，<0.5陽(yáng)性正?；蜉p度增加第47頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白含量約占肝總蛋白含量的2/3。但常用于臨床診斷不過(guò)10余種。有些酶具有一定組織特異性，根據(jù)酶活性測(cè)定可用于診斷肝膽疾病。如肝細(xì)胞損傷時(shí)細(xì)胞內(nèi)的酶釋放入血流，使血清中酶活性升高，如丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、醛縮酶、乳酸脫氫酶(LDH)。有些酶是由肝細(xì)胞合成，當(dāng)患肝病時(shí)，這些酶活性降低，如凝血酶。四、血清酶及同工酶檢查第48頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二一些凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X合成需維生素K參與，維生素K在腸道的吸收依賴(lài)于膽汁酸鹽，當(dāng)膽汁淤積時(shí)這些酶合成不足。肝臟和某些組織合成的酶釋放到血液中，從膽汁中排出，當(dāng)膽道阻塞時(shí)，排泄受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如堿性磷酸酶(ALP)、γ—谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)。有些酶活性與肝纖維組織增生有關(guān)，當(dāng)肝臟纖維化時(shí)，這些酶活性增高，如單胺氧化酶(MAO)，Ⅲ

型前膠原肽(PⅢP)、透明質(zhì)酸(HA)、脯氨酰羥化酶(PH)等。因此，血清中的酶活性變化能反映肝臟的病理狀態(tài)，是肝臟病實(shí)驗(yàn)室檢查中最活躍的一個(gè)領(lǐng)域。

第49頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(一)血清氨基轉(zhuǎn)移酶及其同工酶測(cè)定

1．血清氨基轉(zhuǎn)移酶

用于肝功能檢查主要有2種丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanineaminotransferases，ALT，GPT)天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartateaminotransferases，AST，GOT)第50頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二ALT與AST在正常血清的含量很低，但肝細(xì)胞受損時(shí)，肝細(xì)胞膜通透性增加，胞漿內(nèi)的ALT與AST釋放入血漿，使血清ALT與AST活性升高，在中度肝細(xì)胞損傷時(shí)，ALT漏出率遠(yuǎn)大于A(yíng)ST,此外ALT的血漿半衰期為47小時(shí)而AST僅為17小時(shí)，因此ALT反映肝細(xì)胞損傷的靈敏度較AST為高。但在嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí)，線(xiàn)粒體膜亦損傷，可導(dǎo)致線(xiàn)粒體內(nèi)AST的釋放，血清中AST／ALT比值升高。第51頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[參考值范圍]

比色法(Karmen)連續(xù)監(jiān)測(cè)法(37℃)

ALT5～25卡門(mén)氏單位10～40U/L

AST8～28卡門(mén)氏單位10～40U/L

ALT／AST≤1第52頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義](1)急性病毒性肝炎：ALT與AST均顯著升高，可達(dá)正常的20～50倍，甚至100倍，ALT升高更明顯，ALT／AST>1，是診斷病毒性肝炎重要檢測(cè)手段。感染后1～2周，轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰，3周到5周逐漸下降。恢復(fù)期如轉(zhuǎn)氨酶活性不能降至正?；蛟偕仙崾巨D(zhuǎn)為慢性。急性重癥肝炎初期轉(zhuǎn)氨酶升高以AST明顯，如在癥狀?lèi)夯瘯r(shí)，黃疸進(jìn)行性加深，酶活性反而降低，即出現(xiàn)“膽酶分離”，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，頂后不佳。第53頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(2)慢性病毒性肝炎：轉(zhuǎn)氨酶輕度上升(100～200u)或正常，ALT／AST>1，若AST升高較ALT顯著，即ALT／AST<1，提示慢性肝炎進(jìn)入活動(dòng)期。(3)酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，且ALT／AST<1。酒精性肝病AST顯著升高，ALT幾近正常，可能因?yàn)榫凭哂芯€(xiàn)粒體毒性及與酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)。·第54頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(4)肝硬化：轉(zhuǎn)氨酶恬性取決于肝細(xì)胞壞死程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶正?；蚪档?。(5)膽汁淤積，轉(zhuǎn)氨酶正?；蜉p度上升。(6)急性心肌梗塞后6～8小時(shí)，AST增高，18～24小時(shí)達(dá)高峰，可達(dá)正常上限的4～10倍，與心肌壞死范圍和程度有關(guān)，4～5天后恢復(fù)。(7)其他疾?。喝绻趋兰〖膊?、肺梗塞、腎梗塞、胰腺炎、休克及傳染性單核細(xì)胞增多癥，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高(50～200u)。第55頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(二)堿性磷酸酶及其同工酶測(cè)定1．堿性磷酸酶(alkalinephoshatase,ALP)[原理]ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤(pán)中，血清中大部分ALP來(lái)源于肝臟和骨骼，因此常作為肝臟疾病的檢查指標(biāo)之一，膽道疾病時(shí)由于A(yíng)LP生成增加而排泄減少，引起血清中ALP升高。第56頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[參考值范圍]磷酸對(duì)硝基苯酚連續(xù)監(jiān)測(cè)法(30℃)：

成人40～110U／L兒童<250U／L第57頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]

(1)肝膽系統(tǒng)疾病：各種肝內(nèi)、外膽管阻塞，如胰頭癌、膽道結(jié)石引起的膽管阻塞、原發(fā)性膽汁性肝硬化、肝內(nèi)膽汁淤積等，ALP明顯升高，且與血清膽紅素升高相平行，累及肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的肝膽疾病(如肝炎、肝硬化)．ALP僅輕度升高。第58頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

(2)黃疸的鑒別診斷：ALP和血清膽紅素、、轉(zhuǎn)氨酶同時(shí)測(cè)定有助于黃疸鑒別診斷。①膽汁淤積性黃疸，ALP和血清膽紅素明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加；②肝細(xì)胞性黃疸，血清膽紅素中等度增加，轉(zhuǎn)氨酶活性很高，ALP正?；蛏愿?；③肝內(nèi)局限性膽道阻塞(如原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝膿腫等)，ALP明顯增高，ALT無(wú)明顯增高，血清膽紅素大多正常。第59頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(3)骨骼疾?。喝缋w維性骨炎、佝僂病、骨軟化癥、成骨細(xì)胞瘤及骨折愈合期、血清ALP升高。(4)生長(zhǎng)中兒童、妊娠中晚期血清ALP生理性增加。第60頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二肝膽疾病骨骼疾病其它阻塞性黃疸纖維性骨炎愈合性骨折膽汁性肝硬化骨肉瘤生長(zhǎng)中兒童肝內(nèi)膽汁淤積佝僂病后期妊娠占位性病變骨軟化癥傳染性單核細(xì)胞增多癥骨轉(zhuǎn)移癌病毒性肝炎甲狀旁腺功能亢進(jìn)酒精性肝硬化血清ALP增高常見(jiàn)原因第61頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二γ—谷氨酰轉(zhuǎn)移酶：[原理]γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(γ–glutamyltransferase，GGT)。GGT主要存在于細(xì)胞膜和微粒體上，參與谷胱苷肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但血清中GGT主要來(lái)自肝膽系統(tǒng)。GGT在肝臟中廣泛分布于肝細(xì)胞的毛細(xì)膽管一側(cè)和整個(gè)膽管系統(tǒng)，因此當(dāng)肝內(nèi)合成亢進(jìn)或膽汁排出受阻時(shí)，血清中GGT增高。（三)γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶及同工酶測(cè)定第62頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

[參考值]

硝基苯酚連續(xù)監(jiān)測(cè)法(37。C)：<50U／L。第63頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

[臨床意義]

(1)膽道阻塞性疾?。涸l(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積，肝癌時(shí)由于肝內(nèi)阻塞，誘使肝細(xì)胞產(chǎn)生多量GGT，同時(shí)癌細(xì)胞也合成GGT，均可使GGT明顯升高，可達(dá)參考值上限的10倍以上。此時(shí)GGT、ALP、及血清膽紅素呈平行增加。(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎時(shí)，GGT呈中等度升高，慢性肝炎、肝硬化非活動(dòng)期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動(dòng)或病情惡化。

第64頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(3)急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎：GGT可呈明顯或中度以上升高(300-1000U／L)，ALT和AST僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當(dāng)其戒酒后GGT可隨之下降。(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT亦可輕度增加。第65頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(五)單胺氧化酶測(cè)定

[原理]單胺氧化酶(monoamineoxidase，MAO)為一種含銅的酶，分布在肝、腎、胰、心等器官，肝中MAO來(lái)自于線(xiàn)粒體，血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)，因此臨床上常用MAO活性測(cè)定來(lái)觀(guān)察肝臟纖維化程度。MAO第66頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[參考值范圍]成人正常值為：伊藤法<30單位中野法23--49單位第67頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]

1．肝臟病變80％以上的重癥肝硬化及肝癌患者M(jìn)AO活性增高，但對(duì)早期肝硬化反應(yīng)不敏感。急性肝炎時(shí)MAO正常，急性肝壞死時(shí)，血清中MAO增高。輕度慢性肝炎MAO大多正常，中、重度慢性肝炎有50％病人血清MAO增高。2．肝外疾病心力衰竭、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、系統(tǒng)硬化癥等。MAO也可升高。第68頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(六)脯氨酰羥化酶測(cè)定[原理]脯氨酰羥化酶(prolylhydroxylase，PH)是膠原纖維合成酶，能將膠原α-肽鏈上的脯氨酸羥化為羥脯氨酸。在臟器發(fā)生纖維化時(shí)，PH在該器官組織內(nèi)的活性增加。當(dāng)肝纖維化時(shí)，肝臟膠原纖維合成亢進(jìn)，血清中PH增高，因此測(cè)定血中PH恬性可作為肝纖維化的指標(biāo)。第69頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[參考值范圍]

39.5±11．87μg／L

第70頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二[臨床意義]

1．肝臟纖維化的診斷肝硬化、原發(fā)性肝癌時(shí)PH活性明顯增高。而轉(zhuǎn)移性肝癌、急性肝炎、輕型慢性肝炎，PH大多正常，當(dāng)肝細(xì)胞壞死加重伴膠原纖維合成亢進(jìn)時(shí)，PH活性增加，慢性中、重度肝炎因伴有明顯肝細(xì)胞壞死及假小葉形成，PH活性增高。

2．肝臟病變隨訪(fǎng)及預(yù)后判斷慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性進(jìn)行性增高，提示肝細(xì)胞壞死及纖維化狀態(tài)加重，若治療后PH活性逐漸下降，提示治療有效，疾病在康復(fù)過(guò)程中。第71頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二七、其他檢查

肝纖維化的肝功能檢查包括單胺氧化酶、脯氨酰羥化酶，Ⅲ型前膠原N末端肽及透明質(zhì)酸等的測(cè)定。

血清鐵常以鐵蛋白形式貯存在肝、脾、骨黼中，當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生變性壞死時(shí)，肝內(nèi)貯存鐵釋放入血，血清鐵含量升高。血清銅肝臟是人體組織中含銅量最大的器官，銅隨膽汁進(jìn)入腸道，肝內(nèi)外膽汁淤積時(shí)，銅排泄受阻，血清銅和血漿銅藍(lán)蛋白同時(shí)升高。第72頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

(一)Ⅲ型前膠原氨基末端肽測(cè)定

[原理]慢性肝炎、肝硬化患者肝臟的結(jié)締組織的生物合成增加，其主要成分是膠原。在膠原生成初期，首