糖尿病合并高血壓的治療課件

糖尿病合并高血壓的治療Ⅱ型糖尿病中，高血壓發(fā)病率為20%—40%是非糖尿病的1.5—2倍中國(guó)Ⅱ型糖尿病約50%合并高血壓中國(guó)糖尿病近3000萬(wàn)，合并高血壓者占1500萬(wàn)糖尿病患者中44%死亡因素與高血壓有關(guān)。35%—75%有并發(fā)癥的糖尿病與高血壓有關(guān)糖尿病高血壓研究的結(jié)果顯示糖尿病高血壓患者與非糖尿病正常血壓者相比，前者心血管事件的危險(xiǎn)增加4倍

UKPDS.BMJ1998,317:703-713Diabetologia1996,39:1554-1561高血壓合并糖尿病者為高危及極高危（10年間發(fā)生心血管事件危險(xiǎn)性為20%30%或以上）.因此應(yīng)立即開(kāi)始治療使血壓降至130/85mmHg以下。JNCⅥ糖尿病合并高血壓的機(jī)制胰島素抵抗高胰島素血癥肥胖脂代謝異常交感神經(jīng)興奮性與胰島素敏感性關(guān)系的“證據(jù)”1.血管收縮導(dǎo)致胰島素抵抗2.血管舒張?jiān)黾右葝u素敏感性代謝紊亂綜合癥中心性肥胖腰圍男＞102cm女＞88cm甘油三脂≥150mg/dL高密度脂蛋白膽固醇男＜40mg/dL女＜50mg/dL血壓≥130/≥85mmHg空腹血糖≥110mg/dL糖尿病合并高血壓對(duì)機(jī)體的

影響⑴二者并存加重水鈉儲(chǔ)留，脂類(lèi)及糖代謝異常，使血糖和血壓不易控制。⑵周?chē)茏枇υ黾?，血管平滑肌?duì)正腎的血管緊張收縮敏感性增加。⑶加快糖尿病腎病的進(jìn)展。糖尿病病人積極治療高血壓的

重要性嚴(yán)格控制高血壓，可以有效地延緩心腦血管或微血管等并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。控制高血壓極其重要。英國(guó)前瞻性糖尿病研究UKPDS1148例合并高血壓的糖尿病人平均血壓160/94mmHg。病人隨機(jī)分為嚴(yán)格控制血壓組758例和一般控制組390例；平均隨訪8.4年。嚴(yán)格控制組一般控制組血壓144/82mmHg

154/87mmHgP＜0.001糖尿病相關(guān)死亡降低32%P=0.019中風(fēng)發(fā)病率降低44%P=0.0092視網(wǎng)膜病變降低34%P=0.0004UKPDS研究結(jié)果：強(qiáng)化控制血糖

對(duì)糖尿病高血壓遠(yuǎn)期預(yù)后的影響

所有糖尿病糖尿病腦卒中心肌梗死微血管相關(guān)終點(diǎn)相關(guān)死亡并發(fā)癥%0危–10險(xiǎn)性12101116降-20P=0.029P=0.34P=0.52P=0.052低25%P=0.0099-30UKPDSGroup,BrMed.J.1998UKPDS高血壓研究分析所有糖尿病糖尿病腦卒中心肌梗死微血管相關(guān)終點(diǎn)相關(guān)死亡并發(fā)癥%0危–10險(xiǎn)性–2024

21

降低-30p=0.001632

p=0.13

17

44%-40p=0.019

p=0.0092

p=0.013

-50UKPDSGroup,BrMedJ.1998.糖尿病合并高血壓的

治療治療原則降糖目標(biāo)：空腹5.1—6.1mmol/L餐后2小時(shí)血糖：7.0—7.8mmol/L；糖血紅蛋白（HbAic)6.0~7.0%降壓目標(biāo)：血壓＜130/85mmHg；尿蛋白＜18/日，血壓＜130/80mmHg；尿蛋白＞18/日，血壓＜125/75mmHg。治療方法：

飲食控制

運(yùn)動(dòng)療法藥物治療糖尿病高血壓選擇降壓藥物的原則不影響血糖、血脂代謝對(duì)糖尿病腎損害有益具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，對(duì)冠心病有益嚴(yán)格控制血壓長(zhǎng)期治療的安全性降壓藥物對(duì)血脂、血糖

及血尿酸的影響降壓藥種類(lèi)對(duì)血脂影響對(duì)血糖影響對(duì)血酸尿影響利尿藥物↑↑↑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶↓↓—抑制劑血管緊張素Ⅱ↓↓↓受體拮抗劑?受體阻滯劑↑↑—

受體阻滯劑↓↓？—注鈣通道阻滯劑、血管擴(kuò)張藥及中樞降壓藥對(duì)上述代謝無(wú)影響

利尿劑對(duì)脂質(zhì)、糖、電解質(zhì)有不利作用，對(duì)糖尿病控制不利。美國(guó)、歐洲SHEP，STOP，MRC等試驗(yàn)證明小劑量比大劑量能更明顯降低腦卒中及冠心病事件，對(duì)糖、脂肪、電解質(zhì)幾無(wú)不良影響。利尿劑中吲達(dá)帕胺較好。鈣拮抗劑降壓安全有效，降壓幅度較其他類(lèi)降壓藥大，不影響血糖、血脂、有保護(hù)靶器官作用。長(zhǎng)效CCB無(wú)反射性心動(dòng)過(guò)速，激活交感神經(jīng)弱，是較好的選擇。非二氫吡啶類(lèi)，有心臟抑制作用，負(fù)性傳導(dǎo)作用。血壓非依賴性腎臟保護(hù)作用減少腎臟肥厚調(diào)節(jié)系膜大分子轉(zhuǎn)運(yùn)降低殘余腎臟的代謝活性改善尿毒癥性腎鈣質(zhì)沉著減少生長(zhǎng)因子的促有絲分裂作用減少自由基的形成血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（二）作用機(jī)理：改善腎小球?yàn)V過(guò)膜選擇通透性

—AII能改變腎小球?yàn)V過(guò)膜孔徑屏障，增加大孔物質(zhì)通透性—ACEI阻斷了AII生成，故能減少尿蛋白、尤其大分子蛋白濾過(guò)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（三）作用機(jī)理：減少腎小球內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蓄積

—AII刺激腎小球細(xì)胞增多ECM產(chǎn)生—AII刺激纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）生成→纖溶酶原激活劑tPA被抑制→纖溶酶及金屬基質(zhì)蛋白酶（MMP）產(chǎn)生減少→ECM降解少ACEI阻斷了AII的上述致病作用，減少ECM蓄積。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（四）治療適應(yīng)癥：降低系統(tǒng)高血壓減少尿蛋白排除延緩腎損害進(jìn)展血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（五）如何選擇CAEI類(lèi)藥物？①對(duì)腎臟組織滲透力強(qiáng)抑制腎臟局部RAS作用強(qiáng)②能夠雙通道排泄腎功能不全時(shí)藥物不易蓄積血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（六）腎功能不全（SCr＜4mg/dl)用藥注意事項(xiàng)①引起高鉀血癥。②血清肌酐（SCr)上升兩種情況：SCr升高幅度＜50%，1~2周內(nèi)自行恢復(fù)。SCr升高幅度≥50%，或＞1.5mg/dl，且兩周未能恢復(fù)。

—前者為正常反應(yīng)，后者提示腎臟缺血。副作用干咳

首劑效應(yīng)

高鉀血癥血管緊張素Ⅱ受體拮抗（ARB）

在AT1受體水平阻斷ATⅡ和受體偶聯(lián)，同時(shí)加強(qiáng)AT2受體作用。其作用與ACEI相同，但副作用少