++厭氧性細(xì)菌課件

厭氧性細(xì)菌李春波，男，55歲，農(nóng)民。

主訴：因張口困難，全身抽筋而急診入院。病例討論病史：一周前在地里勞動時，不慎被一繡鐵釘刺破左足底。傷口立即由“赤腳醫(yī)生”處理包扎，但至今未愈。入院前24h開始張口困難，逐漸加重，不能進(jìn)食。頸項發(fā)硬，不能彎腰。５h前開始全身抽筋，發(fā)作歷時幾秒鐘，間歇20～30min。病例討論

問題1.患者最可能患有什么疾??？為什么？2.應(yīng)如何治療？3.如何預(yù)防該疾病的發(fā)生？病例討論破傷風(fēng)梭菌從傷口入侵后，在傷口處生長繁殖并產(chǎn)生痙攣毒素，引起人體骨骼肌陣發(fā)性痙攣。臨床表現(xiàn)為牙關(guān)緊閉，頸項強(qiáng)直，角弓反張等癥狀。此病一旦發(fā)生，病死率很高。

破傷風(fēng)破傷風(fēng)梭菌一、生物學(xué)特性G+菌

形態(tài)與染色：細(xì)長桿菌，芽胞比菌體粗，圓形，位于菌體頂端，使細(xì)菌呈鼓槌狀。

抵抗力：破傷風(fēng)梭菌芽胞對外界環(huán)境抵抗能力強(qiáng)，在干燥的土壤中能存活數(shù)十年。

培養(yǎng)特性：專性厭氧。

一、生物學(xué)特性

新生兒破傷風(fēng)主要因使用未徹底滅菌的接生工具，細(xì)菌或芽胞感染臍帶殘端而發(fā)病。二、致病性與免疫性全世界每年有100萬病例發(fā)生。

目前，破傷風(fēng)多發(fā)生在成人的工傷、創(chuàng)傷的感染。二、致病性與免疫性●

神經(jīng)毒素，對腦干和脊髓前角細(xì)

胞有高度親和力；●毒性強(qiáng)，對人的致死量＜1μg；●不耐熱，可被蛋白酶破壞；●抗原性強(qiáng)，可脫毒成為類毒素，

用于破傷風(fēng)的預(yù)防。破傷風(fēng)痙攣毒素的特點：

2.致病物質(zhì)痙攣毒素能選擇地抑制中間神經(jīng)元和抑制性神經(jīng)元釋放抑制性介質(zhì)二、致病性與免疫性當(dāng)屈肌興奮時，得不到抑制性神經(jīng)元的抑制而持續(xù)地強(qiáng)烈收縮，伸肌缺乏中間神經(jīng)元的抑制而不能松馳，以至屈肌和伸肌均強(qiáng)烈收縮，興奮性異常增高，造成破傷風(fēng)特有的癥狀。

二、致病性與免疫性破傷風(fēng)臨床癥狀牙關(guān)緊閉苦笑面容二、致病性與免疫性3.所致疾病三、微生物學(xué)檢查法破傷風(fēng)的診斷主要根據(jù)受傷病史、感染致病條件以及特有的臨床癥狀，即可做出診斷。一般不需作微生物學(xué)檢查。

李春波一周前在地里勞動時，不慎被一繡鐵釘刺破左足底。傷口立即由“赤腳醫(yī)生”處理包扎，但至今未愈。

入院前24h開始張口困難，逐漸加重，不能進(jìn)食。頸項發(fā)硬，不能彎腰。牙關(guān)緊閉，痙笑，頸項強(qiáng)直。體檢時陣發(fā)痙攣1次，呈角弓反張，歷時約10秒。三、微生物學(xué)檢查法3、抗菌治療四、防治原則

早期、足量注射前必須先作皮膚試驗。

1、使用破傷風(fēng)抗毒素；

亦可使用人抗破傷風(fēng)免疫球蛋白。2、清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)4、使用鎮(zhèn)靜、解痙藥特異性治療易感人群：有計劃地注射破傷風(fēng)類毒素，免疫力可維持12年。兒童（3個月～6歲）接種白百破三聯(lián)疫苗。四、防治原則一般性預(yù)防●清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)

●如有過類毒素基礎(chǔ)免疫，可再

注射一針類毒素；如無基礎(chǔ)免

疫，則應(yīng)立即肌注破傷風(fēng)抗毒

素，最好同時注射類毒素主動

免疫。

●抗菌治療四、防治原則緊急預(yù)防小芳，下荷池采藕，不幸劃破足底一大塊皮膚，傷口被淤泥污染。她以為是小事，只是用池水洗了洗，回家后在足底貼上一片傷濕止痛膏。

當(dāng)天夜里，傷足出現(xiàn)紅腫。第二天上午已腫至小腿。下午到醫(yī)院時，連大腿都紅腫化膿，劇烈疼痛，高熱至40℃。醫(yī)生切開傷口時流出暗紅色膿血，惡臭，并有氣泡溢出。

入院那天晚上，小芳離開了人世。病例討論病例討論氣性壞疽引起氣性壞疽的病原菌主要有產(chǎn)氣莢膜梭菌、水腫桿菌、敗毒桿菌、溶組織桿菌。產(chǎn)氣莢膜梭菌3.生化反應(yīng)代謝十分活躍，可分解多種常見的糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣。一、生物學(xué)特性二、致病性與免疫性1.致病物質(zhì)與所致疾病莢膜毒素：透明質(zhì)酸酶毒素：膠原酶、明膠酶形成一股強(qiáng)大的能突破人體防御機(jī)構(gòu)的侵襲力毒素：DNA酶二、致病性與免疫性分解細(xì)胞膜上的卵磷脂，破壞紅細(xì)胞膜，引起溶血；破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管通透性增加，造成水腫；促進(jìn)血小板凝聚，導(dǎo)致血栓形成，局部組織缺血、壞死；作用于心肌，使血壓下降，心率減慢，導(dǎo)致循環(huán)衰竭和休克，這是氣性壞疽死亡的主要原因。α毒素（卵磷脂酶）

多糖酶：分解肌肉組織蛋白質(zhì)，產(chǎn)生H2S和酪酸，具有特殊臭味。二、致病性與免疫性分解多糖，產(chǎn)生CO2和H2O，從而造成肌肉組織壞死，液化，造成氣腫、水腫。

多糖酶肌肉纖維細(xì)菌氣體氣體二、致病性與免疫性觸摸有捻發(fā)感。由于氣腫壓迫局部組織，阻礙血液供應(yīng)，更加重肌肉壞死。同時，末稍神經(jīng)受到壓迫，導(dǎo)致局部組織缺氧，加快組織壞死，出現(xiàn)難以忍受的劇痛，有一種脹裂的感覺。二、致病性與免疫性病變蔓延迅速，最后造成大塊組織壞死，毒素入血，引起毒血癥、休克。死亡率可達(dá)30%。二、致病性與免疫性氣性壞疽多見于戰(zhàn)傷，也可見于平時創(chuàng)口有污染的大面積開放性骨折及軟組織損傷。三、微生物學(xué)檢查法

直接涂片鏡檢：是極有價值的快速診斷法?？梢姼锾m陽性有莢膜大桿菌，并伴有其他雜菌。小芳，下荷池采藕，不幸劃破足底一大塊皮膚，傷口被淤泥污染。她以為是小事，只是用池水洗了洗，回家后在足底貼上一片傷濕止痛膏。

當(dāng)天夜里，傷足出現(xiàn)紅腫。第二天上午已腫至小腿。下午到醫(yī)院時，連大腿都紅腫化膿，劇烈疼痛，高熱至40℃。醫(yī)生切開傷口時流出暗紅色膿血，惡臭，并有氣泡溢出。

入院那天晚上，小芳離開了人世。病例討論四、防治原則氣性壞疽病情進(jìn)展急劇，潛伏期一般為8-48h，切勿等待檢查結(jié)果再進(jìn)行治療。主要是外科處理，對傷口處理必須分秒必爭，一般在傷后６h內(nèi)進(jìn)行。及時清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)，徹底切除無生機(jī)組織，敞開傷口，破壞和消除厭氧微環(huán)境。四、防治原則感染難以控制或危及生命時，實施截肢術(shù)，以防病變擴(kuò)散，殘端不縫合，以利引流。早期可用多價抗毒素血清，同時使用大劑量青霉素以殺滅產(chǎn)氣莢膜梭菌及其他細(xì)菌。有條件可采用高壓氧艙療法。

嚴(yán)格隔離

厭氧菌種類繁多，分布廣泛，可分為兩大類：一類有芽胞，如肉毒梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、破傷風(fēng)梭菌。另一類無芽胞，如雙歧桿菌、乳酸桿菌。

無芽胞厭氧菌在人體正常菌群中，無芽胞厭氧菌占有絕對優(yōu)勢，是其它非厭氧菌的10-1000倍，對維持人體微生態(tài)平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起有重要作用。無芽胞厭氧菌

在某些特定狀態(tài)下，無芽胞厭氧菌與人類的疾病有關(guān)。常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)為“陰性”或“無菌感染”、“無菌膿腫”等疾