肝功能不全2課件

（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)

1.什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)極其相似，也能被神經(jīng)攝取、儲(chǔ)存、釋放，但生理功能遠(yuǎn)不如正常遞質(zhì)功能。Falseneurotransmitters

CHOHCH2NH2HOOctopamine（羥苯乙醇胺）CH2CH2NH2HOHODopamine（多巴胺）Norepinephrine（去甲腎上腺素）CHOHCH2NH2HOHOCHOHCH2NH2Phenylethanolamine（苯乙醇胺）Trueneurotransmitters

2.假性神經(jīng)遞質(zhì)形成的原因苯丙氨酸（酪氨酸）肝功正常分解清除肝功低下體循環(huán)腦苯乙醇胺（羥苯乙醇胺）β-羥化酶MAOMAO脫羧酶門(mén)V

苯乙胺（酪胺）肝門(mén)-體側(cè)支循環(huán)外周感受器的神經(jīng)沖動(dòng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)維持大腦皮層興奮假性神經(jīng)遞質(zhì)增多取代正常神經(jīng)遞質(zhì)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能失常(三)血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)

1.血漿氨基酸失衡的表現(xiàn)血漿芳香族氨基酸(AAA)升高

苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支鏈氨基酸(BCAA)減少

纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸現(xiàn)象：肝性腦病者支鏈氨基酸/芳香氨基酸為0.6-1.2（正常3-3.5）。肝功能障礙2.血漿氨基酸失衡的原因

血漿胰高血糖素血漿胰島素血漿胰島素增高組織攝取和利用支鏈氨基酸支鏈氨基酸減少腦內(nèi)苯丙氨酸抑制酪氨酸羥化酶酪氨酸×多巴×多巴胺×去甲腎上腺素真性神經(jīng)遞質(zhì)激活酪氨酸脫羧酶酪氨酸酪胺羥化酶羥苯乙醇胺苯乙醇胺激活脫羧酶苯乙胺假性神經(jīng)遞質(zhì)3.血漿氨基酸失衡與肝性腦病色氨酸5-羥色氨酸5-羥色胺當(dāng)前觀點(diǎn)肝性腦病的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，研究尚不明確；基本傾向于上述四個(gè)致病機(jī)制；各個(gè)致病學(xué)說(shuō)相互關(guān)聯(lián)、促進(jìn)或加重肝性腦病，特別是高血氨的致病性非常重要。三、肝性腦病的誘發(fā)因素

(一)消化道出血曲張的食管下端靜脈破裂血液中蛋白分解氨產(chǎn)生增加腎小管上皮細(xì)胞血液管腔NH3H+NH4+酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞血液管腔堿中毒時(shí)OH-NH3(三)鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥使用不當(dāng)

藥物蓄積抑制中樞腦對(duì)藥物的敏感性增高(五)感染感染組織蛋白分解內(nèi)源性氮負(fù)荷氨產(chǎn)生增多(六)氮質(zhì)血癥和外源性氮負(fù)荷增加

肝性腦病腎功能不全血尿素濃度腸腔內(nèi)尿素（七）血腦屏障通透性增強(qiáng)

腫瘤壞死因子、飲酒

總之，凡增加毒性物質(zhì)來(lái)源，提高腦對(duì)毒性物質(zhì)敏感及增加腦通透性因素均可成為誘因。嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量防止食道下端靜脈破裂出血

慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑保持大便通暢(二)降低血氨

(三)促進(jìn)正常神經(jīng)遞質(zhì)功能恢復(fù)左旋多巴中樞神經(jīng)系統(tǒng)血腦屏障正常神經(jīng)遞質(zhì)(四)氨基酸治療

矯正血漿氨基酸失衡第三節(jié)肝腎綜合征(hepatorenaisyndrome,HRS)

是指肝硬化患者在失代償期

所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重

癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。肝腎綜合征一、肝腎綜合征的類(lèi)型(一)肝性功能性腎衰竭

患者腎臟無(wú)器質(zhì)性病變，

但腎血流量明顯減少，腎小

球?yàn)V過(guò)率降低，而腎小管功

能正常。(二)肝性器質(zhì)性腎衰竭

器質(zhì)性腎衰竭的主要病理

變化是腎小管壞死。主要與腸

源性?xún)?nèi)毒素血癥和大出血有關(guān)。二、肝性功能性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制

未完全闡明主要腎血量減少，小球?yàn)V過(guò)率降低所致。(一)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有效循環(huán)血量血容量(二)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮

腎血流量減少激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎血管收縮(三)前列腺素合成不足白三烯增