內(nèi)科學(xué)高血壓病課件演示文稿

內(nèi)科學(xué)高血壓病課件演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有134頁\編輯于星期六（優(yōu)選）內(nèi)科學(xué)高血壓病課件現(xiàn)在是2頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是3頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是4頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是5頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是6頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是7頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是8頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是9頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是10頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是11頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是12頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是13頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是14頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是15頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是16頁\一共有134頁\編輯于星期六高血壓概念：高血壓是指A收縮壓和舒張壓增高，絕大多數(shù)患者高血壓原因不明稱為原發(fā)性高血壓。少數(shù)患者血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)稱為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓（高血壓?。?0%-95%繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）5%-10%現(xiàn)在是17頁\一共有134頁\編輯于星期六高血壓概念：高血壓是指A收縮壓和舒張壓增高，絕大多數(shù)患者高血壓原因不明稱為原發(fā)性高血壓。少數(shù)患者血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)稱為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓（高血壓?。?0%-95%繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）5%-10%現(xiàn)在是18頁\一共有134頁\編輯于星期六一、高血壓診斷標準中國高血壓防治指南(2004)血壓分類SBP(mmHg)DBP(mmHg)正常血壓＜130(≥90)＜85(≥60)正常高值130-13985-89高血壓≥140≥90現(xiàn)在是19頁\一共有134頁\編輯于星期六中國高血壓防治指南(2004)血壓分類SBP(mmHg)DBP(mmHg)輕度(1級)140-15990-99中度(2級)160-179100-109重度(3級)≥180≥110單純收縮期≥140＜90現(xiàn)在是20頁\一共有134頁\編輯于星期六中國高血壓防治指南(2004)血壓分類SBP(mmHg)DBP(mmHg)輕度(1級)140-15990-99中度(2級)160-179100-109重度(3級)≥180≥110單純收縮期≥140＜90現(xiàn)在是21頁\一共有134頁\編輯于星期六SBP與DBP不在同一標準時，以高者為準既往有高血壓病史，目前正在服用降壓藥物，現(xiàn)血壓雖未達標準，也應(yīng)診斷高血壓單純收縮期高血壓也可按收縮壓水平分為1、2、3級現(xiàn)在是22頁\一共有134頁\編輯于星期六二、流行病學(xué)原發(fā)性高血壓是最常見的心血管病長期高血壓是多種心、腦血管病的危險因素影響心、腦、腎等重要臟器的結(jié)構(gòu)與功能，最終可導(dǎo)致其功能衰竭現(xiàn)在是23頁\一共有134頁\編輯于星期六24圖四次全國高血壓調(diào)查15歲以上人群高血壓患病率的比較粗率年齡標化率現(xiàn)在是24頁\一共有134頁\編輯于星期六25全國城市傳染病與三種非傳染性疾病死亡率變化2009年中國衛(wèi)生統(tǒng)計提要死亡率（/10萬）現(xiàn)在是25頁\一共有134頁\編輯于星期六26《2009年全國衛(wèi)生統(tǒng)計提要》－國家衛(wèi)生部中國城市居民主要疾病導(dǎo)致死亡的百分比心腦血管疾病惡性腫瘤呼吸系統(tǒng)疾病損傷和中毒消化系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌、營養(yǎng)和代謝免疫疾病泌尿生殖系統(tǒng)疾?。ǎィ?008年現(xiàn)在是26頁\一共有134頁\編輯于星期六27高血壓控制狀況美國NHANESI1976-80美國NHANESII1988-91中國高血壓調(diào)查1991知曉率51%73%27%治療率31%55%12%控制率10%29%3%美國資料為18-74歲人群，中國資料為15歲以上人群。資料來源：JNCVI；陶壽淇等，中國高血壓雜志1995。*:內(nèi)部資料。中國高血壓調(diào)查2002*30.2%24.7%6.1%現(xiàn)在是27頁\一共有134頁\編輯于星期六二、流行病學(xué)三高患病率高死亡率高致殘率高現(xiàn)在是28頁\一共有134頁\編輯于星期六二、流行病學(xué)三低知曉率低服藥率低控制率低現(xiàn)在是29頁\一共有134頁\編輯于星期六三、發(fā)病因素原發(fā)性高血壓病因尚不清楚目前認為可能是存在一定的遺傳易感性(40%)，加上多種后天環(huán)境因素(60%)的相互作用，使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致現(xiàn)在是30頁\一共有134頁\編輯于星期六31高血壓發(fā)病的危險因素不可改變的危險因素可改變的危險因素

年齡超重、肥胖性別膳食高鹽、低鉀、低鈣遺傳因素長期超量飲酒缺乏體力活動長期精神緊張

現(xiàn)在是31頁\一共有134頁\編輯于星期六其他因素避孕藥阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)現(xiàn)在是32頁\一共有134頁\編輯于星期六四、發(fā)病機制現(xiàn)在是33頁\一共有134頁\編輯于星期六四、發(fā)病機制一.血壓的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)二.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進三.腎性水鈉潴留四.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)五.細胞離子轉(zhuǎn)運異常六.胰島素抵抗七.內(nèi)皮功能異?，F(xiàn)在是34頁\一共有134頁\編輯于星期六五、病理改變⒈動脈細小動脈硬化玻璃樣變中層平滑肌細胞增殖和纖維化管壁增厚，管腔狹窄血管壁重塑或重構(gòu)大中動脈粥樣硬化現(xiàn)在是35頁\一共有134頁\編輯于星期六五、病理改變⒉心臟左心室肥厚、擴大心力衰竭高血壓心臟病現(xiàn)在是36頁\一共有134頁\編輯于星期六心臟病理改變心臟表現(xiàn)：（１）高血壓性心臟?。洪L期高血壓引起的心臟形態(tài)和功能改變稱為高血壓性心臟病。早期左心室后負荷增加，心肌代償而肥厚，心腔擴大，心功能代償，癥狀不明顯或僅有心悸。當(dāng)心功能失代償時，出現(xiàn)左心衰竭的癥狀和體征，如勞力性呼吸困難、陣發(fā)性夜間呼吸困難、急性肺水腫等。反復(fù)或持續(xù)的左心衰竭可發(fā)展為全心衰竭。高血壓性心臟病的診斷條件是１、患者有多年的高血壓病史２、同時伴有左心室增大和左心衰竭，并具有排除其他原因所致的心室改變。（２）缺血性心臟病：部分患者可并發(fā)缺血性心臟病，臨床上可表現(xiàn)為心絞痛，心肌梗死等，為高血壓促進冠狀動脈粥樣硬化所致。現(xiàn)在是37頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是38頁\一共有134頁\編輯于星期六五、病理改變3.大腦微小動脈瘤形成、破裂、出血——腦出血腦動脈粥樣硬化，血栓形成——腦梗死，腔隙性腦梗死現(xiàn)在是39頁\一共有134頁\編輯于星期六腦的病理改變高血壓腦病為血壓急劇升高而導(dǎo)致急性、全面性腦功能障礙所引起。血壓驟然升高，超過了腦血管自動調(diào)節(jié)的極限，使腦血管由收縮轉(zhuǎn)為被動性擴張，腦血流量增加，造成過度灌注，血管內(nèi)液體外滲，出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高?；颊叨嗤蝗话l(fā)病，血壓持續(xù)和（或）顯著升高，出現(xiàn)劇烈頭痛、眩暈、惡心、嘔吐，甚至視力模糊或一過性失明、失語、抽搐、意識障礙等表現(xiàn)現(xiàn)在是40頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是41頁\一共有134頁\編輯于星期六腦出血現(xiàn)在是42頁\一共有134頁\編輯于星期六腦梗塞現(xiàn)在是43頁\一共有134頁\編輯于星期六腎臟的病理改變腎臟表現(xiàn)：血壓增高導(dǎo)致腎小動脈硬化，逐漸損傷腎功能，早期出現(xiàn)多尿、夜尿等腎臟濃縮功能降低的現(xiàn)象，可有蛋白尿、鏡下血尿等改變。晚期出現(xiàn)腎功能不全?，F(xiàn)在是44頁\一共有134頁\編輯于星期六腎損害現(xiàn)在是45頁\一共有134頁\編輯于星期六5.視網(wǎng)膜損害現(xiàn)在是46頁\一共有134頁\編輯于星期六六、臨床表現(xiàn)㈠一般表現(xiàn)多見于中老年人起病隱匿，進展緩慢，多無明顯癥狀，常于偶爾體格檢查時發(fā)現(xiàn)或發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)現(xiàn)在是47頁\一共有134頁\編輯于星期六臨床表現(xiàn)根據(jù)起病緩急和病情進展，高血壓病分為緩進型和急進型兩類，臨床上以前者多見。（一）緩進型高血壓病緩進型高血壓病起病隱匿，病程進展緩慢，又稱良性高血壓。偶爾在身體檢查時發(fā)現(xiàn)血壓增高，或在精神緊張，情緒激動，勞累后出現(xiàn)輕度而暫時的血壓升高，去除病因或休息后可恢復(fù)。隨著病情的發(fā)展，血壓可逐步升高并持續(xù)不降，或僅有小幅度波動。多數(shù)早期患者無明顯癥狀，極少數(shù)甚至發(fā)生急性腦血管疾病時才被發(fā)現(xiàn)。有些患者有頭暈，頭痛，頭脹，耳鳴，健忘，心悸，失眠，煩悶，乏力等。這些癥狀與血壓增高的程度未必一致，可能是由于高級神經(jīng)功能失調(diào)所致。此外，可能有鼻出血，月經(jīng)過多和球結(jié)膜下出血。中,后期血壓持續(xù)在較高水平，可出現(xiàn)心，腦，腎等臟器的器質(zhì)性損害和功能障礙。如并發(fā)主動脈粥樣硬化時，則收縮壓增高明顯;并發(fā)心肌梗死后，血壓可降至正常，并且可能從此不再升高。癥狀與血壓水平不一定成比例現(xiàn)在是48頁\一共有134頁\編輯于星期六臨床表現(xiàn)1，腦部表現(xiàn)：頭痛、頭暈者常見，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓所引起的頭痛以前額、枕部或顳部多見?？赡芘c頸外動脈系統(tǒng)血管擴張、脈搏震動有關(guān)。高血壓引起的頭暈可為暫時性或持續(xù)性，血壓下降后?？蓽p輕。但有時血壓下降過度和過快反而可引起頭暈。本病后期常并發(fā)急性腦血管疾病，包括：出血性腦血管疾病，如高血壓性腦出血；缺血性腦血管疾病，如短暫腦缺血發(fā)作、腦血栓等?，F(xiàn)在是49頁\一共有134頁\編輯于星期六⒉體征主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、呈金屬音第四心音主動脈瓣區(qū)收縮期雜音、收縮早期喀喇音左心室肥大體征現(xiàn)在是50頁\一共有134頁\編輯于星期六三、惡性或急進型高血壓急進型高血壓占高血壓病的1%左右。可由緩進型突然轉(zhuǎn)變而來，也可起病即為急進型。多見于青年和中年?；镜呐R床表現(xiàn)與緩進型高血壓病相似，但各種癥狀更為突出，具有病情嚴重、發(fā)展迅速、腎功能急劇惡化和視網(wǎng)膜病變（眼底出血、滲出、乳頭水腫）等特點。血壓顯著增高，舒張壓持續(xù)在１３０——１４０mmHg或更高，常見于數(shù)月或1-2年內(nèi)出現(xiàn)嚴重的心、腦、腎損害，最后常因尿毒癥死亡。也可死于急性腦血管疾病或心力衰竭。經(jīng)治療后，少數(shù)病情亦可轉(zhuǎn)穩(wěn)定而呈緩進型經(jīng)過?，F(xiàn)在是51頁\一共有134頁\編輯于星期六四、高血壓引起的并發(fā)癥高血壓心房顫動主動脈夾層癡呆慢性腎功能衰竭心力衰竭左心室肥厚心肌梗死高血壓腦病冠心病腦出血缺血性腦卒中子癇現(xiàn)在是52頁\一共有134頁\編輯于星期六并發(fā)癥（一）高血壓危象有誘因血壓急劇上升，頭痛、面色蒼白或潮紅、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸氣促及視力模糊等癥狀。

兒茶酚胺分泌增高現(xiàn)在是53頁\一共有134頁\編輯于星期六（二）高血壓腦病

高血壓腦病為血壓急劇升高而導(dǎo)致急性、全面性腦功能障礙所引起。血壓驟然升高，超過了腦血管自動調(diào)節(jié)的極限，使腦血管由收縮轉(zhuǎn)為被動性擴張，腦血流量增加，造成過度灌注，血管內(nèi)液體外滲，出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高。患者多突然發(fā)病，血壓持續(xù)和（或）顯著升高，出現(xiàn)劇烈頭痛、眩暈、惡心、嘔吐，甚至視力模糊或一過性失明、失語、抽搐、意識障礙等表現(xiàn)?，F(xiàn)在是54頁\一共有134頁\編輯于星期六（三）腦血管病

腦動脈硬化、腦血栓形成、腔隙樣腦梗塞、腦出血、TIA（四）心力衰竭（五）慢性腎功能衰竭（六）主動脈夾層現(xiàn)在是55頁\一共有134頁\編輯于星期六七、診斷與鑒別診斷㈠診斷⒈確定血壓升高非同日測量血壓≥2次達到標準⒉排除繼發(fā)性高血壓⒊分級與危險分層量化估計預(yù)后現(xiàn)在是56頁\一共有134頁\編輯于星期六臨床病史和家族史重點了解高血壓、糖尿病、血脂紊亂、冠心病、卒中、腎病、心律失常、心力衰竭史危險因素、靶器官損害、并存臨床情況既往藥物治療現(xiàn)在是57頁\一共有134頁\編輯于星期六體格檢查測量雙上肢血壓(必要時測量雙下肢血壓)體質(zhì)指數(shù)(BMI)、腰圍(WC)檢查眼底現(xiàn)在是58頁\一共有134頁\編輯于星期六常規(guī)實驗檢查項目血生化：血鉀、空腹血糖、血脂(TC、LDL-C、HDL-C、TG)、血尿酸、血肌酐血紅蛋白和紅細胞壓積尿液分析：比重、尿蛋白、尿糖和尿沉渣鏡檢心電圖現(xiàn)在是59頁\一共有134頁\編輯于星期六進一步實驗檢查項目24h動態(tài)血壓監(jiān)測、超聲心動圖、頸動脈和股動脈超聲、空腹及餐后血糖、C反應(yīng)蛋白、微量白蛋白尿、尿蛋白定量、胸片現(xiàn)在是60頁\一共有134頁\編輯于星期六㈡鑒別診斷排除繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的動脈血壓升高占所有高血壓的5-10%通過治療原發(fā)病可根治或控制現(xiàn)在是61頁\一共有134頁\編輯于星期六⒈腎實質(zhì)性高血壓急性或慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎腎移植后腎臟損害為主，出現(xiàn)較早現(xiàn)在是62頁\一共有134頁\編輯于星期六⒉腎血管性高血壓單側(cè)或雙側(cè)腎動脈狹窄腎動脈先天性纖維肌性發(fā)育不良多發(fā)性大動脈炎腎動脈粥樣硬化上腹部或肋脊角可聞及血管雜音現(xiàn)在是63頁\一共有134頁\編輯于星期六3.原發(fā)性醛固酮增多癥高血壓伴低鉀血癥、肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿血漿醛固酮增多血漿腎素活性降低現(xiàn)在是64頁\一共有134頁\編輯于星期六4.嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓伴交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)、血糖升高、代謝亢進血和尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物3-甲氧基-4-羥基苦杏仁酸(VMA)增高現(xiàn)在是65頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是66頁\一共有134頁\編輯于星期六⒌皮質(zhì)醇增多癥Cushing綜合征高血壓伴向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高尿17-羥和17-酮類固醇增多現(xiàn)在是67頁\一共有134頁\編輯于星期六⒍主動脈縮窄多數(shù)先天性血管畸形少數(shù)多發(fā)性大動脈炎上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低現(xiàn)在是68頁\一共有134頁\編輯于星期六⒎妊娠高血壓發(fā)生于妊娠中后期分娩后或終止妊娠后部分恢復(fù)為正常血壓部分演變?yōu)樵l(fā)性高血壓現(xiàn)在是69頁\一共有134頁\編輯于星期六注意繼發(fā)性高血壓40歲以下年輕高血壓患者血壓升高明顯多種降壓藥物聯(lián)合療效不佳急進性或惡性高血壓病情突然變化者現(xiàn)在是70頁\一共有134頁\編輯于星期六進一步實驗檢查項目血漿腎素活性血、尿醛固酮血、尿兒茶酚胺大動脈造影腎臟和腎上腺超聲、CT或MRI現(xiàn)在是71頁\一共有134頁\編輯于星期六高血壓患者臨床評價評價血壓水平排除或診斷繼發(fā)性病因評價靶器官損害及其嚴重程度評價其它心血管危險因素和影響預(yù)后與治療的臨床病癥現(xiàn)在是72頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是73頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是74頁\一共有134頁\編輯于星期六心血管危險因素水平分層 血壓（mmHg)其他危險因素 1級 2級 3級和病史 收縮壓140-159或收縮壓160-179或收縮壓大于180或 舒張壓90-99 舒張壓100-109舒張壓>=110I無其他危險因素 低危

中危

高危II1-2個危險因素 中危 中危

很高危III>=3個危險因素

或靶器官損害 高危 高危

很高?；蛱悄虿? IV并存臨床情況 很高危 很高危 很高危

現(xiàn)在是75頁\一共有134頁\編輯于星期六八、治療一、目的與原則最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的總危險降壓的同時干預(yù)所有可逆性危險因素適當(dāng)處理并存臨床情況現(xiàn)在是76頁\一共有134頁\編輯于星期六導(dǎo)致心血管死亡的事件鏈冠脈血栓形成猝死心肌喪失心力衰竭死亡神經(jīng)內(nèi)分泌活化心肌缺血冠狀動脈病變粥樣硬化左心室肥厚危險因子高脂血癥高血壓糖尿病吸煙DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常重構(gòu)心室擴大現(xiàn)在是77頁\一共有134頁\編輯于星期六二、降壓目標一般情況＜140/90mmHg老年患者SBP＜150mmHg，但舒張壓不能低于65－70mmHg合并糖尿病和／或腎病＜130/80mmHg現(xiàn)在是78頁\一共有134頁\編輯于星期六高危組和極高危組立即開始降壓治療同時糾正其他危險因素治療并存臨床情況改善生活方式或行為現(xiàn)在是79頁\一共有134頁\編輯于星期六中危組可觀察血壓數(shù)周同時糾正其他危險因素改善生活方式或行為現(xiàn)在是80頁\一共有134頁\編輯于星期六中危組可觀察血壓數(shù)周同時糾正其他危險因素改善生活方式或行為現(xiàn)在是81頁\一共有134頁\編輯于星期六低危組可觀察血壓數(shù)月改善生活方式或行為現(xiàn)在是82頁\一共有134頁\編輯于星期六改善生活方式或行為合理膳食適當(dāng)運動戒煙限酒心理平衡現(xiàn)在是83頁\一共有134頁\編輯于星期六⒈合理膳食限制鈉鹽、減少脂肪、增加蔬菜水果、改善飲食結(jié)構(gòu)、節(jié)制飲酒現(xiàn)在是84頁\一共有134頁\編輯于星期六⒉保持正常體重(BMI＜25kg/m2)⒊堅持適量體力活動⒋戒煙⒌保持良好心態(tài)，正確對待各種環(huán)境壓力現(xiàn)在是85頁\一共有134頁\編輯于星期六㈡降壓藥物治療利尿劑β受體阻滯劑鈣離子拮抗劑(CCB)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)現(xiàn)在是86頁\一共有134頁\編輯于星期六給藥原則長期、終身治療24h平穩(wěn)降壓可耐受的最低水平有效而無明顯副作用不影響生活質(zhì)量現(xiàn)在是87頁\一共有134頁\編輯于星期六給藥原則較小有效劑量聯(lián)合用藥不宜頻繁換藥長效、方便、經(jīng)濟遵循個體化給藥原則現(xiàn)在是88頁\一共有134頁\編輯于星期六⒈利尿劑雙氫克尿噻（氫氯噻嗪）12.5mg-25mgqd吲達帕胺（壽比山、鈉催離）1.25mg-2.5mgqd適用于：浮腫的高血壓病人單純性收縮期高血壓的病人腦中風(fēng)病人大量長期使用，應(yīng)注意低鉀和高鉀。糖尿病患者現(xiàn)在是89頁\一共有134頁\編輯于星期六利尿劑尤其適宜于適用于：浮腫的高血壓病人單純性收縮期高血壓的病人腦中風(fēng)病人現(xiàn)在是90頁\一共有134頁\編輯于星期六禁忌癥大量長期使用，應(yīng)注意低鉀和高鉀。糖尿病患者腎功能受損者現(xiàn)在是91頁\一共有134頁\編輯于星期六β受體阻滯劑（1）接下來我們談?wù)劻硪淮箢惤?jīng)常使用的藥物：β（讀音“貝塔”）受體阻滯劑。這一類藥物它同樣可以用于高血壓的治療，是高血壓治療的一線藥物之一。所謂β受體阻滯劑，就是阻滯了β受體作用的一大類藥物，在我們?nèi)祟惖男呐K，血管，肌肉以及其他很多器官中有一種β受體，當(dāng)它激活時會產(chǎn)生一系列反應(yīng)。那么什么叫受體呢，所謂受體就是在人體各個細胞表面有一個相當(dāng)于接收器一樣的東西，這個接收器就是受體，當(dāng)有某些特定激素刺激這個接收器，也就是受體時，機體就會產(chǎn)生一系列反應(yīng)。不同的受體刺激會產(chǎn)生不同的機體反應(yīng)?，F(xiàn)在是92頁\一共有134頁\編輯于星期六β受體阻滯劑（2）而受體阻滯劑，就是一類阻滯了受體功能的物質(zhì)，這種藥物附著在受體上，使受體喪失功能，從而發(fā)揮藥理作用。在人體心臟細胞上，有很多β受體，主要是β1這一種類型，當(dāng)它們受到刺激時，心臟就會出現(xiàn)以下的反應(yīng)：心跳加快，心臟的收縮力增強，血壓升高，同時心肌耗氧也增加。人在活動，情緒激動，緊張，以及各種應(yīng)激狀態(tài)時，交感神經(jīng)興奮，就會興奮β受體，出現(xiàn)上述的反應(yīng)，這對于一個正常人應(yīng)對各種應(yīng)激狀態(tài)是十分重要的?，F(xiàn)在是93頁\一共有134頁\編輯于星期六β受體阻滯劑作用原理：（1）阻斷心臟β受體，使心輸出量減少。（2）抑制腎臟的β受體，減少腎素分泌，阻斷腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血管張力降低，血容量減少。（3）阻斷交感神經(jīng)末梢突觸前膜β受體，抑制其正反饋作用，減少釋放。（4）阻斷中樞β受體，抑制中樞興奮性神經(jīng)元，減弱外周交感神經(jīng)功能現(xiàn)在是94頁\一共有134頁\編輯于星期六⒉β受體阻滯劑酒石酸美托洛爾片（倍他樂克）25mg-100mgbid阿替洛爾50mg-100mgqd比索洛爾5mg-10mgqd卡維洛爾12.5-25mgqd-bid現(xiàn)在是95頁\一共有134頁\編輯于星期六β受體阻滯劑尤其適用于較年輕患者心率較快患者冠心病患有高血壓患者交感活性（高腎素）高血壓病人現(xiàn)在是96頁\一共有134頁\編輯于星期六禁忌癥絕對：Ⅱ-Ⅲ°心動過緩

哮喘、COPD、相對：血糖及血脂的變化糖尿病的周圍血管病現(xiàn)在是97頁\一共有134頁\編輯于星期六鈣拮抗劑“鈣通道阻滯劑”，顧名思義，就是阻滯鈣通道的。那么，為什么阻滯了鈣通道就能控制高血壓呢？原來，人體的血管都是由平滑肌組成的，在血管平滑肌細胞的細胞膜上有許多“小孔”，鈣離子可以通過這些小孔鉆入到平滑肌細胞中去――這些小孔就是鈣離子通道（簡稱鈣通道）。鈣離子進入細胞后能與平滑肌細胞中一種被稱為“鈣調(diào)蛋白”的蛋白結(jié)合，繼而通過一系列反應(yīng)引起平滑肌的收縮。在正常情況下，血管平滑肌細胞上鈣通道的小孔可以完全關(guān)閉，只在需要的時候打開，平滑肌的緊張和松馳也能夠“按需分配”；而在高血壓病人中，這些小孔常常關(guān)閉不全，使鈣離子可以不斷地透過小孔進入細胞內(nèi)，血管平滑肌的緊張狀態(tài)“供大于求”，血壓也就升高了。所以說，如果可以阻止鈣離子進入血管平滑肌細胞，就可以解除血管平滑肌的持續(xù)緊張狀態(tài)，松馳血管，達到降低血壓的目的。鈣通道阻滯劑的作用就是幫助這些關(guān)不全的小孔把“房門”關(guān)緊，阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，解決了血管平滑肌持續(xù)緊張的問題，是一種傳統(tǒng)的降壓藥物。臨床治療不同程度高血壓，與β受體阻滯劑或利尿藥合用可增強降壓效果，并減少不良反應(yīng)。也可用于缺血性心臟病和心力衰竭?，F(xiàn)在是98頁\一共有134頁\編輯于星期六⒊CCB非洛地平緩釋片（立方）2.5mg-5mgqd苯磺酸氨氯地平（彼洛平）5mgqd鹽酸貝尼地平（元治）4mgqd硝苯地平5mg-10mgtid硝苯地平控釋片（拜新同）30mg-60mgqd尼群地平10mgbid現(xiàn)在是99頁\一共有134頁\編輯于星期六CCB尤其適用于老年收縮期高血壓合并心絞痛混合高血壓患者對血糖血脂無不利影響并對心腦腎有較好的保護作用現(xiàn)在是100頁\一共有134頁\編輯于星期六

禁忌癥：心率過速現(xiàn)在是101頁\一共有134頁\編輯于星期六血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用?，F(xiàn)在是102頁\一共有134頁\編輯于星期六⒋血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI卡托普利12.5mg-50mgbid-tid馬來酸依那依那普利10mg-20mgbid貝那普利10mg-20mgqd培哚普利4mgqd雷米普利2.5-10mgqd現(xiàn)在是103頁\一共有134頁\編輯于星期六ACEI尤其適用于適用于各類型高血壓，并對心腦腎有較好的保護作用，心肌梗死及心力衰竭后可以做為常規(guī)治療尿蛋白者及糖尿病腎病者可以做常規(guī)治療現(xiàn)在是104頁\一共有134頁\編輯于星期六禁忌癥有10%--20%的病人有干咳反應(yīng)在妊娠及腎動脈狹窄時應(yīng)慎用現(xiàn)在是105頁\一共有134頁\編輯于星期六血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選擇性地與血管緊張素Ⅱ受體結(jié)合，阻斷血管緊張素Ⅱ引起的收縮血管，促進醛固酮分泌等作用，從而降低血壓?，F(xiàn)在是106頁\一共有134頁\編輯于星期六⒌血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB氯沙坦50mg-100mgqd纈沙坦分散片（怡方）80mg-160mgqd伊貝沙坦150mg-300mgqd現(xiàn)在是107頁\一共有134頁\編輯于星期六ARB尤其適用于適用于各類型高血壓，并對心腦腎有較好的保護作用，心肌梗死及心力衰竭后可以做為常規(guī)治療尿蛋白者及糖尿病腎病者可以做常規(guī)治療副作用較少現(xiàn)在是108頁\一共有134頁\編輯于星期六禁忌癥絕對：妊娠、高血鉀、雙側(cè)腎動脈狹窄現(xiàn)在是109頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是110頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是111頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是112頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是113頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是114頁\一共有134頁\編輯于星期六降壓治療方案增強療效減小劑量減少副作用血壓超過目標血壓20/10

mmHg以上，應(yīng)考慮選用2種降壓藥作為初始用藥現(xiàn)在是115頁\一共有134頁\編輯于星期六不同種類降壓藥物之間的聯(lián)合用藥噻嗪類利尿劑ACE抑制劑-阻滯劑血管緊張素受體拮抗劑鈣拮抗劑-阻滯劑實線代表普通高血壓人群首選的聯(lián)合用藥。方框表示經(jīng)對照干預(yù)試驗證明此類藥物有益。現(xiàn)在是116頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是117頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是118頁\一共有134頁\編輯于星期六現(xiàn)在是119頁\一共有134頁\編輯于星期六聯(lián)合用藥1級高血壓（輕度）140~159mmHg90~99mmHg杜仲降壓片清腦降壓片珍菊降壓片羅已降壓片保健品：天然維生素e作用：1，防止血小板過度凝集，增進紅細胞膜的穩(wěn)定及紅細胞的合成、減少四肢麻木、僵硬狀況，降低心臟病、動脈粥樣硬化的發(fā)生率?，F(xiàn)在是120頁\一共有134頁\編輯于星期六聯(lián)合用藥深海魚油作用：DHA和EPA具有幫助降低膽固醇和甘油三脂的含量，預(yù)防心血管疾病的功能，可以防止血液凝固，預(yù)防腦溢血、腦血栓和老年癡呆。減少動脈硬化及高血壓，降低血液黏度，促進血液循環(huán)及消除疲勞，亦為緩和痛風(fēng)及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的天然保健品

現(xiàn)在是121頁\一共有134頁\編輯于星期六聯(lián)合用藥1級高血壓（輕度）140~159mmHg90~99mmHg杜仲降壓片清腦降壓片珍菊降壓片羅已降壓片保健品：天然維生素e作用：1，防止血小板過度凝集，增進紅細胞膜的穩(wěn)定及紅細胞的合成、減少四肢麻木、僵硬狀況，降低心臟病、動脈粥樣硬化的發(fā)生率?，F(xiàn)在是122頁\一共有134頁\編輯于星期六聯(lián)合用藥銀杏：銀杏果是中藥材中的一種，具清痰止咳、溫肺益氣，定喘的功效，銀杏葉則被用來治療胸悶、心痛，改善心腦血管之循環(huán)，降低膽固醇、改善高血壓等癥狀。一、改善腦部認知的功能障礙，如活化腦細胞、增加記憶力及減輕老年癡呆、健忘癥等功效。二、促進血液循環(huán)，預(yù)防中風(fēng)。三、降低血液黏度，化解瘀血。四、改善末梢循環(huán)障礙所導(dǎo)致的癥狀，如耳鳴、暈眩等癥狀。五、使硬化的血管恢復(fù)彈力，預(yù)防動脈硬化、高血壓等。六、改善早期糖尿病，以及因老化所導(dǎo)致的視網(wǎng)膜病變。七、改善肩膀酸痛，眼睛疲勞，手腳麻痹及冰冷現(xiàn)在是123頁\一共有134頁\編輯于星期六聯(lián)合用藥蜂膠高血壓病一旦發(fā)生，就很難痊愈，目前主要通過服用藥物控制，但藥物治療療程長，價格貴，患者難以承受，且化學(xué)藥物毒性和不良反應(yīng)強烈。而蜂膠軟膠囊對血壓有很好的改善效果，能很好地調(diào)節(jié)與治療高血壓病。蜂膠軟膠囊的基本成分是黃酮類化合物，其中還含有多種維生素、氨基酸及微量元素。特別值得一提的是，蜂膠軟膠囊中還含有蛋白酶、胰蛋白酶、淀粉酶、脂類等物質(zhì)。專家指出，蜂膠軟膠囊能使心臟收縮力增強，呼吸加深及調(diào)整血壓，并可有效地抑制血小板聚集，并且特別說明其對高血脂、高膽固醇、動脈粥樣硬化有預(yù)防、治療作用，有明顯地防止血管內(nèi)膠原纖維增加和肝內(nèi)膽固醇堆積的作用。蜂膠軟膠囊中所含的黃酮類物質(zhì)約有30多種。黃酮類物質(zhì)可以改善血管的彈性和滲透性，舒張血管、降低血壓，清除血管內(nèi)壁積存物，凈化血液，降低血液黏稠度，改善血液循環(huán)狀態(tài)等?？傮w來說，蜂膠軟膠囊對降血壓是有作用的。

蜂膠軟膠囊的獨特功效：

（1）腸胃病的預(yù)防和治療；愈合胃潰瘍、十二指腸潰瘍；調(diào)節(jié)胃酸；治便秘；排宿便；

（2）根治鼻炎、鼻竇炎；快速暢通鼻塞；

（3）降低甘油三脂及總膽固醇；降血壓；降血糖、舒緩糖尿病各種并發(fā)癥；

（4）排肝毒、促進肝細胞恢復(fù)；治療酒精肝、脂肪肝；協(xié)助大、小三陽轉(zhuǎn)陰；

（5）促進組織細胞再生，降低化療后副作用，提高癌癥患者食欲（抗癌防癌）；

（6）抗菌消炎（緩解風(fēng)濕和關(guān)節(jié)炎；快速愈合外傷、口腔潰瘍；舒緩支氣管炎；除腳氣；治療牙齦炎；消除男科、婦科等各種身體炎癥）；

（7）清理身體毒素、排毒養(yǎng)顏；分解色斑、減少皺紋；消除