糖皮質(zhì)激素專題知識講座專家講座

腎上腺皮質(zhì)激素類藥品

ADRENOCORTICOSTEROIDS糖皮質(zhì)激素專題知識講座第1頁

腎上腺皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素專題知識講座第2頁起源糖皮質(zhì)激素專題知識講座第3頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第4頁Crosssectionthroughtheadrenalgland—cortexandmedulla糖皮質(zhì)激素專題知識講座第5頁球狀帶—（鹽皮質(zhì)激素）MineralocorticoidsAldosterone、Deoxycorticosterone束狀帶—（糖皮質(zhì)激素）GlucocorticoidHydrocortisone、Cortisone網(wǎng)狀帶—（性激素

）Dehydroepiandrosterone糖皮質(zhì)激素專題知識講座第6頁實線表示促進(jìn)虛線表示抑制應(yīng)激刺激下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素CRHACTHACTH短反饋長反饋糖皮質(zhì)激素分泌調(diào)整示意圖糖皮質(zhì)激素專題知識講座第7頁基本結(jié)構(gòu)123451119876910121314181716152021為共同結(jié)構(gòu)ABCDC1-2為雙鍵時抗炎及糖代謝作用強(qiáng)C9引入F，C6引入-CH3，抗炎強(qiáng)、水鹽代謝弱糖皮質(zhì)激素專題知識講座第8頁特點：

1)共同有C3酮基，C20羰基，4.5雙鍵，C17羥基；鹽皮質(zhì)素C17位上無羥基2)C11上為酮基屬前體物，經(jīng)肝還原轉(zhuǎn)化才具活性；3)C1-2為雙鍵時，抗炎及對糖代作用強(qiáng)；4)C9引入F，C6引入-CH3，抗炎強(qiáng)，H2O，Nacl代謝弱。由此取得了各種新型藥品。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第9頁分類

1、天然類：氫化可松hydrocortisone可松cortison

2、人工合成類：氫化可松衍生物糖皮質(zhì)激素專題知識講座第10頁分泌：氫化可松分泌量：20mg/天

應(yīng)激：200~300mg/天正常分泌晝夜規(guī)律：最高：早晨6～8時最低：晚早晨夜12時糖皮質(zhì)激素專題知識講座第11頁體內(nèi)過程

PO、注射都有效，80%與皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運球蛋白結(jié)合，10%與白蛋白結(jié)合。肝代、腎排，肝、腎功效↓時、游離↑，易致不良反應(yīng)?？伤珊蜐娔崴尚柙诟蝺?nèi)轉(zhuǎn)化為氫化可松和潑尼松龍后才能發(fā)揮作用，嚴(yán)重肝病時只宜用經(jīng)轉(zhuǎn)化后如氫化可松或潑尼松龍。與肝藥酶誘導(dǎo)劑適用時需加大用量。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第12頁依據(jù)半衰期長短能夠分四類：糖皮質(zhì)激素專題知識講座第13頁生理作用：1、糖代謝：糖皮質(zhì)激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖。其機(jī)制為：一是促進(jìn)糖原異生；二是減慢葡萄糖分解為CO2氧化過程；三是降低外周組織對葡萄糖利用。久用有誘發(fā)或加重糖尿病傾向。

Underphysiologicaldosage糖皮質(zhì)激素專題知識講座第14頁2.脂肪代謝：糖皮質(zhì)激素能促進(jìn)四肢脂肪分解，抑制其合成，使血中甘油與游離脂肪酸增多。還使脂肪重新分布在面、頸、上胸部、背、腹及臀部，形成向心性肥胖糖皮質(zhì)激素專題知識講座第15頁3、蛋白質(zhì)代謝：糖皮質(zhì)激素能加速肌肉、皮膚、骨骼、淋巴腺、胸腺等肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成，因而血中游離氨基酸含量與尿氮排泄量增加，造成負(fù)氮平衡。長久大量應(yīng)用可使兒童生長減慢、肌肉萎縮無力、皮膚變薄、骨質(zhì)疏松、淋巴組織萎縮和傷口愈合延緩等。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第16頁4、水、鹽代謝：該類激素有較弱鹽皮質(zhì)激素樣作用，尤其是部分合成品。但長久應(yīng)用也能造成保鈉排鉀，使細(xì)胞外液增多，進(jìn)而造成高血壓與水腫等?？筕D作用，降低鈣吸收，促進(jìn)排泄。引發(fā)低血鈣，造成骨質(zhì)脫鈣。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第17頁5、允許作用：

糖皮質(zhì)激素對有些組織細(xì)胞無直接作用，但可給其它激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用。比如糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)兒茶酚胺血管收縮作用和胰高血糖素升高血糖作用糖皮質(zhì)激素專題知識講座第18頁藥理作用1.抗炎作用：

糖皮質(zhì)激素有強(qiáng)大抗炎作用，能反抗各種原因如物理、化學(xué)、生物、免疫等所致炎癥，在炎癥不一樣階段都有抗炎作用，在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤及吞噬反應(yīng)，從而改進(jìn)紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期可抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生，延緩肉芽組織生成，預(yù)防粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。但須注意，炎癥反應(yīng)是機(jī)體一個防御功效，炎癥后期反應(yīng)更是組織修復(fù)主要過程。所以，糖皮質(zhì)激素在抑制炎癥、減輕癥狀同時，也降低機(jī)體防御功效，可致感染擴(kuò)散，妨礙傷口愈合。

Underpharmacologicaldose糖皮質(zhì)激素專題知識講座第19頁炎癥表現(xiàn)早期：血管舒張C通透性血漿外滲組織水腫WBC募集紅、腫、熱、痛功效障礙晚期：纖維母細(xì)胞增殖結(jié)締組織增生疤痕生成傷口愈合糖皮質(zhì)激素專題知識講座第20頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第21頁抗炎原理：1)抑制PG和白三烯等致炎物質(zhì)釋放：抑制磷酯酶A2活性→花生四烯酸生成↓→↓PG、白三烯類炎性介質(zhì)↓2）穩(wěn)定溶酶體膜：↓蛋白酶等水解酶釋放；3）保護(hù)細(xì)胞間基質(zhì)：↓毛細(xì)血管通透性4）抑制肉芽組織增生：↓DAN合成→成纖維母細(xì)胞增生↓

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第22頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第23頁機(jī)制：①抑制巨噬細(xì)胞反抗原吞噬和處理；②干擾淋巴細(xì)胞識別，阻斷淋巴母細(xì)胞增殖，加速淋巴細(xì)胞破壞和解體，并可使淋巴細(xì)胞移行至血液以外組織，使血中淋巴細(xì)胞快速降低③抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，使抗體生成降低；④消除免疫反應(yīng)所引發(fā)炎癥反應(yīng)。⑤抑制免疫反應(yīng)中淋巴因子產(chǎn)生（如IL-1、IL-2、IFN-γ、TNF等）⑥穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，降低各種過敏介質(zhì)釋放2.抗免疫作用糖皮質(zhì)激素專題知識講座第24頁3.抗毒作用內(nèi)毒素可引發(fā)機(jī)體發(fā)燒、乏力和食欲減退等，糖皮質(zhì)激素不能中和內(nèi)毒素，只是提升機(jī)體對內(nèi)毒素耐受力，降低其對機(jī)體損害.，對外毒素和其它毒物無作用糖皮質(zhì)激素專題知識講座第25頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第26頁4.抗休克作用

為前三種作用綜合表達(dá)。

①↑心肌收縮力，↑心對兒茶酚敏感性；

②↓血管對一些縮血管物質(zhì)敏感性，使痙攣收縮血管擴(kuò)張，改進(jìn)微循環(huán)；

③穩(wěn)定溶酶體膜，↓心肌抑制因子（MDF）形成；糖皮質(zhì)激素專題知識講座第27頁

內(nèi)臟血液灌注↓↓酸中毒低O2缺血

↓

糖皮質(zhì)激素

溶酶體破裂

↓蛋白水解酶損害血管內(nèi)皮細(xì)胞血漿蛋白質(zhì)心肌抑制因子（MDF）（激肽原）心輸出量↓抑制心肌內(nèi)臟血管連續(xù)收縮糖皮質(zhì)激素專題知識講座第28頁5.對血液成份影響刺激骨髓造血功效RBC↑嗜中性粒細(xì)胞↑，但其向炎癥區(qū)募集及吞噬功效↓血小板↑嗜酸性粒細(xì)胞↓淋巴細(xì)胞↓糖皮質(zhì)激素專題知識講座第29頁6.神經(jīng)系統(tǒng)提升中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，引發(fā)欣快、激動、失眠等，少數(shù)人表現(xiàn)焦慮、抑郁、躁狂。甚至誘發(fā)精神失常和癲癇樣發(fā)作。大劑量給予兒童能致驚厥。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第30頁7.其它⑴消化系統(tǒng)：

↑胃酸、胃蛋白酶分泌→提升食欲，促進(jìn)消化誘發(fā)或加重潰瘍⑵骨骼、肌肉系統(tǒng)：

抑制成骨細(xì)胞，↑破骨細(xì)胞數(shù)量、且功效↑；↓Ca2+吸收，抑制蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)分解。⑶生長發(fā)育：

生長遲緩，多方面原因（主要為骨骼）。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第31頁作用機(jī)制糖皮質(zhì)激素受體：廣泛分布于全身各種細(xì)胞質(zhì)中，但各類細(xì)胞受體密度不一樣：~10000結(jié)合位點/細(xì)胞，當(dāng)前已被純化分子量：94KD，約含800個氨基酸殘基糖皮質(zhì)激素專題知識講座第32頁糖皮質(zhì)激素（GCS）基本作用模式CBG：皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運球蛋白；S：糖皮質(zhì)激素；R：糖皮質(zhì)激素受體；R*：激活糖皮質(zhì)激素受體；HSP：熱休克蛋白；IP：免疫親和素GRE：糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元素RRIPIPSIPHSP70HSP90R*R*激素-受體二聚體（激活）R*R*DNAGRE轉(zhuǎn)錄復(fù)合體（RNA聚合酶等）pre-mRNAmRNA生物效應(yīng)功效蛋白細(xì)胞漿細(xì)胞核編輯（不穩(wěn)定）CBGIPIPSSIPSSSSSS糖皮質(zhì)激素專題知識講座第33頁調(diào)整作用方式：①

直接調(diào)整功效蛋白表示：

如脂皮素-1，細(xì)胞因子，NO、環(huán)氧酶-2②允許作用：

除本身調(diào)整外，同時含有調(diào)整其它神經(jīng)遞質(zhì)或激素作用。如兒茶酚，ATⅡ③

快速作用：

如GCS對ACTH負(fù)反饋，對神經(jīng)細(xì)胞電生理效應(yīng)只需數(shù)秒或數(shù)分鐘時間。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第34頁臨床應(yīng)用1、替換療法:每日補(bǔ)充生理需要量方法。用于腎上腺皮質(zhì)功效不全(艾迪生病Addison’sdisease自免)、垂體功效減退（瘤子/缺血壞死），腎上腺次全切除術(shù)后等。對艾迪生病，輕者用小量糖皮質(zhì)激素，重者須與鹽皮質(zhì)激素配伍應(yīng)用

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第35頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第36頁2.嚴(yán)重急性感染：

主要用于嚴(yán)重感染伴有顯著毒血癥狀者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重癥傷寒，暴發(fā)型流行性腦膜炎、急性粟粒性肺結(jié)核、敗血癥等。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素目標(biāo)在于增加機(jī)體組織對有害刺激耐受性，消除對機(jī)體有害刺激炎癥和過敏反應(yīng)，快速緩解癥狀，預(yù)防心、腦等主要器官損害，有利于病人度過危險期。但必須指出，糖皮質(zhì)激素沒有抗菌作用，同時還降低機(jī)體防御功效，所以，在治療重癥急性感染性疾病時必須與足量有效抗菌藥適用，以免感染病灶擴(kuò)散而造成嚴(yán)重后果發(fā)生。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第37頁先用足量有效抗菌藥，后用激素。普通病毒感染不用，如帶狀皰疹、水痘等。但對嚴(yán)重肝炎、乙腦、流行性腮腺炎、麻疹，為了緩解癥狀，可考慮應(yīng)用。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第38頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第39頁3.預(yù)防一些炎癥后遺癥：

假如炎癥發(fā)生在人體主要器官，因為炎癥損害或恢復(fù)時產(chǎn)生粘連和瘢痕，將引發(fā)嚴(yán)重功效障礙。這時可用糖皮質(zhì)激素以降低炎性滲出，預(yù)防組織過分破壞，抑制粘連及瘢痕形成。如結(jié)核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風(fēng)濕性心瓣膜炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、睪丸炎以及燒傷后瘢痕攣縮等，早期應(yīng)用可降低炎性滲出，減輕愈合過程中纖維組織過分增生及粘連，預(yù)防后遺癥發(fā)生。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第40頁對眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎等應(yīng)用后，也可快速消炎止痛，預(yù)防角膜混濁和瘢痕粘連發(fā)生。局部滴眼后，房水內(nèi)藥品可到達(dá)有效濃度，所以，眼前（淺）部炎癥只需局部用藥，眼后（深）部炎癥則需全身給藥。有角膜潰瘍者禁用。需注意局部滴眼可使眼內(nèi)壓升高。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第41頁4、本身免疫性疾病如風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、全身性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、皮肌炎、本身免疫性溶血性貧血、多發(fā)性肌炎、硬皮病及腎病綜合征等，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后可緩解癥狀，但停藥后易復(fù)發(fā)。普通采取綜合療法，不宜單用，以免引發(fā)不良反應(yīng)

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第42頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第43頁5.過敏性疾病如蕁麻疹、濕疹、花粉病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、血清病、過敏性皮炎、剝脫性皮炎、支氣管哮喘和過敏性休克等，主要應(yīng)用腎上腺素和抗組胺藥治療，對嚴(yán)重病例或其它藥品無效時，應(yīng)用本類藥品作輔助治療，經(jīng)過其抑制免疫作用，可快速抑制抗原-抗體反應(yīng)引發(fā)組織損害和炎癥過程。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第44頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第45頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第46頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第47頁6.器官移植排斥反應(yīng)對于異體器官移植手術(shù)后所產(chǎn)生免疫性排斥反應(yīng)也可使用糖皮質(zhì)激素，若與其它免疫抑制劑適用效果更加好。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第48頁

7.抗休克:糖皮質(zhì)激素適適用于各種休克，有利于病人度過危險期。對感染性休克，在有效抗菌藥品治療下，可及早、短時間內(nèi)突擊使用大劑量糖皮質(zhì)激素，產(chǎn)生效果時即可停用。對過敏性休克，本類藥品是次選藥，可與首選藥腎上腺素適用。對于心源性休克，須結(jié)合病因治療。對低血容量性休克，應(yīng)首先補(bǔ)足液體、電解質(zhì)或血液，假如療效不顯著可適用超大劑量糖皮質(zhì)激素。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第49頁8.治療一些血液病可用于治療兒童急性淋巴細(xì)胞性白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞降低癥、血小板降低癥等。但停藥后易復(fù)發(fā)。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第50頁9.局部應(yīng)用對于普通性皮膚病如濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎、牛皮癬等，宜選取氫化可松、潑尼松龍或氟輕松等。當(dāng)肌肉韌帶或關(guān)節(jié)勞損時，可將醋酸氫化可松或醋酸潑尼松龍混懸液加入1%普魯卡因注射液，肌內(nèi)注射，也可注入韌帶壓痛點或關(guān)節(jié)腔內(nèi)以消炎止痛。（局部封閉）糖皮質(zhì)激素專題知識講座第51頁使用方法和療程1.大劑量突擊療法

適合用于急性、重度、危及生命搶救，普通不超出3～5d。慣用氫化可松靜脈給藥，首次可給予200～300mg，一天1.0g，以后逐步減量。對休克病人主張用超大劑量，每次靜脈注射氫化可松1.0g，一日4～6次。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第52頁2.小劑量替換療法：適合用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功效不全癥（如腎上腺危象、艾迪生病）、腺垂體功效減退及腎上腺次全切除術(shù)后。普通維持量，可松每日12.5～25mg或氫化可松每日10～20mg。早晨給每日總量2/3，下午給1/3應(yīng)激情況時應(yīng)增加劑量。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第53頁3.普通劑量長程療法適合用于重復(fù)發(fā)作、累及各種器官慢性疾病，如結(jié)締組織病、腎病綜合征、頑固性支氣管哮喘、中心性視網(wǎng)膜炎、各種惡性淋巴瘤、淋巴細(xì)胞白血病等。慣用潑尼松口服，開始每日10～30mg，一日3次，產(chǎn)生療效之后逐步減至最小維持量，連續(xù)數(shù)月。頓服法：一日量一次清晨服用。與內(nèi)源性分泌晝夜節(jié)律重合，↓對內(nèi)源性分泌功效抑制作用，晝夜間血漿水平相差4倍之多。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第54頁

4.隔日療法：在長程療法中對一些慢性病例可采取隔日一次給藥法，即將兩日總藥量在隔日早晨一次給予。其理論依據(jù)是糖皮質(zhì)激素分泌含有晝夜節(jié)律性，早晨8～10時達(dá)分泌高峰，隨即逐步下降，午夜12時最低，晝夜間氫化可松水平可相差4倍之多，這是由ACTH分泌晝夜節(jié)律性引發(fā)。推測，循環(huán)中氫化可松對垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)生理性負(fù)反饋作用在早晨8時最強(qiáng)，若清晨一次給藥，此刻與生理性負(fù)反饋調(diào)整作用時間一致，對腎上腺皮質(zhì)功效抑制較小。常采取是中效類制劑，如潑尼松或潑尼松龍。將兩日量清晨一次服用。既不降低藥效，又可降低腎上腺皮質(zhì)功效不全發(fā)生糖皮質(zhì)激素專題知識講座第55頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第56頁不良反應(yīng)

1.長久大劑量應(yīng)用引發(fā)不良反應(yīng)（1）類腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)綜合征這是長久應(yīng)用超生理劑量糖皮質(zhì)激素引發(fā)物質(zhì)代謝與水鹽代謝紊亂結(jié)果。表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、肌無力或肌萎縮、皮膚變薄、多毛、痤瘡、浮腫、低血鉀、高血壓、動脈硬化、糖尿病等。普通不需特殊治療，停藥后癥狀自行消失，但肌無力恢復(fù)慢、且不完全。必要時可加用抗高血壓藥、抗糖尿病藥治療，并采取低鹽、低糖、高蛋白飲食，適量補(bǔ)充氯化鉀、維生素D與鈣鹽等可減輕這些癥狀。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第57頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第58頁

（2）誘發(fā)或加重感染因為糖皮質(zhì)激素能降低機(jī)體抵抗力，且無抗菌作用，故長久應(yīng)用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散，如病毒、霉菌、結(jié)核病灶等，尤其是在原有疾病已使機(jī)體抵抗力降低白血病、再生障礙性貧血、腎病綜合征等患者更易發(fā)生。因為糖皮質(zhì)激素能掩蓋這些疾病癥狀，易漏診，必須提升警覺，及早診療，采取有效防治辦法，必要時與有效抗菌藥適用。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第59頁⑶誘發(fā)或加重潰瘍病因為糖皮質(zhì)激素增加胃酸與胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，妨礙組織修復(fù)，減弱前列腺素保護(hù)胃壁功效，故可誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第60頁（4）骨質(zhì)疏松、傷口愈合延緩等與糖皮質(zhì)激素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解、抑制蛋白質(zhì)合成及增加鈣、磷排泄相關(guān)。骨質(zhì)疏松多見于兒童、絕經(jīng)期婦女和老年人，嚴(yán)重者可引發(fā)自發(fā)性骨折。因為抑制生長激素分泌，還可影響兒童生長發(fā)育。孕婦應(yīng)用，偶可造成胎兒畸形。（5）其它：欣快、激動、失眠、升高眼壓、引發(fā)白內(nèi)障。偶致精神失?；蛘T發(fā)癲癇發(fā)作。糖皮質(zhì)激素專題知識講座第61頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第62頁

2、停藥后ADR

⑴藥源性腎上腺皮質(zhì)功效不全癥長久應(yīng)用糖皮質(zhì)激素以后，因為體內(nèi)糖皮質(zhì)激素超出正常生理水平，經(jīng)過負(fù)反饋作用，使下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)抑制，腺垂體ACTH分泌降低，因而內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素分泌功效減退，甚至腎上腺皮質(zhì)萎縮。這時一旦突然停藥，外源性糖皮質(zhì)激素降低，而內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素不能馬上分泌補(bǔ)充，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功效不全，尤其是當(dāng)碰到感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、出血等應(yīng)激情況時，可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、乏力、食欲不振、低血糖、低血壓和休克等。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第63頁腎上腺皮質(zhì)功效恢復(fù)常需6～9個月，甚至1～2年才能恢復(fù)。對長久使用糖皮質(zhì)激素患者應(yīng)注意以下問題：①不可突然停藥，應(yīng)遲緩減量；②盡可能減低每日維持量或采取隔日療法；③停用激素后連用ACTH7d左右；④在停藥數(shù)月或更長時間如遇應(yīng)激情況，應(yīng)及時給予足量糖皮質(zhì)激素。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第64頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第65頁⑵反跳現(xiàn)象及停藥癥狀長久用藥因減量太快或突然停藥所致原疾病復(fù)發(fā)或加重現(xiàn)象，稱為“反跳現(xiàn)象”。其原因可能是病人對激素產(chǎn)生了依賴性或病情還未完全控制所致。另外，長久用藥因減量太快或突然停藥時有些病人出現(xiàn)一些原來疾病沒有癥狀，如肌痛、肌僵直、關(guān)節(jié)痛、疲乏無力、情緒消沉、發(fā)燒等，稱為“停藥癥狀”。

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第66頁腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)癥，，活動性消化性潰瘍，角膜潰瘍，嚴(yán)重高血壓，糖尿病，新近胃腸吻合術(shù)，骨折及創(chuàng)傷修復(fù)期，抗菌藥品不能控制感染如水痘、麻疹、真菌感染等。

孕婦，嚴(yán)重精神病、癲癇禁忌癥糖皮質(zhì)激素專題知識講座第67頁糖皮質(zhì)激素專題知識講座第68頁應(yīng)用注意事項糖皮質(zhì)激素專題知識講座第69頁權(quán)衡利弊正確應(yīng)用糖皮質(zhì)激素專題知識講座第70頁藥品相互作用：1.酶誘導(dǎo)劑：與這類藥適用時應(yīng)調(diào)整劑量。2.與水楊酸鹽適用時：↑誘發(fā)消化性潰瘍發(fā)生率。3.低鉀：與利尿藥適用時應(yīng)注意補(bǔ)鉀。4.↓降糖藥療效。5.↓抗疑血藥療效：加大劑量

糖皮質(zhì)激素專題知識講座第71頁促皮質(zhì)激素及皮質(zhì)激素抑制藥AdrenocorticotropicHormoneandCorticalHormoneAntagonists

促皮質(zhì)激素：ACTH

應(yīng)用：1.防皮質(zhì)功效不全。2.診療腺垂體一皮質(zhì)功效水