老年高血壓治療對策

老年高血壓治療對策第1頁/共95頁中國人高血壓現(xiàn)狀

我國18歲及其以上居民高血壓患病率為18.8%估計全國患病人數(shù)為1.6億多與1991年相比，患病率上升31%；患病人數(shù)增加約7000多萬我國高血壓的知曉率為30.2%，治療率為24.7%，控制率僅6.1%（1991年分別為：26.6%，12.2%和2.9%）第2頁/共95頁50歲以上成人，與舒張壓（DBP）相比，收縮壓（SBP）是更重要的心血管疾病（CVD）危險因素血壓從115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，CVD的危險性增加一倍55歲血壓正常的成人，未來發(fā)生高血壓的危險為90%

JNC7第3頁/共95頁不同年齡冠心病危險和血壓年齡 最佳預測血壓 ISH%<40 DBP 16%40~49 SBP+DBP 25%50~59 SBP 57%60 SBP&PP >80%

FraminghamHeartStudyFranklinSSCirculation2001第4頁/共95頁中國社會老年化老年人高血壓成為第一殺手第5頁/共95頁二、老年高血壓臨床特點

1、心臟、血管等增齡性改變2、心臟、血管、腎臟等增齡性改變3、血壓變異大4、臨床表現(xiàn)多樣化5、多與其他慢性病并存

第6頁/共95頁二、老年高血壓臨床特點

1、心臟、血管等增齡性改變老年高血壓的血流動力學特點是低心排出量和血管阻力明顯增高，心排出量比血壓水平相同的年輕高血壓患者約低25%年輕、中年和老年高血壓特點比較：年輕高血壓=心排出量

X總外周阻力中年高血壓=心排出量X總外周阻力老年高血壓=心排出量

X總外周阻力第7頁/共95頁細胞外液量、心率、心肌收縮性是影響心排出量的三個因素阻力血管收縮決定外周阻力第8頁/共95頁2、心臟、血管、腎臟等增齡性改變血管的僵硬度是高血壓和動脈粥樣硬化患者危險老年患者，血管順應性減低,會使收縮壓升高12%到18%，舒張壓降低12%到24%

臨床觀察表明，增齡和高血壓均可使腎臟的灌流量降低血壓正常的個體隨著年齡的增長，腎臟的血液灌注減少，腎血流的這種增齡性改變在高血壓患者更顯著第9頁/共95頁3、血壓變異大老年人由于壓力感受器敏感性減退，動脈順應性下降，造成晝夜和體位變化時血壓波動幅度較大研究顯示，老年人體位性低血壓（站立時收縮壓下降>10mmHg，且伴頭昏、眼花等癥狀）發(fā)生率10.4%～17.3%，臥位起立時更易發(fā)生，有效降壓可改善由于老年高血壓者常伴隨左室肥厚、冠狀動脈儲備下降等，急劇的血壓波動易造成靶器官損害，誘發(fā)心腦血管事件老年人群中，需特別強調(diào)平穩(wěn)降壓第10頁/共95頁

4、臨床表現(xiàn)多樣化老年高血壓常有一些非特異癥狀，如頭昏、頭痛、乏力、心悸、記憶力減退等，也可毫無癥狀常在體檢中發(fā)現(xiàn)血壓高或以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀老年人群作為心腦血管病的高發(fā)人群，需注意提高高血壓的知曉率、治療率和控制率，早發(fā)現(xiàn)，早治療，保護靶器官，減少并發(fā)癥第11頁/共95頁5、多與其他慢性病并存

老年高血壓者常伴發(fā)糖尿病、缺血性心臟病、心功能不全、慢性腎病、腦血管病等疾病因此，應注意個體化治療，多方面評價降壓帶來的益處和風險，以達到降低病死率的目的第12頁/共95頁三、老年高血壓治療策略的轉(zhuǎn)變

1降壓目標值治療的主要目的：降低心血管病死亡和病殘的總危險目標血壓為<150/90mmHg,對于合并糖尿病和腎臟病的患者，目標血壓應<130/80mmHg，對于蛋白尿>1g/d的患者應將血壓降到125/75mmHg以下老年人降壓強調(diào)收縮壓的控制，但舒張壓不宜低于65mmHg第13頁/共95頁2004年中國高血壓防治指南(實用本)治療目標

主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的總危險。要求醫(yī)生在治療高血壓的同時，干預患者檢查出來的所有可逆性危險因素（如吸煙、血脂異?；蛱悄虿。?，并適當處理患者同時存在的各種臨床情況。

1老年患者的收縮壓降至150mmHg以下有糖尿病或腎病的高血壓患者，降壓目標是130/80mmHg以下。第14頁/共95頁

2注意平穩(wěn)降壓老年人全身動脈硬化，急劇降壓可能影響重要臟器的血供，因此需要緩慢降壓，幾周甚至更長時間逐漸將血壓降至目標水平為防止血壓驟降，服藥應從小劑量（成人的半量）開始，根據(jù)血壓的變化情況聯(lián)合用藥并逐步增加劑量選用起效平穩(wěn)的長效降壓藥最好能根據(jù)病人動態(tài)血壓所示,恢復血壓晝夜節(jié)律第15頁/共95頁3注意藥物的相互作用及不良反應老年人代謝功能減退，容易發(fā)生藥物蓄積中毒，藥物不良反應的發(fā)生率也較年輕人多2～3倍結(jié)果表明：65歲以上老人發(fā)生低鈉血癥的危險是65歲以下人的10倍

聯(lián)合用藥有助于通過不同血壓調(diào)節(jié)機制，增加療效，降低不良反應，在很多病人中還需3種或4種藥物的聯(lián)合第16頁/共95頁4注意降壓藥物對伴隨疾病的影響合并慢性阻塞性肺疾病及II度以上心臟傳導阻滯者，避免使用非選擇性β阻滯劑合并痛風、明顯低鈉或低鉀血癥者慎用利尿劑糖尿病患者不首選利尿劑合并前列腺肥大致排尿困難而無體位性低血壓者，可酌情選用α阻滯劑—高特靈使用非激素類抗炎藥能引起鈉潴留，加重高血壓，此時可選擇小劑量利尿劑聯(lián)合應用第17頁/共95頁

5非藥物治療為基礎(chǔ)限鈉攝入、減輕體重和適量活動是安全、有效的降壓治療，也是藥物治療的基礎(chǔ)心理社會因素也是影響老年高血壓療效的重要因素之一，抑郁狀態(tài)可增高血漿兒茶酚胺水平及交感神經(jīng)活性，影響降壓療效，應對可能影響降壓療效的心理社會因素進行干預第18頁/共95頁四、老年高血壓藥物治療特點

老年高血壓患者降壓藥物選擇好的降壓藥物高容量負荷第19頁/共95頁

合并癥的治療：

1、合并糖尿病者的治療積極控制血壓可使與糖尿病有關(guān)的死亡、腦卒中、心肌梗死等各種心腦血管事件顯著下降，其意義甚至超過嚴格控制血糖ACEI和ARB為該人群降壓治療的首選。在降壓同時對糖尿病患者的血糖、血脂有有利作用長效CCB降壓顯著，不干擾糖代謝，在老年人群中也有較好的靶器官保護作用第20頁/共95頁2、合并冠心病的治療冠心病是高血壓最常見的靶器官損害高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛者，首選β阻滯劑，其次為長效鈣拮抗劑；急性冠脈綜合征可使用β阻滯劑和ACEI治療該類患者還需注意調(diào)脂及阿司匹林治療心肌梗死后患者應選擇ACEI和β受體阻滯劑第21頁/共95頁3、合并慢性腎病者的治療慢性腎病患者絕大多數(shù)有高血壓，應該接受強化降壓治療，以延緩腎功能惡化和預防心血管疾病。為達到降壓目標，常需要3種或3種以上降壓藥治療ACEI或ARB組24小時尿蛋白顯著減少，提示該類藥物有腎臟保護作用應用ACEI和ARB時需注意監(jiān)測血肌酐和血鉀水平第22頁/共95頁4、合并腦血管病者的治療急性腦卒中期間的降壓治療因人而異對有腦卒中病史者，研究表明降壓治療可減少腦血管病患者腦卒中再發(fā)危險長效CCB預防腦卒中的效果優(yōu)于亞洲人。對于有腦卒中病史者，應積極降壓，以預防腦卒中復發(fā)降壓過程應該緩慢、平穩(wěn)，不應減少腦血流量可選擇ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑注意從單種藥物小劑量開始，再緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療第23頁/共95頁治療原則1、重視靶器官心、腦、腎的保護；2、提倡單一藥物治療、并從小劑量開始、逐漸增加劑量；3、提倡個體化，治療因人而異；4、緩慢降壓，嚴密觀察療效和副反應；5、強調(diào)非藥物治療第24頁/共95頁非藥物治療一）口訣鎮(zhèn)靜多睡多運動限鹽減肥禁煙酒自我放松別緊張民間驗方：①苦丁茶②野菊花＋夏枯草第25頁/共95頁二）老年人高血壓的

三補與三降第26頁/共95頁預防中的三補三降補鉀：鉀是維持人體神經(jīng)·心臟·細胞功能的重要物質(zhì)。血鉀低時易血壓升高。補鎂：鈣和鎂的平衡對人體很重要。玉米·西紅柿·海帶等補維生素：維生素C·B·E·A等都有益。降血脂：TC,TG,LDL等是動脈硬化重要危險因素。降血壓：降低血壓，保持平穩(wěn)。降血液粘稠度：血粘度高則血流慢，易發(fā)生堵塞，出現(xiàn)血栓。第27頁/共95頁三）老年人高血壓的六忌1忌貪杯暴飲2忌情緒激動3忌過度疲勞4忌飲食過飽5忌血壓驟降6忌大便秘結(jié)第28頁/共95頁老年人高血壓的六忌

1忌貪杯暴飲過量飲酒，特別是烈性酒，會使血壓上升。WHO提出三條：不會飲酒者不要飲酒，原大量飲酒者減少至每日不超過20－30克乙醇量，最好的飲酒方法是：用最少的量，慢慢地品嘗，享受飲酒的樂趣。老年人肝臟解毒能力較差，易引心·肝·胃腦功能失調(diào)，可導致發(fā)病。第29頁/共95頁2忌情緒激動現(xiàn)代醫(yī)學研究證明，一切憂慮·悲傷·煩惱·焦急等不良刺激及精神緊張和疲勞，可使交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺等活性物質(zhì)增加，而引起全身血管收縮，心跳加快，血壓升高。故老年高血壓病人應注意控制情緒，做到性情開朗，情緒穩(wěn)定，避免大喜與狂怒。第30頁/共95頁3忌過度疲勞老年高血壓病人有許多隱敝危險，過度疲勞會使疾病加重。應科學地安排生活，做到有勞有逸，勞逸結(jié)合，防止因文娛活動，家務勞動，外出旅游，過度勞累而加重病情。第31頁/共95頁4忌飲食過飽老年人消化功能減退，飲食過飽易引起消化不良，發(fā)生胃腸病發(fā)作，誘發(fā)高血壓·心臟病，甚至導致心肌梗死·腦中風。老年人吃得過飽會使膈肌位置上移，影響心肺活動。加之消化食物需要大量血液集中到消化道，心腦供血相對減少。第32頁/共95頁5忌血壓驟降人體的動脈血壓是使血液流向各組織器官的動力，足夠的血流量有很重要的意義。腦血流不足會引起缺血性腦損害。心肌供血不足會引起心絞痛，心肌梗死。腎血流突然下降可能出現(xiàn)急性腎功能不全。血壓驟降可帶來全身不適，無力，甚至導致休克。第33頁/共95頁6忌大便秘結(jié)大便秘結(jié)時排便就要用力，血壓可能會急劇上升。在松勁時血壓又突然下降，特別在蹲位起立時，血壓可大幅度變化，大便引起腦出血和心肌梗死?？捎龅?。保持大便通暢很重要。應養(yǎng)成定時大便的好習慣。第34頁/共95頁藥物治療第35頁/共95頁第36頁/共95頁藥物治療1、鈣拮抗劑分二氫吡啶類（硝苯低平）及非二氫吡啶類（維拉帕米、地爾硫啅）機理：阻滯Ca離子進入血管平滑肌細胞而抑制血管收縮適用：1）高血壓合并冠心病心病心絞痛病人2）高血壓合并慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者副反應：踝部水腫；禁用心力衰竭患者常用藥物：硝苯地平及緩釋片---拜新同第37頁/共95頁藥物治療2、β受體阻斷劑選擇性（β1）、非選擇性（β1或β2）和兼有α受體阻斷三類不良反應：心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷、撤藥綜合癥代表藥物：倍它樂克慎用于心力衰竭、支哮患者第38頁/共95頁藥物治療3、ACEI機理：抑制周圍及組織的ACEI，使血管緊張素II生成減少不良反應：刺激性咳嗽、血管性水腫、高血鉀，慎用腎功能不全患者第39頁/共95頁藥物治療4、利尿劑1)塞嗪類：速尿、雙克①小劑量②痛風患者禁用2）保鉀利尿劑不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用3）絆利尿劑主要用于腎功能不全者第40頁/共95頁藥物治療5、ATI阻滯劑機理：阻滯組織的血管緊張素II受體亞型ATI藥物：氯沙坦、頡沙坦-代文優(yōu)點：不引起刺激性咳嗽第41頁/共95頁藥物治療6、α1·R阻滯劑：哌唑嗪第42頁/共95頁三、高血壓急癥高血壓急癥（hypertensiveemergency）是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓在病情發(fā)展過程中，或在某些誘因的作用下，血壓急劇升高，病情迅速惡化，常伴有心、腦、腎功能障礙。除考慮血壓升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，當合并有急性肺水腫、心肌梗死、主動脈夾層動脈瘤及急性腦血管病變時，即使血壓僅中度升高，也視為高血壓急癥。第43頁/共95頁高血壓急癥的診斷高血壓急癥的診斷第44頁/共95頁病例討論：女性，71歲，突起頭部劇烈痛２小時，伴嘔吐，視物模糊。神清。既往有高血壓病史30余年，一直服用降壓藥治療。查：BP190/120mmHg，P110次／分R18次／分。神清，煩躁不安，雙肺聽診無異常，心界左下擴大，心率110次／分，律齊S2亢進，心尖區(qū)聞及３級收縮期吹風樣雜音。腹部檢查無異常。無病理征。請問該病人最可能的診斷是什么？應與哪些疾病鑒別？怎樣鑒別？請給出一個合理的診療方案。

第45頁/共95頁診斷標準：(１)收縮壓＞２0０ｍｍＨｇ和／或舒張壓＞１3０ｍｍＨｇ時,無論有無癥狀均應診斷為高血壓急癥;(２)高血壓２級或３級伴有心、腦、腎、視網(wǎng)膜和大動脈等重要靶器官發(fā)生急性功能嚴重障礙、甚至衰竭;(３)多數(shù)患者有原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史,少數(shù)患者可因高血壓急癥而發(fā)病。需注意高血壓患者血壓升高的速度較血壓水平更重要,如短期內(nèi)平均壓升高＞３０%有重要臨床意義。第46頁/共95頁１高血壓急癥的分類(按是否有靶器官損害分類)１．１有明顯靶器官損害(１)急性腦血管病(腦血管意外),包括腦出血、腦動脈血栓形成、腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血等;(２)高血壓腦病和高血壓危象;(３)高血壓伴急性冠脈綜合征,包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;(４)高血壓伴主動脈夾層;(５)高血壓伴急性左心衰竭;(６)急進型惡性高血壓;(７)妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇;(８)高血壓伴急性腎功能衰竭或腎移植性高血壓。第47頁/共95頁１高血壓急癥的分類(按是否有靶器官損害分類)

１．２無明顯靶器官損害(１)重度３級高血壓無明顯靶器官損害者;(２)嗜鉻細胞瘤高血壓危象;(３)抗高血壓藥物驟停綜合征;(４)嚴重燒傷性高血壓危象;(５)神經(jīng)源性高血壓危象;(６)藥物性高血壓危象;(７)圍手術(shù)期高血壓。第48頁/共95頁高血壓急癥

發(fā)病機制：在某些誘因的作用下，血管反應增強，血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素及血管加壓素等血管活性物質(zhì)積聚增加，而嗜鉻細胞瘤可直接釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，引起周圍小動脈痙攣，外周血管阻力增加，血壓急劇升高，發(fā)生高血壓危象。第49頁/共95頁１、交感神經(jīng)張力亢進和縮血管活性物質(zhì)增加在各種應激因素(如精神嚴重創(chuàng)傷、情緒過于激動等)作用下,交感神經(jīng)張力、血液中血管收縮活性物質(zhì)(如腎素、血管緊張素Ⅱ等)大量增加,誘發(fā)短期內(nèi)血壓急劇升高。第50頁/共95頁２局部或全身小動脈痙攣(１)腦及腦細小動脈持久性或強烈痙攣導致自動調(diào)節(jié)機制破壞,過度收縮的腦血管繼之發(fā)生“強迫性”擴張,結(jié)果腦血管過度灌注,毛細血管通透性增加,引起腦水腫和顱內(nèi)高壓,誘發(fā)高血壓腦病;(２)冠狀動脈持久性或強烈痙攣導致心肌明顯缺血、損傷甚至壞死等,誘發(fā)急性冠脈綜合征;(３)腎動脈持久性或強烈收縮導致腎臟缺血性改變、腎小球內(nèi)高壓力等,誘發(fā)腎功能衰竭或急進型惡性高血壓第51頁/共95頁２局部或全身小動脈痙攣(４)視網(wǎng)膜動脈持久性或強烈痙攣導致視網(wǎng)膜內(nèi)層組織變性壞死和血—視網(wǎng)膜屏障破裂,誘發(fā)視網(wǎng)膜出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫;(５)全身小動脈痙攣導致壓力性多尿和循環(huán)血容量減少,反射性引起縮血管活性物質(zhì)進一步增加,形成病理性惡性循環(huán),加劇血管內(nèi)膜損傷和血小板聚集,最終誘發(fā)心、腦、腎等重要臟器缺血和高血壓危象。第52頁/共95頁３腦動脈粥樣硬化高血壓促成腦動脈粥樣硬化后斑塊或血栓破碎脫落易形成栓子,微血管瘤形成后易于破裂,斑塊和／或表面血栓形成增大,最終致動脈閉塞。在血壓增高、血流改變、頸椎壓迫、心律不齊等因素作用下易發(fā)生急性腦血管病。第53頁/共95頁４其他引起高血壓急癥的其他相關(guān)因素尚有神經(jīng)反射異常(如神經(jīng)源性高血壓危象等)、內(nèi)分泌激素水平異常(如嗜鉻細胞瘤高血壓危象等)、心血管受體功能異常(如抗高血壓藥物驟停綜合征等)、細胞膜離子轉(zhuǎn)移功能異常(如燒傷后高血壓危象等)、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的過度激活(如高血壓伴急性肺水腫等)、機體免疫功能異常(如急進型惡性高血壓等)等。此外,內(nèi)源性生物活性肽、血漿敏感因子(如甲狀旁腺高血壓因子、紅細胞高血壓因子等)、胰島素抵抗、一氧化氮合成和釋放不足、原癌基因表達增加以及遺傳性升壓因子等均在引起高血壓急癥中起一定作用。第54頁/共95頁

高血壓急癥的類型一）、高血壓危象

在高血壓病程中，全身小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯增加，血壓急劇升高，出現(xiàn)一系列急診臨床癥狀，稱為高血壓危象（hypertensivecrisis）。病因：①原發(fā)性緩進型高血壓一、二期。②急進型高血壓。③繼發(fā)性高血壓。誘因：①寒冷、情緒波動。②絕經(jīng)期和經(jīng)期內(nèi)分泌功能紊亂。③應用擬交感神經(jīng)藥物。④應用單胺氧化酶抑制劑。第55頁/共95頁高血壓危象1、臨床表現(xiàn)血壓改變：以收縮壓突然升高為主，舒張壓也可升高。心率增快，可>110次/min。植物神經(jīng)功能失調(diào)癥狀：面色蒼白、煩躁不安、多汗、心悸、手足震顫和尿頻。第56頁/共95頁高血壓危象2、靶器官急性損害的表現(xiàn)：

冠狀動脈痙攣：可有心絞痛，并發(fā)心臟病時可致心力衰竭和心律失常。腦部小動脈痙攣：短暫的失語、感覺過敏、半身麻木、偏癱。腎動脈痙攣：可出現(xiàn)腎功能不全。前庭和耳蝸內(nèi)小動脈痙攣：眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐和平衡失調(diào)。每次發(fā)作歷時短暫，持續(xù)幾分鐘至數(shù)小時，偶可達數(shù)日，易復發(fā)。

第57頁/共95頁高血壓危象3、輔助檢查尿常規(guī)：蛋白尿、紅細胞。尿VMA：可呈陽性。血：游離腎上腺素和/或去甲腎上腺素增高。血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，電解質(zhì)紊亂。心電圖：心肌缺血，心律失常。診斷和鑒別診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查一般不難確立診斷。但應與高血壓腦病、急性腦血管病等進行鑒別。第58頁/共95頁高血壓急癥的類型二）、高血壓腦病

高血壓患者在血壓急劇升高的情況下，腦部小動脈先出現(xiàn)持續(xù)性痙攣，繼而被動性或強制性擴張，出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙，導致腦水腫和顱內(nèi)壓升高及一系列臨床表現(xiàn)，稱為高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）。

第59頁/共95頁高血壓腦病病因和發(fā)病機制病因：各種類型的高血壓。多發(fā)于緩進型高血壓有明顯腦動脈硬化者。也可有高血壓危象發(fā)生腦水腫而引起。第60頁/共95頁高血壓腦病發(fā)病機制：腦血流的自主調(diào)節(jié)失靈。

正常情況：血壓下降時腦血管擴張，血壓升高時腦血管收縮，即通過自身調(diào)節(jié)維持恒定的腦血流量。病理情況：血壓急劇升高引起腦膜和腦細小動脈持久性痙攣，毛細血管血流減少，導致缺血和毛細血管通透性增加，繼而腦細小動脈被動性或強制性擴張，出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙，出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高。第61頁/共95頁高血壓腦病臨床表現(xiàn)血壓升高：以舒張壓升高為主，常>120mmHg，甚至高達140—180mmHg。腦水腫和顱內(nèi)高壓表現(xiàn)：首發(fā)表現(xiàn)為彌漫性劇烈頭痛、嘔吐，繼而出現(xiàn)煩躁不安、嗜睡、視物模糊、黑朦心動過緩。如發(fā)生局限性腦實質(zhì)損害，可出現(xiàn)定位體征，如失語、偏癱、痙攣和病理反射等。眼底檢查:視乳頭水腫、滲出和出血。經(jīng)積極降壓治療后臨床癥狀和體征消失，一般無任何腦損害的后遺癥。

第62頁/共95頁高血壓腦病輔助檢查腦脊液：多正常。偶見少量紅、白細胞，蛋白含量稍增加。腦電圖：可有異常改變。診斷和鑒別診斷根據(jù)血壓增高、腦水腫和顱內(nèi)高壓表現(xiàn)及眼底檢查結(jié)果，一般可確立診斷。應與急性腦血管病、高血壓危象和顱占位性病變進行鑒別。

第63頁/共95頁高血壓危象與高血壓腦病比較

鑒別要點高血壓危象高血壓腦病病因原發(fā)性高血壓Ⅰ、Ⅱ期原發(fā)性高血壓Ⅱ、Ⅲ

或繼發(fā)性高血壓期也可由高血壓危象發(fā)生腦水腫引起發(fā)病機制全身小動脈暫時性痙攣腦細小動脈先痙攣后擴張血壓升高以收縮壓為主以舒張壓為主心率多增快多較緩慢交感興奮常見少見顱內(nèi)高壓和不明顯有腦水腫癥狀失語、偏癱少見常見抽搐心絞痛、常見少見心衰眼底改變不明顯視乳頭水腫

第64頁/共95頁高血壓急癥的類型三）、急進型高血壓

急進型高血壓（accelleratedhypertension）又稱為惡性高血壓。本型高血壓一開始就急劇進展，或年經(jīng)數(shù)年的緩慢過程后病情突然迅速發(fā)展，舒張壓持續(xù)在130mmHg以上，常伴有重度視網(wǎng)膜病變和腎功能障礙。第65頁/共95頁急進型高血壓病因和發(fā)病機制

約1-5%的原發(fā)性高血壓可發(fā)展為急進型高血壓，繼發(fā)性高血壓發(fā)展為該型高血壓。發(fā)病機制尚不清楚。

第66頁/共95頁急進型高血壓

臨床表現(xiàn)

多發(fā)于年輕人，男性多見。收縮壓和舒張壓均急劇升高，少有波動，常持續(xù)>200/130mmHg。常有頭疼、頭暈、耳鳴、視物模糊、心悸、氣促、多尿和夜尿增多。多有嚴重并發(fā)癥，常于1-2年之后發(fā)生嚴重的心、腦、腎損害和視網(wǎng)膜病變，如心功能不全、心律失常、腦血管意外、腎功能衰竭等。第67頁/共95頁急進型高血壓

輔助檢查⑴尿常規(guī)：蛋白尿、血尿和管型尿，嚴重腎功能不全時尿比重固定在1.010左右。⑵血液生化檢查：半數(shù)患者血鉀降低，肌酐、尿素氮增高。⑶心電圖：左室肥大勞損，心律失常。診斷和鑒別診斷根據(jù)以上臨床表現(xiàn)和輔助檢查，一般可確立診斷。在有并發(fā)癥存在時，應與其他可引起相同并發(fā)癥的疾病進行鑒別。預后:預后不良，多在發(fā)病1-2年內(nèi)死亡。第68頁/共95頁高血壓急癥的治療

高血壓急癥的治療目的是迅速而又平穩(wěn)地降低血壓。在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)家昂舒張壓降至100-110mmHg，或?qū)⑵骄鶋合陆?5%。第69頁/共95頁(１)迅速而適當?shù)慕档脱獕?去除引起急癥的誘因;(２)努力減輕受累器官的損害,恢復臟器的生理功能;(３)持續(xù)鞏固降壓療效,對繼發(fā)性高血壓進行病因治療;(４)加強一般治療:吸氧、臥床休息、心理護理、環(huán)境安靜、監(jiān)測生命體征,維持水、電解質(zhì)平衡、防治并發(fā)癥等。要達到以上目的必須抓好現(xiàn)場及時處理、院內(nèi)搶救和恢復期鞏固治療３個環(huán)節(jié)。高血壓急癥的治療原則第70頁/共95頁高血壓急癥降壓治療新概念１、降壓治療必須盡早開始現(xiàn)場緊急處理人員對意識清楚的患者除做好心理護理外,應立即阻止病理性惡性循環(huán),囑患者咬碎尼群地平(１０～２０ｍｇ)、維拉帕米(４０～８０ｍｇ)或卡托普利(１２．５～２５．０ｍｇ)舌下含服,一般５ｍｉｎ后血壓開始下降,３０～６０ｍｉｎ出現(xiàn)最大降壓效果,并能維持３～６ｈ。第71頁/共95頁1)降壓速度和幅度要因人、因病而異,有明顯靶器官損害患者應在１～２ｈ內(nèi)將血壓降至目標值,無明顯靶器官損害患者應在２４～４８ｈ內(nèi)將血壓降至目標值,而首期降壓目標值有如下３種情況。５．２．１首期降壓目標值將明顯增高的血壓(３級以上)降至安全水平而非正常水平。一般認為:(１)收縮壓下降５０～８０ｍｍＨｇ,舒張壓下降３０～５０ｍｍＨｇ;(２)平均壓降低２０%～３０%;(３)血壓降至１６０／１００ｍｍＨｇ左右。主要適用于急性腦血管病、高血壓腦病、急進型高血壓、高血壓伴急性腎功能衰竭或腎移植性高血壓(維持每日尿量＞１０００ｍｌ)和收縮壓＞２２０ｍｍＨｇ或舒張壓＞１４０ｍｍＨｇ等患者。第72頁/共95頁2)首期降壓目標值將血壓降至正常水平(１３０～１４０／８５～９０ｍｍＨｇ),適用于高血壓伴急性左心衰竭、高血壓伴急性冠脈綜合征、抗高血壓藥物驟停綜合征、嗜鉻細胞瘤高血壓危象、妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇,嚴重燒傷性高血壓、神經(jīng)源性高血壓危象、藥物性高血壓危象、圍手術(shù)期高血壓等。第73頁/共95頁3)首期降壓目標值將血壓降至理想水平(＜１２０／８０ｍｍＨｇ),適用于高血壓伴主動脈夾層等。特別對已有明顯靶器官損害的患者,過快和過度地降壓可產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥。如Ｆｅｒｇｕｓｏｎ等報道,正常人平均動脈壓快速降至６０ｍｍＨｇ(相當于９０／４５ｍｍＨｇ)和高血壓患者平均動脈壓快速降至１２０ｍｍＨｇ(相當于１６０／１００ｍｍＨｇ)以下時,即可產(chǎn)生靶器官缺血性損害。尤其為老年患者代償能力差,過快和過度降壓時,容易引起失明、昏迷、抽搐、心絞痛、心肌梗死和急性腎小管壞死等并發(fā)癥。第74頁/共95頁2、降壓藥物選擇高血壓急癥時選擇降壓藥物的原則與高血壓病時一致,即個體化、小劑量開始、必要時聯(lián)合用藥、注意藥物的副作用等。常見高血壓急癥的首選降壓藥物選擇見表１。第75頁/共95頁3、選擇治療高血壓急癥降壓藥物注意點１)首選降壓藥物高血壓急癥的常見發(fā)病機制是交感神經(jīng)興奮性增高和小動脈痙攣,因而在無禁忌的情況下,首選降壓藥物為短效鈣通道阻滯劑(除硝苯地平外)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑和α受體阻滯劑。因為它們起效快、使用方便、改善靶器官供血以及降壓作用強度隨血壓下降而減弱,無須特別監(jiān)護,為療效高而安全的抗高血壓急癥的理想藥物。第76頁/共95頁２)慎應用短效硝苯地平硝苯地平是最早應用于臨床的Ⅰａ類(雙氫吡啶類)鈣通道阻滯劑,曾經(jīng)是治療高血壓急癥的常用藥物,但近年發(fā)現(xiàn)由于其達峰時間短(０．５～１．０ｈ)引起血壓驟降(可降至７５／４５ｍｍＨｇ)、易發(fā)生盜血現(xiàn)象而引起和加重腦缺血、心肌缺血以及反射性心動過速等作用,可誘發(fā)劇烈頭痛、失語、偏癱、昏迷、昏厥、完全性房室傳導阻滯、心絞痛甚至心肌梗死等嚴重副作用。其不良反應發(fā)生率為１７%,冠心病患者不良反應發(fā)生率為４０%。建議在其他降壓藥物無效時,可試用舌下含服５ｍｇ。第77頁/共95頁高血壓急癥的治療

一）、治療高血壓急癥的常用藥物1、血管擴張劑1）硝普鈉（sodiumnitroprusside）直接擴張小動脈和小靜脈，作用迅速，降壓作用強，但作用持續(xù)時間短。25-50mg加入250-500ml液體中，以10-400μg速度靜脈滴注，根據(jù)血壓進行調(diào)節(jié)，并監(jiān)測血壓。第78頁/共95頁硝普鈉是目前最有效的降壓藥物之一,也最常用于治療高血壓急癥,但應慎用或禁用于下列情況:(１)高血壓腦病、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。因該藥可通過血腦屏障使顱內(nèi)壓進一步增高,影響腦血流灌注,加劇上述病情,故有顱內(nèi)高壓者一般不予應用。(２)急性型惡性高血壓、高血壓伴急性腎功能衰竭、腎移植性高血壓、高血壓急癥伴嚴重肝功能損害等,因該藥在體內(nèi)與巰基結(jié)合后分解為氰化物與一氧化氮,氰化物被肝臟代謝為硫氰酸鹽,全部須經(jīng)腎臟排出。一般腎功能正常者硫氰酸鹽排泄時間約為３ｄ。故肝、腎功能不良患者易發(fā)生氰化物或硫氰酸鹽中毒,產(chǎn)生呼吸困難、肌痙攣、精神變態(tài)、癲癇發(fā)作、昏迷、甚至呼吸停止等嚴重反應。(３)甲狀腺功能減退和孕婦。因硫氰酸鹽可抑制甲狀腺對碘的攝取,加重甲狀腺功能減退,且可通過胎盤誘發(fā)胎兒硫氰酸鹽中毒和酸中毒。第79頁/共95頁1、血管擴張劑2）硝酸甘油（nitroglycerin）主要擴張靜脈，對動脈也有一定的擴張作用。用5-10mg加入250ml液體中，以10-20μg速度滴注。第80頁/共95頁治療高血壓急癥的常用藥物2、腎上腺素能受體阻滯劑

1）酚妥拉明（phentolamine）為α1、α2受體阻滯劑，適用于嗜鉻細胞瘤。5-10mg加20ml10%葡萄糖中緩慢靜脈注射，血壓下降后用10-20mg加入250-500ml液體中維持。第81頁/共95頁2、腎上腺素能受體阻滯劑

2）壓寧定（ebrantil）為選擇性α1受體阻滯劑，25mg+10%Glucose40ml靜脈注射，10min后起效，15-30min作用達高峰。第82頁/共95頁烏拉地爾(ｕｒａｐｉｄｉｌ)又名壓寧定,對外周血管α１受體有阻斷作用,對中樞５-羥色胺受體有激動作用,因而有良好的周圍血管擴張作用和降低交感神經(jīng)張力作用。其降壓平穩(wěn),效果顯著,有減輕心臟負荷、降低心肌耗氧量、增加心臟搏出量、抗心律失常、降低肺動脈高壓和增加腎血液量等優(yōu)點,且安全性好,無體位性低血壓、首劑反應、反射性心動過速及耐受性等不良反應。不增加顱內(nèi)壓、不干擾糖、脂肪代謝。目前特別適用于高血壓急癥伴急性左心衰竭、急性冠脈綜合征、主動脈夾層、高血壓腦病、急進型惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇等患者。常用劑量靜脈注射１０～５０ｍｇ;靜脈滴注５～９ｍｇ／ｈ;口服３０～９０ｍｇ,２次／ｄ。主要副作用有嗜睡(４．０%)、惡心(２．５%)、頭痛(２．０%)、乏力(１．０%)和心悸(１．０%),多出現(xiàn)在治療早期且輕而短暫,多能耐受。第83頁/共95頁2、腎上腺素能受體阻滯劑

3）拉貝洛爾（labetalol）兼有α和β受體阻斷作用。降壓的同時并不減少腦血流，適用于腦血管意外者。心力衰竭、哮喘和心動過緩者禁用。第84頁/共95頁拉貝洛爾(ｌａｂｅｔｏｌｏ)治療高血壓急癥仍有重要地位,又名柳氨芐心定,是水楊酸胺衍生物,兼有α１和β受體非選擇性阻斷作用,α１與β受體阻滯作用比率在口服和靜脈應用時分別為１∶３與１∶７。由于其降壓作用強而平穩(wěn),起效快(５～１０ｍｉｎ)、作用持久(１０ｈ),廣泛應用于高血壓急癥伴腦損害和心臟損害患者,