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文檔簡介
胃炎醫(yī)學的學習資料第1頁/共56頁定義
胃炎指任何病因引起的胃粘膜炎癥,常伴有上皮損傷和細胞再生。
胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短,一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。大多數(shù)胃炎患者并無癥狀,診斷主要依靠內鏡檢查和病理組織學檢查。第2頁/共56頁第3頁/共56頁第4頁/共56頁
胃炎
急性胃炎慢性胃炎
特殊類型胃炎新悉尼分類法(2006)
第5頁/共56頁
急性胃炎(acutegastritis)
由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。臨床上急性發(fā)病,常表現(xiàn)為上腹部癥狀。病程一般較短,是可逆性病變,人群患病率近100%,若治療不及時或未祛除病因可轉為慢性胃炎。
若合并有腸道病變則稱之為急性胃腸炎。
第6頁/共56頁
急性胃炎(acutegastritis)
【病因】1、感染因素:沙門菌屬副溶血弧菌、幽門螺桿菌(HP)、流感病毒、腸道病毒。
2、理化因素:物理因素:食物過冷、過熱、過粗、X線照射化學因素:酒精、咖啡、濃茶、香料藥物因素:水楊酸制劑、洋地黃、碘劑、金霉素
3、應激因素:嚴重臟器病變、大手術、大面積燒傷、休克、顱內病變。
4、其他因素:暴飲暴食、過度疲勞、受涼。
第7頁/共56頁
急性胃炎(acutegastritis)
內鏡檢查:胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛(淺表潰瘍)。
病理檢查:胃黏膜固有層中性粒細胞浸潤。
第8頁/共56頁
急性胃炎
急性幽門螺桿菌相關性胃炎急性感染性胃炎
急性糜爛出血性胃炎急性胃炎(acutegastritis)
第9頁/共56頁
急性糜爛出血性胃炎
以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變。常伴有胃黏膜出血,可伴有一過性淺潰瘍形成。胃粘膜炎癥很輕或缺如,應為急性糜爛出血性胃病。第10頁/共56頁
急性糜爛出血性胃炎
【病因和發(fā)病機制
】1、藥物:非甾體抗炎藥(NSAID)、抗腫瘤藥、抗生素、洋地黃、口服氯化鉀或鐵劑。2、應激:嚴重創(chuàng)傷、大手術、大面積燒傷、休克、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器疾病。3、乙醇第11頁/共56頁外源性病因胃粘膜屏障H+及胃蛋白酶糜爛出血應激去甲腎上腺素腎上腺素胃腸運動功能遲緩幽門功能失調膽汁返流胃血流量減少第12頁/共56頁【臨床表現(xiàn)】一、發(fā)病急,多數(shù)癥狀輕微或無癥狀二、上消化道出血常為間歇性也可大出血三、約占上消化道出血病因的10%-25%,多以突發(fā)嘔血和(或)黑便為表現(xiàn)。第13頁/共56頁【診斷】一、病史1、外源性刺激因子或者應激狀態(tài)存在2、無潰瘍病史3、上消化道出血前無明顯上腹痛癥狀二、胃鏡出血后24-48小時進行多發(fā)性糜爛、出血灶、淺表性潰瘍確診有賴于胃鏡檢查第14頁/共56頁【診斷】
胃鏡檢查:第15頁/共56頁治療pH>4【治療措施】1、積極治療原發(fā)病2、抑制胃酸分泌
3、胃粘膜保護劑4、補充血容量5、止血治療第16頁/共56頁預防1、服用NSAID:停藥或口服H2受體抑制劑(H2RA)、質子泵抑制劑(PPI)、米索前列醇預防。2、應激狀態(tài):治療原發(fā)病,常規(guī)給予H2RA(西咪替?。?、PPI(奧美拉唑)、硫糖鋁作為預防。3、乙醇:戒酒。第17頁/共56頁慢性胃炎
Chronicgastritis
第18頁/共56頁慢性胃炎
定義:由各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥。慢性胃炎是一種常見病,發(fā)病率居各種胃病之首,隨年齡而增長。
第19頁/共56頁慢性胃炎
分類:新悉尼系統(tǒng)分類法(2006專家共識)1、非萎縮性(淺表性)胃竇胃炎、胃體胃炎、全胃炎
2、萎縮性多灶萎縮性、自身免疫性
3、特殊類型感染性、放射性、化學性、充血性、嗜酸細胞性等第20頁/共56頁慢性胃炎
流行病學:
1、自身免疫性胃炎:以北歐多見。
2、幽門螺桿菌相關性慢性胃炎:(1)呈世界性分布。(2)我國屬幽門螺桿菌高感染國家,感染率40%-70%。(3)幽門螺桿菌傳染源是人,傳播途徑是口口或糞口方式,人群普遍易感。(4)幽門螺桿菌相關性慢性胃炎的患病率與人群感染率相平行。第21頁/共56頁瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學院2006年10月3日宣布,將2005年諾貝爾醫(yī)學獎授予澳大利亞科學家巴里馬歇爾和羅賓沃倫BarryJMarshall第22頁/共56頁HelicobacterpyloriG-桿菌,微需氧,螺旋形,長2.5~4μm,寬0.5~1.0μm,第23頁/共56頁【病因和發(fā)病機制】一、幽門螺桿菌感染:主要病因
HP胃粘膜定植條件:
1、鞭毛→黏液層→胃粘膜
2、分泌→黏附素→胃粘膜
3、釋放→尿素酶→產(chǎn)氨→中性環(huán)境
第24頁/共56頁一、HP感染
細胞損害炎癥反應
【病因和發(fā)病機制】免疫反應第25頁/共56頁【病因和發(fā)病機制】二、飲食和環(huán)境因素
1、高鹽
2、缺乏新鮮蔬菜、水果第26頁/共56頁【病因和發(fā)病機制】
三、自身免疫:
1、2、伴有自身免疫病,如橋本甲狀腺炎、白癜風、甲亢或甲減、免疫介導糖尿病等。自身抗體
壁細胞抗體內因子抗體第27頁/共56頁【病因和發(fā)病機制】
四、其他因素
1、十二指腸液返流(膽汁、胰液)
2、酗酒、吸煙、服用NSAID、刺激性食物
3、慢性右心衰、肝硬化門脈高壓、尿毒癥
第28頁/共56頁【病理】
慢性胃炎的過程是胃粘膜損傷與修復的一種慢性過程。主要組織病理學特征是炎癥、萎縮和腸化生。
第29頁/共56頁全國慢性胃炎研討會共識意見:病理組織學有5種形態(tài)學變化Hp
慢性炎癥活動性萎縮腸化生形態(tài)學變量要分級:無、輕、中、重有異形增生要注明:輕度、重度第30頁/共56頁直觀模擬評分圖第31頁/共56頁第32頁/共56頁【臨床表現(xiàn)】1、進展緩慢,反復發(fā)作,中年以上好發(fā),隨年齡增長而發(fā)病率增加。2、多數(shù)患者可無任何癥狀,部分患者表現(xiàn)為消化不良癥狀。3、非萎縮性:表現(xiàn)為上腹隱痛、腹脹、噯氣、早飽、惡心,部分可出現(xiàn)上消化道少量出血。4、萎縮性:表現(xiàn)為貧血、消瘦、厭食、腹瀉、VB12缺乏癥狀。5、體征:多無明顯體征,有時可有上腹部輕壓痛。第33頁/共56頁【實驗室和其他檢查】一、胃鏡及活組織檢查是最可靠的診斷方法第34頁/共56頁內鏡下慢性胃炎的表現(xiàn):1、慢性非萎縮性胃炎:chronicsuperficialgastritis紅斑(點狀、片狀、條狀)黏膜粗糙不平、出血點/斑黏膜水腫、滲出第35頁/共56頁內鏡下慢性胃炎的表現(xiàn):2,慢性萎縮性胃炎:Chronicatrophicgastritis
黏膜紅白相間以白相為主血管顯露、色澤灰暗皺襞變平或消失第36頁/共56頁【實驗室和其他檢查】一、胃鏡及活組織檢查1、診斷方法以組織病理學為準
2、活組織檢查要多部位取材,標本要大(深達黏膜肌層),一般取2~5塊。
3、取材部位是胃竇小彎、大彎、胃角、胃體下部小彎。第37頁/共56頁二、HP檢測是慢性胃炎的必檢項目侵入性檢查:
1、快速尿素酶試驗
2、組織學檢查
3、幽門螺桿菌培養(yǎng)非侵入性檢查:
1、13C或者14C-尿素呼氣試驗
2、糞便幽門螺桿菌抗原檢測
3、血清學檢查(血清抗HPIgG抗體)第38頁/共56頁
三、自身免疫胃炎的相關檢查自身免疫性胃炎
抗壁細胞抗體陽性抗內因子抗體陽性血清維生素B12下降
維生素B12吸收試驗異常第39頁/共56頁【實驗室和其他檢查】四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測定
胃體萎縮:血清胃泌素G17↑、胃蛋白酶原Ⅰ∕Ⅱ比值↓胃竇萎縮:血清胃泌素G17↓、胃蛋白酶原Ⅰ∕Ⅱ比值正常全胃萎縮:血清胃泌素G17↓、胃蛋白酶原Ⅰ∕Ⅱ比值↓第40頁/共56頁【診斷】癥狀初診胃鏡確診病理分類HP檢測自身抗體血胃泌素第41頁/共56頁【治療】去除病因對癥治療第42頁/共56頁去除病因根除H.pylori停用NSAID治療原發(fā)病戒除不良嗜好(戒煙酒、少鹽、防止暴飲暴食)【治療】
第43頁/共56頁【治療】
Hp相關慢性胃炎根除Hp的指征
1、伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者;
2、有消化不良癥狀者;
3、有胃癌家族者。第44頁/共56頁對癥治療膽汁返流鋁碳酸鎂上腹飽脹、噯氣胃動力藥燒心、反酸、饑餓痛抑酸或抗酸糜爛、出血粘膜保護劑睡眠差抗抑郁、鎮(zhèn)靜藥【治療】
第45頁/共56頁【治療】自身免疫性胃炎的治療:1、目前尚無特異治療2、惡性貧血可注射VB12100微克imqd3、適當補充鋅、硒、β胡蘿卜素等微量元素第46頁/共56頁【治療】異型增生的治療:1、異型增生是癌前病變,應高度重視。2、關鍵在于定期隨訪。3、重度異型增生宜予以預防性手術切除。第47頁/共56頁【預后】1、大多數(shù)慢性胃炎預后良好2、少數(shù)慢性非萎縮性胃炎→慢性多灶萎縮性胃炎3、極少數(shù)慢性多灶萎縮性胃炎→胃癌4、15%-20%HP相關性慢性胃炎→消化性潰瘍第48頁/共56頁
多吃新鮮蔬菜、水果多吃含VitC、E、A、葉酸的食物少吃腌制食物、少吃鹽PreventiveMeasures第49頁/共56頁特殊類型胃炎1、感染性胃炎2、化學性胃炎(?。?、Menetrier?。穬忍乩镆C合征)4、其他胃炎
第50頁/共56頁特殊類型胃炎
(一)感染性胃炎
1、機體免疫力下降時發(fā)生。
2、急性化膿性胃炎病情兇險。
3、致病菌為甲型溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌。
4、化膿性炎癥源于黏膜下層→全層→穿孔。
5、需外科手術。
第51頁/共56頁特殊類型胃炎
(二)化學
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