創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座

創(chuàng)傷后機體反應及基本

創(chuàng)傷支持庫車縣人民醫(yī)院ICU創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第1頁目標要求：1．掌握創(chuàng)傷后應激反應病理生理改變2．掌握創(chuàng)傷病人早期評定及處理標準3.熟悉創(chuàng)傷后代謝和臟器功效改變及其臨床意義4．熟悉慣用創(chuàng)傷評分方法創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第2頁概述創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第3頁人體受到外力打擊造成一些組織損害和機能障礙稱為創(chuàng)傷。創(chuàng)傷后應激反應是以創(chuàng)傷作為應激原引發(fā)外周和中樞神經系統(tǒng)、內分泌器官及體液系統(tǒng)共同聯(lián)動而發(fā)生一系列生理、病理反應，這些反應相互緊密聯(lián)絡，相互影響和制約。適度應激有利于動用機體生理貯備以保障主要器官功效、增強機體抵抗力、保持內環(huán)境穩(wěn)定及促進損傷愈合。應激反應過低或過分則會減弱機體生理貯備及代償反應，甚至引發(fā)器官功效損傷。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第4頁創(chuàng)傷后的病理生理變化創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第5頁一、神經-體液反應機體受到嚴重創(chuàng)傷后，創(chuàng)傷刺激傳入中樞。傳入神經和體液因子是最為主要兩種引發(fā)應激反應路徑。創(chuàng)傷刺激引發(fā)交感-腎上腺髓質及下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性增強，造成各種應激激素釋放，激素經過血循環(huán)抵達全身，在組織細胞內引發(fā)一系列特異酶系統(tǒng)激活和生化反應，產生各種生理效應。交感-腎上腺髓質系統(tǒng)經過外周神經節(jié)釋放去甲腎上腺素和腎上腺髓質釋放腎上腺素與去甲腎上腺素作用于中樞和外周系統(tǒng)。外周血中兒茶酚胺又作用于α和β腎上腺素能受體。肝糖原分解，糖異生和脂肪分解都創(chuàng)傷刺激興奮交感-腎上腺髓質系統(tǒng)后引發(fā)主要代謝改變。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第6頁創(chuàng)傷性刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸釋放激素產生了三方面作用：①增加底物動員，為分解代謝提供能量；②開啟水鈉潴留機制，有利于保持體液平衡；③調控引發(fā)局部和全身炎癥反應細胞因子。下丘腦有調整作用激素含量增加，作用于垂體前葉，引發(fā)促腎上腺皮質激素（ACTH），生長激素(GH)，促甲狀腺激素激素(TSH)，促黃體生成素(LH)和催乳素釋放入血。創(chuàng)傷后ACTH分泌生成快速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂體激素分泌大多受抑制。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第7頁ACTH分泌增加可加強腎上腺皮質功效，皮質醇分泌可高達正常值5-8倍，從而加強心肌收縮，增加心搏次數(shù)和升高血壓，同時促使糖異生和脂肪分解。在一些重癥創(chuàng)傷患者，糖皮質激素水平極度低下，可能與腎上腺髓質灌注不足相關。醛固酮分泌增加，其保鈉排鉀作用有利于確保血容量。但促性腺激素水平卻降低，臨床表現(xiàn)為女性閉經、男性性欲減退。因為外傷刺激、血容量降低等原因使抗利尿激素釋放增加，從而降低尿量增加體液容量。創(chuàng)傷后生長激素分泌增加，除了本身調整生長發(fā)育作用，還參加代謝反應調整。創(chuàng)傷后早期患者游離甲狀腺素降低，隨病情好轉其分泌恢復正常。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第8頁創(chuàng)傷后下丘腦-垂體-腎上腺軸反應創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第9頁二、創(chuàng)傷后機體代謝改變1．糖代謝創(chuàng)傷時機體血糖水平增高50-100%，其增高水平與創(chuàng)傷嚴重程度成正比。創(chuàng)傷后，機體攝取和利用葡萄糖氧化供能能力下降，肝糖原和肌糖原分解轉化葡萄糖大量釋放入血。另外，交感腎上腺軸和下丘腦-垂體-腎上腺軸刺激作用下，糖原異生作用加強，包含肝糖原以及來自肌肉和其它組織蛋白質分解所釋出乳酸鹽、甘油、氨基酸等物質。葡萄糖利用下降和產量增加，胰島素抵抗可能是創(chuàng)傷后高血糖主要原因，但其機制當前仍未完全明確。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第10頁2．脂肪代謝創(chuàng)傷患者組織代謝所需要能量主要來自脂肪氧化產生熱量，脂肪供能超出葡萄糖。因體內脂肪消耗增加，體重日漸下降，血漿內游離脂肪酸大量增加，可出現(xiàn)脂血癥。創(chuàng)傷患者供能底物改變可經過計算呼吸商（RQ）來加以判別。呼吸商是機體同一時間內二氧化碳產生量與耗氧量比值。碳水化合物呼吸商為1.0，脂肪呼吸商為0.7。健康人呼吸商大約為0.83。重癥創(chuàng)傷患者呼吸商大約為0.7，提醒重癥創(chuàng)傷患者中主要是脂肪氧化供能。70%脂肪酸在肝臟內進行再酯化，若過多碳水化合物轉化為脂肪酸循環(huán)過程連續(xù)存在，則可能因為脂肪沉積造成肝功效衰竭。創(chuàng)傷急性期穩(wěn)定后，就應主動建立腸內營養(yǎng)。創(chuàng)傷后期體內脂肪消耗顯著降低，脂肪量逐步增至傷前水平。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第11頁3．蛋白質代謝

與碳水化合物和脂肪不一樣，蛋白質并非貯備能量起源。創(chuàng)傷后，體內蛋白質分解加速，而合成速度不變或者僅輕度升高，造成機體組織結構和功效組成部分丟失，進而引發(fā)體重減輕。創(chuàng)傷后機體氮代謝改變增強，尿氮排泄量增加，普通認為除禁食、臥床、感染等原因外，還和創(chuàng)傷后腎上腺皮質激素過分分泌相關。蛋白質分解主要起源于肌肉蛋白分解增強，心臟、肝、腎及其它內臟器官蛋白質影響較小。肌肉蛋白分解釋放氨基酸主要是丙氨酸和谷氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖前體，所以也是主要供能起源。谷氨酰胺作為谷胱甘肽（一個主要抗氧化物質）前體，是免疫細胞和腸細胞維持正常功效主要物質。蛋白質代謝凈效應是肌肉丟失，傷口愈合減慢和恢復期延長。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第12頁4．水與電解質代謝

創(chuàng)傷早期因為交感興奮，呼吸增快、發(fā)燒、出汗、攝入不足等造成水分大量丟失，抗利尿激素和醛固酮分泌增加，促進水、鈉潴留。為維持血容量進行大量補液，創(chuàng)傷后機體組織代謝增強，糖、脂肪和蛋白質氧化過程中產生內生水及鈉離子重新分布，進入細胞內等原因，造成血鈉稀釋，形成低血鈉癥。創(chuàng)傷時組織細胞破壞、酸中毒、血腫吸收及鉀離子由細胞內向外轉移，使血鉀增高。假如伴隨腎功效不全，尿量降低或無尿，尿鉀排出障礙，則會出現(xiàn)高血鉀癥。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第13頁5．維生素代謝

已知創(chuàng)傷后抗壞血酸、硫胺和煙酸自尿排除降低，脂溶性維生素A、D、K在創(chuàng)傷后需要量增加。傷口愈合需要維生素A，肝臟產生凝血酶原需要維生素K參加，創(chuàng)傷代謝、修復和愈合也需要維生素B和維生素C，維生素C在腎上腺皮質類固醇合成中也有作用。所以，創(chuàng)傷患者應給予足夠維生素補充。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第14頁創(chuàng)傷后臟器功能改變創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第15頁一、循環(huán)系統(tǒng)改變創(chuàng)傷后常伴有失血、失液，可造成血容量不足，發(fā)生休克。創(chuàng)傷后早期主要為低容量性休克，也可伴有直接心臟損傷（包含心肌挫傷、瓣膜損傷和心包填塞）、顱腦損傷和高位脊髓損傷所致中樞性及周圍性循環(huán)功效障礙。后期則主要為心臟損傷所致泵功效衰竭、心律失常、感染性休克等。為確保主要生命器官血供，維持血液動力學穩(wěn)定，心血管、內分泌和神經系統(tǒng)之間相互調整，代償性適應有效循環(huán)量不足，以維持內環(huán)境平衡。機體可經過外周血管收縮及心搏加速，經過神經-體液調整降低水分排出、細胞外液經毛細血管進入血循環(huán)等改變確保循環(huán)穩(wěn)定。這些生理性調整也會帶來一些不良影響，微循環(huán)障礙不能快速糾正，則組織缺氧不能改進，腎缺血加重、肺循環(huán)血流降低、機體代謝性酸中毒深入加重，外周血管強烈收縮。心血管反應過于激烈，心肌纖維出現(xiàn)病理形態(tài)改變，心肌細胞功效損傷或凋亡、壞死，最終影響心臟功效。上述紊亂如未及時糾正，則可發(fā)生代償失調，影響患者預后。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第16頁二、呼吸系統(tǒng)改變創(chuàng)傷后肺功效不全主要原因在于各種損傷原因，經過各種路徑引發(fā)肺泡上皮和血管內皮細胞損害，造成肺毛細血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物質降低，肺順應性降低，發(fā)生肺不張，造成急性肺損傷，嚴重者可引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS發(fā)生率高，死亡率高達50%以上，且常作為MODS先導，需高度重視，應予早期預防及治療。治療上應盡力維持血流動力學穩(wěn)定性，確保組織和器官灌注，及時采取正確機械通氣方式以改進通氣和換氣功效，盡快糾正低氧血癥。并在確保循環(huán)穩(wěn)定同時，適當控制補液量，以減輕肺水負荷。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第17頁三、胃腸道改變在創(chuàng)傷應激狀態(tài)下，交感—腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，全身血流重新分布。胃、腸血管收縮，血流量降低，胃腸黏膜缺血造成黏膜上皮細胞損傷，胃腸黏膜屏障遭到嚴重破壞。臨床上表現(xiàn)為胃腸道蠕動和吸收功效受到抑制、可出現(xiàn)應激性潰瘍等。應激性潰瘍是創(chuàng)傷患者消化系統(tǒng)最主要并發(fā)癥，胃腸粘膜缺血、低氧是造成胃腸功效障礙主要病理基礎。胃腸道還是MODS始動器官，創(chuàng)傷時胃腸粘膜損傷，腸道細菌和內毒素移位，是促發(fā)MODS主要原因。應激性潰瘍一旦并發(fā)大出血或穿孔，病死率很高。早期循環(huán)維持、制酸治療、粘膜保護及腸內營養(yǎng)支持有利于胃腸功效保護。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第18頁四、肝功效改變嚴重創(chuàng)傷可直接對肝細胞、膽道和血管造成損傷，也能夠因為創(chuàng)傷使機體處于嚴重應激狀態(tài)，機體內環(huán)境受到嚴重破壞，大量炎性介質釋放，造成全身炎癥反應綜合征（SIRS），肝細胞在此過程中受到損傷。同時創(chuàng)傷中所引發(fā)全身及肝臟局部灌注不良所造成缺血與再灌注損傷也是造成肝細胞損傷主要原因。創(chuàng)傷中后期并發(fā)感染不但能夠引發(fā)肝細胞直接損傷，也可因為感染性休克、ARDS等系統(tǒng)或器官功效改變，造成肝細胞損傷。另外，創(chuàng)傷救治中所使用藥品、輸血以及肝臟原有基礎疾病惡化等均可影響肝臟功效。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第19頁五、泌尿系統(tǒng)改變急性腎功效不全是創(chuàng)傷常見嚴重并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷后因為血容量減低，體內抗利尿激素和醛固酮過分分泌,尿量顯著降低，交感神經系統(tǒng)興奮使血兒茶酚胺升高，腎素和血管擔心素水平增高，腎小球前動脈收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率降低。腎小管及集合小管管腔被壞死細胞等堵塞，腎小管壞死后，小管壁出現(xiàn)缺損區(qū)，小管管腔與腎間質直接相通，致使原尿液返流擴散至腎間質，引發(fā)腎間質水腫，深入影響腎循環(huán)功效，加重腎缺血，造成急性腎功效衰竭。嚴重創(chuàng)傷，組織破壞引發(fā)以高鉀血癥、肌紅蛋白血癥及腎功效損傷為特點“擠壓綜合征”是創(chuàng)傷患者早期病死率增加臨床綜合征，應早期診療、早期干預，確保腎臟灌注及最低程度腎小球率過濾是保護腎功效主要辦法，連續(xù)腎替換治療在早期干預中也有較大價值。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第20頁六、血液系統(tǒng)改變創(chuàng)傷病人外周血中白細胞數(shù)目增多，核左移，早期血小板數(shù)目可降低、4-5日后因骨髓出現(xiàn)對應改變大量釋放血小板，數(shù)量可達傷前1.5倍。嚴重者常伴有凝血障礙，凝血因子和凝血酶原降低，同時因為輸液深入稀釋正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子補充也不足，創(chuàng)傷和休克造成組織破壞和細胞缺氧，使原來位于細胞內膜含有強烈促凝活性物質暴露和釋放，均造成凝血機能減退。創(chuàng)傷后DIC引發(fā)出血特征是凝血路徑激活，加速了凝血因子和血小板消耗、生理性抗凝路徑抑制和纖溶系統(tǒng)損害，伴隨纖溶系統(tǒng)激活，凝血過分激活造成了纖維蛋白生成和沉積，在不一樣臟器引發(fā)微血管血栓，易造成MODS。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第21頁七、中樞系統(tǒng)改變創(chuàng)傷后腦血管灌注量降低或氧供不足可引發(fā)定向力障礙、幻覺、煩躁或昏迷。中樞神經系統(tǒng)是應激反應調控中心，與應激親密相關部位包含邊緣系統(tǒng)皮層、杏仁體、海馬、下丘腦、腦橋藍斑等。創(chuàng)傷后大約10%患者可產生創(chuàng)傷后應激障礙（post-traumaticstressdisorder,PTSD），它是一個少見有明確心理社會應激源病因精神狀態(tài)。以三組癥狀為特征，即對創(chuàng)傷重復性體驗、對創(chuàng)傷性提醒物持久性回避和長久覺醒度增高。PTSD發(fā)生可能與交感腎上腺髓質系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮激活，中樞神經系統(tǒng)結構及功效改變和突軸傳遞長時程增強相關。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第22頁八、免疫系統(tǒng)改變1.非特異性改變：中性粒細胞粘附作用顯著升高，但趨化作用顯著抑制，其吞噬功效改變不顯著。單核巨噬細胞吞噬殺菌功效受到其數(shù)量、形態(tài)和功效改變影響。網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)吞噬細菌能力降低原因很大程度上是因為調理素缺乏及活性下降造成。2.特異性：創(chuàng)傷后血清免疫球蛋白和補體水平降低增加了嚴重創(chuàng)傷后患者感染可能，創(chuàng)傷后期細胞免疫亦受到抑制。創(chuàng)傷后免疫功效抑制發(fā)生機制尚不清楚，各種學說均不能全方面說明免疫系統(tǒng)受抑過程。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第23頁創(chuàng)傷的評估創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第24頁及時準確創(chuàng)傷評定有利于客觀反應傷情、預測轉歸及評定治療效果。慣用評分方法有格拉斯哥昏迷評分(GCS),創(chuàng)傷評分(TS),CRAMS評分。另外還有修訂創(chuàng)傷評分(RTS),急性創(chuàng)傷指數(shù)(ATI),簡明損傷定級法評分(AIS),Hannover多發(fā)傷評分(HPTS),損傷嚴重度評分(ISS),小兒科創(chuàng)傷評分(PTS),創(chuàng)傷及損傷嚴重度評分(TRISS)等等，針對不一樣創(chuàng)傷人群，各有優(yōu)缺點。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第25頁一、Glasgow昏迷評分（Glasgow

ComaScale,GCS針對意識障礙進行評定一個方法，1974年由Teasdale和Jennett制訂出來。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第26頁Glasgow昏迷評分（GCS）創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第27頁二、創(chuàng)傷評分（TraumaScale,TS）創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第28頁創(chuàng)傷記分法(TS)較多用于院前事故現(xiàn)場搶救和分類揀送。它主要依據(jù)傷后生理指標改變來反應創(chuàng)傷嚴重程度,未包括解剖學原因、傷員年紀及傷前健康情況,因而不能區(qū)分少數(shù)嚴重創(chuàng)傷。加之傷員抵達醫(yī)院時間長,而且多數(shù)缺乏搶救伎倆,故院前測得評分常不能反應患者抵達醫(yī)院時情況。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第29頁創(chuàng)傷的早期救治創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第30頁嚴重創(chuàng)傷后第1個小時是救治“黃金1小時”，在很大程度上決定著傷者最終止局。創(chuàng)傷后1小時內死亡率約占50%，為創(chuàng)傷第一死亡高峰傷,第2～4小時死亡率為30%，是創(chuàng)傷第二死亡高峰。所以，早期生命支持是創(chuàng)傷救治關鍵。不能過分強調確診而延誤創(chuàng)傷救治，應按照先救治后診療或邊救治邊診療標準進行。早期救治應按"VIPC"計劃進行，即：確保呼吸道通暢及給氧(V,ventilation)、補液及輸血擴充血容量(I,infusion)、監(jiān)測心泵功效(P,pulsation)、緊急控制出血(C,controlbleeding),并依據(jù)病情改變隨時修改搶救辦法。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第31頁一、病情初步評定步驟快速而準確判斷病情才能把握創(chuàng)傷救治方向，盡早施行有效救治。早期病情評定關鍵點在于篩查危及生命嚴重創(chuàng)傷，方便做出及時處理。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第32頁（一）早期評定流程1．確保氣道通暢和頸椎穩(wěn)定利用抬頭舉頦法及雙手托頜法保持氣道通暢，必要時安置口咽通氣道或氣管插管。保護頸椎穩(wěn)定。2．呼吸全部患者初始均需給予高濃度吸氧，必要時進行人工通氣，若有氣胸或血氣胸應盡快引流。3．保持循環(huán)穩(wěn)定、控制出血建立最少2大靜脈通道以快速補液，需要時及時補充同型血，對排除了心包填塞低心排者，可考慮使用正性肌力藥品，注意不應讓傷員處于頭低位。4．活動喪失者，應進行主要神經系統(tǒng)檢驗與評定。5．充分檢視傷者傷情。注：評定與處理應同時快速進行，應在生命體征穩(wěn)定前題下再進行深入檢驗與處理。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第33頁（二）深入評定內容1.頭部及顱骨（包含耳部）損傷。2.頜面部損傷。3.頸部損傷。4.胸部損傷。5.腹部及骨盆損傷。6.背部、會陰及直腸損傷。7.四肢損傷。8.完善神經系統(tǒng)檢驗。9.進行所需影像學、試驗室及特殊檢驗。10.檢視全部管路（各種插管、引流管）。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第34頁綜合分析檢驗結果，據(jù)此制訂隨之治療方案。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第35頁二、創(chuàng)傷早期處理（一）通暢氣道、保障呼吸建立通暢氣道是確保有效供氧基礎，在快速評定傷情后應即刻依據(jù)當前氣道情況采取合理辦法。包含：⑴采取抬頭舉頦法和雙手托頜法保持氣道通暢，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去異物，必要時安置口咽通氣道。若氣道梗阻風險較大，如意識不清及面部損傷患者，應行氣管插管。⑵確保患者有很好通氣?；颊吆粑赡芤驗橐庾R障礙、呼吸道梗阻、氣胸、血氣胸、膈肌損傷、多發(fā)肋骨骨折、連枷胸、頸椎損傷、周圍神經損傷或腹腔壓力增高等原因受到影響。若患者不能保持良好呼吸，應行氣管插管人工通氣。氣管切開適合用于氣道燒傷、插管困難及擬長時間帶管者。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第36頁⑶吸氧：休克患者均伴有低氧，需要給予盡可能高吸氧濃度，同時進行氧飽和度監(jiān)測。⑷顯著氣胸及血氣胸應盡快引流。存在張力性氣胸時，正壓通氣會使呼吸愈加惡化，應及時加以排除?？删o急行粗針頭穿刺減壓,隨即行胸腔閉式引流，開放性胸部傷口,應首要封閉傷口,然后行胸腔閉式引流。⑸應高度重視頸椎骨折可能性，建立及維持氣道時要保持頸部制動并維持在在中立位。若懷疑頸椎損傷或不能排除時，可使用頸托、沙袋或用卷帶將頭部固定在脊椎板上。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第37頁（二）維持有效循環(huán)血量1．盡快恢復（有效）循環(huán)容量創(chuàng)傷患者低血壓常見于病人經常提醒有效血容量不足,應快速建立外周雙通道或中心靜脈通路，以確保有效早期液體復蘇，改進灌注。同晶體液比較，膠體或高滲鹽水在嚴重容量復蘇中可能更有效。在血流動力學監(jiān)測下指導補液，有利于預防輸液不足或輸液過多。嚴重出血時應盡早補充懸浮紅細胞、對應血液組分或全血。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第38頁2.有效控制出血常見大量血液丟失部位有：嚴重外部損傷灶、胸腔、腹腔、腹膜后及嚴重骨折處（股骨、骨盆等）。早期有指征探查手術有效止血可能比液體復蘇更主要，它能夠快速明確診療，降低可能存在風險。對可能心包填塞應予快速診療或排除。術前及術中仍應主動擴容以維持循環(huán)容量。適當應用止血藥品。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第39頁3.限制性液體復蘇對于活動性大出血未得到有效控制者進行充分液體復蘇，可能會因為血壓快速恢復解除了保護性血管痙攣并沖掉破損血管血栓；另外，充分液體輸入降低了血液粘滯度、稀釋了凝血因子因而加重出血；同時，大量低溫液體輸入加劇了機體低體溫，深入影響凝血功效，加重了內環(huán)境紊亂，可能會造成出血量增加和病死率上升。對這類病人應考慮限制性液體復蘇。即在容量復蘇中，將血壓維持在能夠確保主要器官組織灌注和氧供較低水平，等候徹底止血后再進行充分液體復蘇。普通將收縮壓控制在80～90mmHg、平均動脈壓控制在50～60mmHg，同時結合尿量、乳酸等指標和臨床情況綜合判斷灌注情況。創(chuàng)傷后機體反應及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第40頁嚴重創(chuàng)傷救治重點仍是早期有效止血并充分復蘇，以改進主要臟器組織灌注。限制性液體復蘇只是在活動