呼吸衰竭專題知識(shí)講座

呼吸衰竭專題知識(shí)講座呼吸衰竭專題知識(shí)講座第1頁

第一節(jié)概述

呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整呼吸過程包含內(nèi)呼吸和外呼吸。

內(nèi)呼吸：是指血液與組織細(xì)胞之間氣體交換過程（細(xì)胞用氧過程）外呼吸：肺泡與血液之

間氣體交換過程。內(nèi)、外呼吸之外，還有一個(gè)氣體運(yùn)輸過程呼吸衰竭專題知識(shí)講座第2頁

一、呼吸衰竭概念

呼吸衰竭是指因?yàn)橥夂粑π?yán)重障礙，以致在靜息時(shí)PaO2低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）病理過程。臨床上患者有呼吸障礙，而血?dú)庵笜?biāo)未到達(dá)上述標(biāo)按時(shí)，稱為呼吸功效不全。（respiratoryinsufficiency）呼吸衰竭專題知識(shí)講座第3頁

二、呼吸衰竭分類

（一）按照血?dú)飧淖兎譃椋?/p>

低氧血癥型（Ⅰ型）高碳酸血癥型（Ⅱ型）

（二）按照發(fā)病機(jī)制分為：

通氣障礙型（屬Ⅱ型）換氣障礙型（屬Ⅰ型）

（三）按照發(fā)病速度和病程分為：

急性呼衰和慢性呼衰。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第4頁

急性呼衰起病急，數(shù)分鐘或數(shù)日內(nèi)發(fā)生，機(jī)體來不及代償，癥狀重，預(yù)后差。常由氣胸和氣道異物引發(fā)。

慢性呼衰起病遲緩，多為慢性肺部疾病所致，常在誘因作用下急性發(fā)作。（四）按照發(fā)病部位分為：

中樞性呼衰

外周性呼衰（在治療上有主要意義）呼吸衰竭專題知識(shí)講座第5頁

第三節(jié)

病因和發(fā)生機(jī)制

外呼吸:肺通氣（Pulmonaryventilation）

肺換氣（Pulmonaryasexchange）呼衰就是因?yàn)榉瓮夂停ɑ颍┓螕Q氣功效障礙所致

一、肺通氣功效障礙

通氣障礙，是指肺泡通氣障礙。只有肺泡通氣才是有效通氣。

正常成人在靜息時(shí)肺通氣量約為6L／min，其中死腔通氣約占30％，肺泡通氣量（alveolarventilation）

約為4L/min。肺通氣功效障礙造成肺泡通氣不足時(shí)，可發(fā)生呼吸衰竭。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第6頁（一）肺泡通氣障礙類型與原因

1、限制性通氣不足——肺泡擴(kuò)張受到限制引發(fā)肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）呼吸衰竭專題知識(shí)講座第7頁限制性通氣障礙原因和機(jī)制呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺呼吸衰竭專題知識(shí)講座第8頁（1）呼吸肌受損

肋間肌和膈肌收縮能力同時(shí)減弱或消失。常見于：呼吸肌病變：重癥肌無力呼吸肌萎縮

外傷：車禍傷、牛角傷等。（2）呼吸中樞或神經(jīng)受損

如：腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎；用鎮(zhèn)靜藥、安眠藥過量、麻醉過分等。（3）胸廓順應(yīng)性降低。

見于：嚴(yán)重胸廓畸形、脊柱后側(cè)凸、多發(fā)性肋骨骨折、胸膜纖維化等。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第9頁（4）肺順應(yīng)性降低

①嚴(yán)重肺纖維化②肺泡表面活性物質(zhì)降低

表面活性物質(zhì)由Ⅱ型肺泡上皮C分泌，化學(xué)成份：二軟脂酰卵磷脂；作用部位：覆蓋于肺泡和肺泡管液體層表面；主要作用：降低肺泡表面張力，即降低肺泡彈性回縮力，其作用大小與其厚度呈正相關(guān)。肺泡液體層表面活性物質(zhì)呼吸衰竭專題知識(shí)講座第10頁

肺泡表面活性物質(zhì)降低肺萎縮、肺不張。

肺泡表面活性物質(zhì)降低原因：

①Ⅱ型肺泡上皮發(fā)育不全；（嬰兒呼吸窘迫綜合征）②Ⅱ型上皮細(xì)胞急性受損；（急性呼吸窘迫綜合征）③肺過分通氣（消耗）

④肺水腫（釋?。?/p>

⑤磷脂酶活性增強(qiáng)（破壞）。（5）胸腔積液和氣胸

胸腔積液、張力性氣胸，造成肺擴(kuò)張受限。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第11頁2、阻塞性通氣不足（obstructivehypoentilation）氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣不足呼吸衰竭專題知識(shí)講座第12頁阻塞性通氣不足原因和機(jī)制

氣道阻力80％以上來自直徑＞2mm氣管、支氣管氣道狹窄、阻塞

氣道阻力增大影響氣道阻力原因：氣道內(nèi)徑長度

形態(tài)氣流速度氣流形式（層流、湍流）其中最主要是氣道內(nèi)徑。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第13頁依據(jù)Poiseuille定律：

8Lη8LηR＝————＝———·——

πr4πr4

氣道阻力與氣道半徑4次方成反比，與氣體粘滯度成正比。即氣道口徑縮小1倍則氣道阻力增加16倍。

氣道阻力增加見于：

1、管壁痙攣、腫脹或纖維化；

2、管腔阻塞（被粘液、滲出物、異物、外壓等）；

3、肺組織彈性降低對(duì)氣道管壁牽引力減弱。

氣道阻塞可分為中央型與外周型。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第14頁（1）中央型（大）氣道阻塞

指氣管分叉處以上氣道阻塞。如聲帶麻痹、咽喉部、氣管、大支氣管炎癥、水腫、腫瘤壓迫、異物等。若阻塞位于胸外：

患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。

吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶受阻力影響，其流量降低，可使氣道內(nèi)壓顯著低于大氣壓，造成氣道阻塞加重；

呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第15頁

因?yàn)槲鼩鈺r(shí)因?yàn)樾貎?nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故使阻塞減輕；

用力呼氣時(shí)因?yàn)樾貎?nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重。若阻塞位于胸內(nèi)：病人表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第16頁（2）（外周）小氣道阻塞

多見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)：慢支炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等。主要損害小氣道（無軟骨、管壁薄、與管周肺泡緊密相連)

吸氣時(shí)隨肺泡擴(kuò)張受周圍彈性組織牽拉，管道伸長，口徑變大；

呼氣時(shí)則相反，小氣道縮短變細(xì)。

小氣道易受炎癥影響及被分泌物堵塞。小氣道阻塞主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。在病人用力呼氣時(shí)，還可引發(fā)小氣道閉合，使肺泡氣難以呼出。其機(jī)制是：氣道等壓點(diǎn)上移。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第17頁

等壓點(diǎn)在氣道上，胸內(nèi)壓與氣道內(nèi)壓相等部位，稱為

等壓點(diǎn)（isobaricpoint）。

正常人等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，氣道不會(huì)被壓縮。等壓點(diǎn)通向鼻腔端氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，等壓點(diǎn)因而上移至小氣道，氣道可能被壓縮。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第18頁二、換氣功效障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈分流增加呼吸衰竭專題知識(shí)講座第19頁（一）彌散障礙指因?yàn)榉闻菽っ娣e降低或肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間縮短所引發(fā)氣體交換障礙。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第20頁

氣體彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差肺泡面積與厚度氣體彌散常數(shù)血液與肺泡接觸時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度呼吸衰竭專題知識(shí)講座第21頁彌散障礙原因彌散面積降低（＜35m2

；80m2）肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫肺泡膜厚度增加（正常總厚度＜

1μm

）肺泡和間質(zhì)炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜血流速度加緊（＜0.25s；0.75s）彌散面積↓、厚度↑，靜息時(shí)仍可達(dá)血?dú)馀c肺泡氣平衡，而在運(yùn)動(dòng)時(shí)血流加緊可發(fā)生彌散障礙呼吸衰竭專題知識(shí)講座第22頁

（二）肺泡通氣與血流百分比失調(diào)

（ventilation－perfusionimbalance）

正常成人在靜息狀態(tài)下，每分鐘肺泡通氣量（VA）約4L，每分鐘肺血流量（Q）約5L，二者比值（VA／Q）約為0.8。

健康人肺各個(gè)別通氣與血流分布是不均勻。直立位時(shí)，因?yàn)橹亓ψ饔?，使肺泡通氣量自上而下遞增，而肺血流量自上而下遞增更顯著，故使肺VA／Q自上而下遞減。正常青年人肺尖部VA／Q可高達(dá)3.0，而肺底部僅有0.6，且隨年紀(jì)增加，這種差異更大。這是造成正常PaCO2比PACO2稍低主要原因。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第23頁1.V/Q失調(diào)類型和原因（1）個(gè)別肺泡通氣不足（2）個(gè)別肺泡血流不足呼吸衰竭專題知識(shí)講座第24頁（1）個(gè)別肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙病變不均勻性，致肺泡通氣嚴(yán)重不均。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第25頁病變重部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功效性分流（靜脈血摻雜）呼吸衰竭專題知識(shí)講座第26頁（2）個(gè)別肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈炎DIC肺血管收縮

患者個(gè)別肺泡血流少而通氣正常呼吸衰竭專題知識(shí)講座第27頁病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣呼吸衰竭專題知識(shí)講座第28頁（三）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈分流增加呼吸衰竭專題知識(shí)講座第29頁功效性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功效性分流和解剖分流判別呼吸衰竭專題知識(shí)講座第30頁呼衰發(fā)生多是幾個(gè)原因同時(shí)或先后參加作用。如ARDS呼吸衰竭專題知識(shí)講座第31頁

急性呼吸窘迫綜合癥

(acuterespiratorydistresssyndrome）概念：是指原無心肺疾患，在各種原因作用下，發(fā)生急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而引發(fā)呼吸衰竭。表現(xiàn)：病因數(shù)小時(shí)～數(shù)日內(nèi)呼吸困難過分通氣進(jìn)行性低氧血癥呼吸衰竭專題知識(shí)講座第32頁

休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功效衰竭成人呼吸窘迫綜合癥（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)(1967年)1992年歐美ARDS討論會(huì)上更名為急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome）呼吸衰竭專題知識(shí)講座第33頁ARDS原因直接原因：致病原因由氣道進(jìn)入間接原因：經(jīng)過細(xì)胞或體液機(jī)制，經(jīng)循環(huán)引發(fā)肺泡-毛細(xì)血管膜病變呼吸衰竭專題知識(shí)講座第34頁ARDS發(fā)病機(jī)制病理改變———急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷全身炎癥反應(yīng)失控在肺部表現(xiàn)

全身炎癥反應(yīng)失控本質(zhì)是機(jī)體失去控制、自連續(xù)放大和自破壞炎癥。表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)溢出到血漿,并由此引發(fā)遠(yuǎn)隔部位炎癥反應(yīng)。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第35頁播散性炎細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)全身感染嚴(yán)重創(chuàng)傷白細(xì)胞單核巨嗜細(xì)胞血小板活化粘附、損傷上皮和內(nèi)皮細(xì)胞急性肺損傷呼吸衰竭專題知識(shí)講座第36頁全身性補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活全身感染嚴(yán)重創(chuàng)傷補(bǔ)體系統(tǒng)激活C5a等增加急性肺損傷中性粒細(xì)胞聚集白細(xì)胞栓子形成中性粒細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮凝血纖溶系統(tǒng)激活、血栓形成呼吸衰竭專題知識(shí)講座第37頁肺形態(tài)改變大致：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”呼吸衰竭專題知識(shí)講座第38頁

鏡檢：肺間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)蛋白液體滲出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜狀物…透明膜▲呼吸性細(xì)支氣管，→肺泡管，→肺泡呼吸衰竭專題知識(shí)講座第39頁ARDS病理改變呼吸衰竭專題知識(shí)講座第40頁ARDS引發(fā)呼吸衰竭機(jī)制致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥呼吸衰竭專題知識(shí)講座第41頁ARDS是MODS主要組成個(gè)別。ARDS死亡主要是多個(gè)器官衰竭，死于低氧血癥者僅為25%。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第42頁

第三節(jié)呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要代謝、功效改變

（一）PaO2降低

呼吸衰竭必有低氧血癥。一、血?dú)飧淖兒粑ソ邔ｎ}知識(shí)講座第43頁（二）PaCO2改變

呼衰時(shí)PaCO2改變視肺通氣量多少而定。因?yàn)镃O2經(jīng)過肺泡膜彌散能力比O2大20倍，所以

CO2很輕易在彌散膜兩側(cè)到達(dá)平衡，即PaCO2﹦PACO2，而PACO2與肺泡通氣量近似成直線負(fù)相關(guān)，（如圖示）。所以，PaCO2高低能夠反應(yīng)肺泡通氣量大小。2468105.332.678.010.713.3肺泡通氣量（L/min）肺泡二氧化碳分壓（千帕）呼吸衰竭專題知識(shí)講座第44頁

1、肺泡通氣不足時(shí)PaCO2改變（1）全肺通氣不足（比如呼吸中樞衰竭、喉部及主氣管堵塞），其肺泡通氣不足對(duì)PaO2降低和對(duì)PaCO2升高影響理論上應(yīng)該是相同，即PaO2降低量和PaCO2升高量應(yīng)相等。不過，因?yàn)榛旌巷嬍硶r(shí)呼吸商(R)不等于1，而略為0.8，即消耗1molO2僅產(chǎn)生0.8molCO2，所以表現(xiàn)出全肺通氣不足時(shí)，PaCO2升高量和PaO2降低量比值等于呼吸商（R）。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第45頁如：PaO2由100mmHg降至50mmHg時(shí)，其PaCO2升高量應(yīng)為（100－50）×0.8＝40mmHg，即此時(shí)PaCO2將從正常40mmHg升至80mmHg。50mmHg/40mmHg＝0.8＝R。

（2）個(gè)別通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥能夠引代償性通氣增強(qiáng)，使正常和相對(duì)正常肺泡通氣顯著增加，但因?yàn)镃O2解離曲線與O2解離曲線差異（CO2解離曲線幾乎成直線，所以，CO2能夠經(jīng)過代償性通氣增而大量排除，較輕個(gè)別肺泡通氣不足病人，只有低氧血癥，無高碳酸血癥；重病人雖有高碳酸血癥，但不如全肺通氣不足時(shí)顯著。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第46頁

氧離解曲線成“S”型，當(dāng)PAO2升高進(jìn)入“S”線平直段時(shí)，血紅蛋白攜氧量已經(jīng)靠近飽和，SaO2并不隨PaO2升高而顯著增加）所以，因個(gè)別肺泡通氣不足而引發(fā)呼吸功效不全，其程度將視病情輕重和代償性通氣增強(qiáng)情況而定。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第47頁2、換氣功效障礙時(shí)PaCO2改變換氣障礙包含彌散障礙和V/Q失調(diào)，肺內(nèi)左向右分流實(shí)質(zhì)上也是換氣障礙。換氣障礙通常只引發(fā)低氧血癥而無高碳酸血癥。這是因?yàn)镃O2彌散能力比O2大20倍，所以,血液中CO2能很快地彌散到肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。假如病人肺泡通氣量正常，則PaCO2與PACO2正常。假如存在代償性通氣過分，則可使PACO2和PaCO2低于正常。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第48頁

二、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（一）呼吸性酸中毒

發(fā)生在Ⅱ型呼吸衰竭。其血液電解質(zhì)改變主要為：

1、血清氯濃度降低

高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3一生成增多，后者與細(xì)胞外Cl一交換使Cl一轉(zhuǎn)移入紅細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加，均使血清Cl一降低。HCO3-↑HCO3-Cl一Cl一紅細(xì)胞血漿Cl一轉(zhuǎn)移腎排Cl一↑血Cl一↓呼吸衰竭專題知識(shí)講座第49頁2、血清鉀濃度增高

因?yàn)樗嶂卸究墒辜?xì)胞內(nèi)K+外移及腎小管排K+降低，造成血清鉀增高。H+K+酸中毒

H+↑血K+↑H+H+Na+Na+K+K+Na+Na+＋－腎小管上皮C其它組織細(xì)胞（二）代謝性酸中毒

嚴(yán)重缺氧使無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，可引發(fā)代謝性酸中毒。

呼吸竭衰存在代謝性酸中毒時(shí)，因?yàn)檠獫{HCO3一降低可使腎排Cl一降低，所以，呼酸合并代酸時(shí)血Cl一可正常，而血K+顯著升高。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第50頁（三）呼吸性減中毒

I型呼吸衰竭病人如有肺過分通氣，可發(fā)生呼吸性堿中毒。此時(shí)血鉀濃度可降低，血氯濃度則可增高。

三、呼吸系統(tǒng)改變

呼吸系統(tǒng)主要改變來自由低氧血癥和高碳酸血癥引發(fā)呼吸中樞興奮性改變，表現(xiàn)為呼吸強(qiáng)度、頻率和節(jié)律改變。

PaO2降低和PaCO2升高對(duì)呼吸影響，主要是經(jīng)過直接或間接作用于呼吸中樞所致，其基礎(chǔ)規(guī)律是：呼吸衰竭專題知識(shí)講座第51頁P(yáng)aO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg普通缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對(duì)呼吸影響呼吸衰竭專題知識(shí)講座第52頁P(yáng)aCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對(duì)呼吸影響呼吸衰竭專題知識(shí)講座第53頁

四、循環(huán)系統(tǒng)改變

一定程度PaO2降低和PaCO2升高可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加緊、心縮力增強(qiáng)、外周血管收縮，加上呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使靜脈回流增加，造成心輸出量增加。呼吸衰竭時(shí)，循環(huán)系統(tǒng)主要改變是：肺原性心臟病。

其主要機(jī)制是：肺動(dòng)脈高壓和（右）心功效受損。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第54頁（一）肺動(dòng)脈高壓、右心后負(fù)荷過重

1、缺氧引發(fā)肺血管收縮；

2、肺血管重組：肺小動(dòng)脈長久收縮和缺氧可引發(fā)無肌型肺微動(dòng)脈肌化和肺血管壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大、增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，造成肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，能夠形成持久、穩(wěn)定慢性肺動(dòng)脈高壓；

3、長久缺氧引發(fā)代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液粘度增高；

4、一些肺部病變，如肺小動(dòng)脈炎等造成肺毛細(xì)血管床大量破壞、肺栓塞等也是肺動(dòng)脈高壓原因。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第55頁（二）右心功效受損

1、缺氧、酸中毒和高鉀血癥等降低心肌舒縮功效；

2、呼吸困難時(shí)，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常升高，心臟受壓，影響心臟舒張功效，用力吸氣則使胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面負(fù)壓增大，可增加右心收縮負(fù)荷，促使右心衰竭。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第56頁

五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧十分敏感。

PaO2降低能夠引發(fā)神經(jīng)精神癥狀，甚至昏迷。但患者對(duì)缺氧耐受性不一樣，其表現(xiàn)也不一樣，已經(jīng)適應(yīng)慢性缺氧者，如高原居民或長久呼吸衰竭病人，在PaO2為20mmHg時(shí)仍可保持清醒；而無適應(yīng)能力者當(dāng)PaO2降至28mmHg便可引發(fā)昏迷。

高碳酸血癥對(duì)腦功效影響很大：

PaCO2＞10.7kPa（80mmHg）時(shí)，可引發(fā)頭痛、頭暈、煩燥不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等表現(xiàn)，稱為二氧化碳麻醉。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第57頁

◆呼吸衰竭時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變主要表現(xiàn)是

肺性腦病。

◆主要發(fā)生在Ⅱ型呼吸衰竭。

◆肺性腦病概念：

由呼吸衰竭引發(fā)腦功效障礙，稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy）?；颊咴缙诒憩F(xiàn)為頭痛、頭暈、神智恍惚等癥狀，隨病情加重而逐步出現(xiàn)嗜睡、譫語、昏迷及顱內(nèi)壓升高、腦疝等表現(xiàn)。

◆肺性腦病發(fā)病機(jī)制

主要是缺氧、酸中毒對(duì)腦血管和腦細(xì)胞作用。呼吸衰竭專題知識(shí)講座第58頁（一）酸中毒和缺氧對(duì)腦血管作用酸中毒缺氧腦血管擴(kuò)張腦充血腦血管內(nèi)皮C損傷通透性↑腦間質(zhì)水腫血管內(nèi)皮損傷引發(fā)DIC腦微循環(huán)障礙顱內(nèi)壓升高腦功效障礙CNS癥狀PaCO