分子生物學第五六章的損傷修復基因突變重組與轉(zhuǎn)座補充

（優(yōu)選）分子生物學第五六章的損傷修復基因突變重組與轉(zhuǎn)座補充目前一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點5.1DNA的損傷由于染色體DNA在生命過程中占有至高無上的地位，DNA復制的準確性以及DNA日常保養(yǎng)中的損傷修復有著特別重要的意義。目前二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點5.1DNA的損傷由于染色體DNA在生命過程中占有至高無上的地位，DNA復制的準確性以及DNA日常保養(yǎng)中的損傷修復有著特別重要的意義。目前三頁\總數(shù)九十五頁\編于三點DNA損傷是指在生物體生命過程中DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生的任何改變。主要分為兩種：單個堿基改變雙螺旋結(jié)構(gòu)的異常扭曲（鏈內(nèi)T二聚體、單鏈缺口、凸起等）目前四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點引起DNA損傷的因素很多，包括：DNA分子自發(fā)性損傷物理因素損傷化學因素損傷目前五頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

DNA復制過程中的損傷指堿基配對時產(chǎn)生的誤差經(jīng)過DNA聚合酶等綜合校對因素作用后仍未被校正的DNA的損傷。如：大腸桿菌DNA復制無DNA聚合酶校正時錯配率為10-1~10-2，識別校正后為10-5~10-6，再經(jīng)過其他因素，錯配率達到10-10這類損傷主要包括5種因素5.1.1DNA分子自發(fā)性損傷目前六頁\總數(shù)九十五頁\編于三點指堿基發(fā)生烯醇式-酮式結(jié)構(gòu)互變時，氫原子位置的可逆變化，使堿基配對發(fā)生改變，這樣在復制后的子鏈上就可能出現(xiàn)錯誤。

如：A、C或G、T錯配

互變異構(gòu)移位目前七頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

主要指胞嘧啶C、A和G分子結(jié)構(gòu)中都含有環(huán)外氨基，氨基有時會自動脫落，使得C變?yōu)閁，A變?yōu)镮，G變?yōu)閄，當DNA復制時，會在鏈中產(chǎn)生錯誤導致?lián)p傷。A—I—C(非T)下一輪C—G導致AT—GC引起突變C—U–A(非G)下一輪A—T導致GC—AT引起突變

亞硝酸鹽、羥胺誘變劑脫氨試劑目前八頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

DNA復制時，無論模板還是新生鏈都會發(fā)生堿基的環(huán)出現(xiàn)象，即DNA聚合酶發(fā)生“打滑”，引起一個或數(shù)個堿基的插入或缺失。尤其是模板上有幾個相同的堿基情況。DNA聚合酶的“打滑”目前九頁\總數(shù)九十五頁\編于三點細胞的氧化代謝產(chǎn)生的氧自由基活性很高，DNA堿基至少會遭受到20種氧化損傷?；钚匝鯙檠醴肿与娮訑?shù)大于O2的O2-

可與

C、A配對，DNA聚合酶不能矯正其錯誤，造成GC—TA顛換，這種損傷可以積累，損傷的堿基也能夠被修復?；钚匝跻鸬恼T變目前十頁\總數(shù)九十五頁\編于三點DNA分子在生理條件下可通過自發(fā)性水解，使嘌呤堿和嘧啶堿從磷酸脫氧核糖骨架上脫落下來。哺乳動物每個細胞每20h脫去的嘌呤堿和嘧啶堿數(shù)分別平均為1000個和500個。堿基丟失目前十一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

紫外線(UV)照射引起的DNA損傷主要是同一條鏈內(nèi)相鄰2個嘧啶形成嘧啶二聚體，阻礙DNA的復制和轉(zhuǎn)錄。

ATTCGAGTTAGCTAAGCTCAATCG

5.1.2物理因素引起的損傷目前十二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前十三頁\總數(shù)九十五頁\編于三點當人的皮膚暴露在紫外線下，每小時產(chǎn)生5×104嘧啶二聚體/細胞目前十四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

1．皮膚癌主要見于經(jīng)常暴露于陽光的部位，尤其是頭頸部、手臂及手。

2．鱗癌好發(fā)于陽光照射最多的部位。

3．戶外工作時間較長的人群中皮膚癌發(fā)病率較高。

4．在同膚色人群中，居住于低緯度地區(qū)者，皮膚癌和惡性黑色素瘤發(fā)病數(shù)顯著增多，其他惡性腫瘤則無此傾向。

5．易感人種，典型的易感者為皮膚色素少或有散在的雀斑，易受陽光的灼傷。

目前十五頁\總數(shù)九十五頁\編于三點直接效應高能r射線和X射線輻射后，對DNA存在環(huán)境的成分沉積能量，直接引起DNA理化性質(zhì)改變間接效應細胞水分解離，產(chǎn)生氧自由基誘變堿基改變輻射后DNA分子堿基糖環(huán)發(fā)生變化，生成各種過氧化物，使堿基破壞或脫落脫氧戊糖受OH-作用，脫氫原子，使其分解引起DNA鏈斷裂引起DNA鏈斷裂及DNA鏈間交聯(lián)，DNA-蛋白交聯(lián)等電離輻射引起DNA損傷目前十六頁\總數(shù)九十五頁\編于三點非電離輻射目前十七頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前十八頁\總數(shù)九十五頁\編于三點烷化劑對DNA的損傷烷化劑是一類親電子化合物，很容易與體內(nèi)大分子負電中心作用。當烷化劑和DNA作用時，可以將烷基加到核酸的堿基上去。結(jié)果是形成鏈內(nèi)或鏈間交聯(lián)，引起DNA烷基化。

6.1.3化學因素引起的損傷目前十九頁\總數(shù)九十五頁\編于三點堿基類似物對DNA的損傷是一類結(jié)構(gòu)與堿基相似的人工化合物，由于結(jié)構(gòu)相似，進入細胞后能代替正常堿基摻入到DNA中，干擾DNA合成。5-溴尿嘧啶（5-BU）與U結(jié)構(gòu)類似，酮式能與A配對，烯醇式能與G配對。結(jié)果引起A-T----G-C轉(zhuǎn)變。目前二十頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

DNA修復是生物體細胞在長期進化中形成的一種保護功能，在遺傳信息傳遞的穩(wěn)定性方面具有重要作用。5.2DNA的修復目前二十一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點直接修復切除修復錯配修復重組修復易錯修復和SOS應急反應細胞DNA損傷的修復系統(tǒng)主要有：目前二十二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點直接修復將被損傷堿基回復到正常狀態(tài)的修復包括光復活修復、O6-甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉(zhuǎn)移酶修復、單鏈斷裂修復在DNA光解酶(Photolyase)的作用下將在光下或經(jīng)紫外光照射形成的環(huán)丁烷胸腺嘧啶二體及6-4光化物(6-4photoproduct)還原成為單體的過程。生物體內(nèi)還廣泛存在著使O6-甲基鳥嘌呤脫甲基化的甲基轉(zhuǎn)移酶，以防止形成G-T配對。DNA單鏈斷裂可以通過重接（DNA連接酶），直接修復。目前二十三頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前二十四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點切除修復

包括堿基切除修復和核苷酸片段切除修復堿基切除修復：所有細胞中都帶有能識別受損核酸位點的糖苷水解酶，它能特異性切除受損核苷酸上的N-β－糖苷鍵，在DNA鏈上形成去嘌呤或去嘧啶位點（AP位點）。DNA分子中一旦產(chǎn)生了AP位點，AP核酸內(nèi)切酶就會把受損核苷酸的糖苷-磷酸鍵切開，并移去包括AP位點核苷酸在內(nèi)的小片段DNA，由DNA聚合酶I合成新的片段，最終由DNA連接酶把兩者連成新的被修復的DNA鏈。目前二十五頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

核苷酸片段切除修復

當DNA鏈上相應位置的核苷酸發(fā)生損傷，導致雙鏈之間無法形成氫鍵，則由核苷酸切除修復(nucleotide-excisionrepair)系統(tǒng)負責修復。目前二十六頁\總數(shù)九十五頁\編于三點損傷發(fā)生后，首先由DNA切割酶(exci-nuclease)在已損傷的核苷酸5’和3’位分別切開磷酸糖苷鍵，產(chǎn)生一個12～13個核苷酸(原核生物)或27～29個核苷酸(人類或其他高等真核生物)的小片段，移去小片段后由DNA聚合酶Ⅰ(原核)或ε(真核)合成新的片段，并由DNA連接酶完成修復中的最后一道工序。目前二十七頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前二十八頁\總數(shù)九十五頁\編于三點錯配修復錯配修復可以將DNA子鏈中的錯配幾乎完全修復。該系統(tǒng)識別母鏈依賴Dam甲基化酶，它能使位于5’GATC序列中A的N6位甲基化。一旦復制叉通過復制起始位點，母鏈就會在開始DNA合成前的一小點時間（幾秒鐘至幾分鐘）內(nèi)被甲基化。目前二十九頁\總數(shù)九十五頁\編于三點此后，只要兩條DNA鏈上堿基配對出現(xiàn)錯誤，錯配修復系統(tǒng)就會根據(jù)“保存母鏈，修正子鏈”的原則，找出錯誤堿基所在的DNA鏈，并在對應于母鏈甲基化腺苷酸上游G的5'位置切開子鏈。目前三十頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前三十一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前三十二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點切除修復發(fā)生在下一輪DNA修復前，又稱復制前修復。機體細胞對在復制起始時尚未修復的DNA損傷部位可以先復制再修復，這種方式稱為重組修復。這個過程發(fā)生在復制后，又稱復制后修復。重組修復目前三十三頁\總數(shù)九十五頁\編于三點復制重組再合成目前三十四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點重組修復機制的缺陷，有可能導致腫瘤發(fā)生。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，婦女Brca1和Brca2兩個基因如果有缺陷，發(fā)生乳腺癌的概率為80%。這兩個蛋白質(zhì)參與重組修復。

目前三十五頁\總數(shù)九十五頁\編于三點錯配修復、直接修復、切除修復和重組修復都能夠識別DNA的損傷部位或錯配堿基而加以消除，在這些修復過程中不引入錯誤堿基，屬于避免差錯的修復。易錯修復和SOS應急反應目前三十六頁\總數(shù)九十五頁\編于三點當無法為修復提供正確模板時，如模板鏈損傷、雙鏈斷裂、雙鏈交聯(lián)等，正常復制受阻，導致易錯修復。許多能造成DNA損傷或抑制DNA復制的過程能引起一系列復雜的誘導效應，這種效應稱為應急反應(SOSresponse)。SOS包括誘導DNA損傷修復、誘變效應、細胞分裂的抑制以及溶源性細菌釋放噬菌體等，細胞癌變也與SOS反應有關(guān)。目前三十七頁\總數(shù)九十五頁\編于三點SOS反應是細胞DNA受到損傷或復制系統(tǒng)受到抑制的緊急情況下，細胞為求生存而產(chǎn)生的一種應急措施。SOS反應誘導的修復系統(tǒng)包括：避免差錯的修復（errorfreerepair）和易產(chǎn)生差錯的修復（errorpronerepair）兩類。目前三十八頁\總數(shù)九十五頁\編于三點由于SOS反應還能誘導產(chǎn)生缺乏校對功能的DNA聚合酶，所以在DNA鏈的損傷部位即使出現(xiàn)不配對堿基，復制也能繼續(xù)進行，以保證細胞的存活，叫易產(chǎn)差錯的修復。目前三十九頁\總數(shù)九十五頁\編于三點SOS反應廣泛存在于原核和真核生物，它是生物體在不利環(huán)境中求得生存的一種基本功能。SOS反應意義：①DNA的修復；②導致變異。目前四十頁\總數(shù)九十五頁\編于三點作為遺傳物質(zhì)的DNA有三個主要功能：①通過復制將遺傳物質(zhì)由親代傳給子代；②通過轉(zhuǎn)錄使遺傳信息在子代得以表達；③通過變異在自然過程中獲得新的遺傳信息。5.3基因突變目前四十一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點基因突變(mutation)：是在基因發(fā)生可遺傳的結(jié)構(gòu)和數(shù)量的變化，通常產(chǎn)生一定的表型。廣義的突變包括染色體畸變和基因突變。遺傳重組也導致可遺傳的變異，因此，染色體畸變、基因突變、遺傳重組是可遺傳變異的基礎。目前四十二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點1、堿基對置換：指DNA錯配對堿基在復制后被固定下來，由原來的一個堿基對被另一個堿基對所取代，又稱為點突變。堿基對置換有轉(zhuǎn)換和顛換兩種。2、插入突變：指在基因的序列中插入了一個堿基或一段外來DNA導致的突變。包括同義突變、錯義突變和無義突變?；蛲蛔兊念愋湍壳八氖揬總數(shù)九十五頁\編于三點3.移碼突變：一個或多個非三整倍數(shù)的核苷酸對插入或缺失，導致編碼區(qū)位點后的三聯(lián)體密碼子可讀框改變，從而使后面的氨基酸都發(fā)生錯誤，是基因產(chǎn)物失活。4.滲漏突變：突變基因的產(chǎn)物尚有部分活性的錯義突變。5.回復突變：從突變體回復原先野生型表型的突變過程。目前四十四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點在自然條件下發(fā)生的突變稱為自發(fā)突變。自發(fā)突變的頻率很低，大腸桿菌及果蠅突變率10-10左右。能夠提高突變率的物理或化學因子稱為誘變劑(mutagen)。堿基類似物：5-BU與T結(jié)構(gòu)相似；堿基修飾劑：亞硝酸；烷化劑；嵌合染料(EB)；紫外線和電離輻射誘變劑種類及機制目前四十五頁\總數(shù)九十五頁\編于三點生物功能喪失獲得新功能癌癥發(fā)生基因突變的主要后果目前四十六頁\總數(shù)九十五頁\編于三點課后作業(yè)名詞解釋：基因突變無義突變移碼突變回復突變簡答題：課后思考題1和4目前四十七頁\總數(shù)九十五頁\編于三點DNA分子內(nèi)或分子間發(fā)生遺傳信息的重新組合，稱為遺傳重組或基因重排。重組產(chǎn)物稱為重組DNA(recombinantDNA)。真核生物基因組間重組多發(fā)生在減數(shù)分裂時同源染色體之間的交換。細菌及噬菌體的基因組為單倍體，來自不同親代兩組DNA之間可通過多種形式進行遺傳重組。第6章DNA的重組與轉(zhuǎn)座目前四十八頁\總數(shù)九十五頁\編于三點DNA重組對生物進化起著關(guān)鍵性的作用。可遺傳變異的根本原因是突變。突變的概率很低，且多數(shù)是有害的。如果生物只有突變沒有重組，在積累具有選擇優(yōu)勢突變的同時不可避免地積累許多難以擺脫的不利突變。有利突變隨不利突變一起被淘汰，新的優(yōu)良基因就不可能出現(xiàn)。DNA重組的意義是能迅速增加群體的遺傳多樣性，使有利突變與不利突變分開，通過優(yōu)化組合積累有意義的遺傳信息。此外，DNA重組還參與許多重要生物學過程，為DNA損傷或復制障礙提供了修復機制。目前四十九頁\總數(shù)九十五頁\編于三點DNA重組分為4類：同源重組：重組對之間需要同源性位點特異重組：無需同源性，調(diào)節(jié)蛋白識別特異DNA序列轉(zhuǎn)座重組：無需同源，調(diào)節(jié)蛋白識別轉(zhuǎn)座因子異常重組：無需同源或少同源性，屬非正常細胞行為目前五十頁\總數(shù)九十五頁\編于三點同源重組：由兩條同源區(qū)的DNA分子，通過配對、鏈斷裂和再連接而產(chǎn)生的片段間交換的過程。

6.1.1同源重組的分子模型

Holliday等1964年提出，能夠較好解釋同源重組現(xiàn)象。6.1同源重組目前五十一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點兩條同源染色體DNA相互靠近排列2.兩個同源DNA分子之一發(fā)生斷裂3.斷裂后形成3’游離端侵入雙鏈DNA，尋找同源區(qū)，形成短的鏈置換區(qū)4.形成Holliday中間體5.引發(fā)分支遷移6.四鏈DNA復合體按不同方向拆分，形成片段重組體和拼接重組體目前五十二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點6.1.2同源重組的酶學分子機制6.1.3酵母的減數(shù)分裂重組6.1.4異源雙鏈與基因轉(zhuǎn)換

在重組區(qū)段每條雙鏈中均有一段DNA單鏈來自另一雙鏈中的相對鏈，這一部分稱為異源雙鏈。了解目前五十三頁\總數(shù)九十五頁\編于三點細菌可以通過多種途徑進行細胞間基因轉(zhuǎn)移，并通過基因重組適應環(huán)境改變。這種遺傳信息的流動可以發(fā)生在種間和種內(nèi)，甚至與高等動植物之間也存在橫向的遺傳信息傳遞。細菌的基因轉(zhuǎn)移主要有四種機制：接合(conjugation)轉(zhuǎn)化(transformation)轉(zhuǎn)導(transduction)細胞融合（cellfusion）6.1.5細菌的基因轉(zhuǎn)移與重組目前五十四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點①細菌的接合細菌細胞相互接觸時遺傳信息可由一個細胞轉(zhuǎn)移到另一細胞，稱為接合作用。供體細胞為雄性，受體為雌性。通過接合而轉(zhuǎn)移DNA的能力由接合質(zhì)粒提供，與接合功能有關(guān)的蛋白質(zhì)均由接合質(zhì)粒所編碼。能夠促使染色體基因轉(zhuǎn)移的接合質(zhì)粒稱為致育因子(fertilityfactor，F(xiàn)因子)。目前五十五頁\總數(shù)九十五頁\編于三點大腸桿菌F因子是雙鏈閉環(huán)的大質(zhì)粒，總長約100kb，復制起點為oriV。F因子可以在細胞內(nèi)游離存在(F+)，也可以整合到宿主染色體內(nèi)。整合F因子的大腸桿菌菌株具有較高頻率的重組(high-frequencyrecombination)，稱為Hf菌株。F因子可以整合在染色體不同位置，由此而得到不同的Hf菌株。目前五十六頁\總數(shù)九十五頁\編于三點②細菌的遺傳轉(zhuǎn)化遺傳轉(zhuǎn)化(genetictransformation)是指細菌品系由于吸收了外源DNA（轉(zhuǎn)化因子）而發(fā)生遺傳性狀的改變現(xiàn)象。目前五十七頁\總數(shù)九十五頁\編于三點感受態(tài)細胞（competentcell）：具有攝取周圍環(huán)境中游離DNA分子能力的細菌細胞稱為感受態(tài)細胞。受體細胞經(jīng)過一些特殊方法（如電擊、CaCl2）處理后，細胞膜的通透性發(fā)生了暫時性改變，成為能允許外源DNA分子進入的狀態(tài)。目前五十八頁\總數(shù)九十五頁\編于三點③細菌的轉(zhuǎn)導轉(zhuǎn)導(transduction)：是通過噬菌體將細菌基因從供體轉(zhuǎn)移到受體細胞的過程。④細菌的細胞融合由細胞質(zhì)膜融合導致的基因轉(zhuǎn)移和重組。在實驗室中用溶菌酶除去細菌細胞壁的肽聚糖，使其成為原生質(zhì)體，可人工促進原生質(zhì)體融合，由此使兩菌株的DNA發(fā)生廣泛的重組。目前五十九頁\總數(shù)九十五頁\編于三點6.2特異位點重組廣泛存在于各類細胞中，有特殊的作用，包括某些基因表達的調(diào)節(jié)，發(fā)育過程中程序性DNA重排，以及有些病毒和質(zhì)粒DNA復制循環(huán)過程中發(fā)生的整合與切除等。一般發(fā)生在某個特定的（重組位點）短DNA序列（20-200bp）內(nèi)，有特異的酶和輔助因子對其識別和作用。目前六十頁\總數(shù)九十五頁\編于三點1.λ噬菌體DNA的整合與切除2.鼠傷寒沙門氏菌的特異位點重組目前六十一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點6.3.1轉(zhuǎn)座子的概念轉(zhuǎn)座子（transposon）：是在基因組中可以移動的一段DNA序列。一個轉(zhuǎn)座子由基因組的一個位置轉(zhuǎn)移到另一個位置的過程稱為轉(zhuǎn)座或移位(transposition)。本質(zhì)是由轉(zhuǎn)座子（可移位因子）介導的遺傳物質(zhì)重排現(xiàn)象。6.3DNA的轉(zhuǎn)座目前六十二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點早在20世紀初，遺傳學家就已發(fā)現(xiàn)玉米中存在決定體細胞變異的控制因子（controllingelement），事實上就是轉(zhuǎn)座子。目前六十三頁\總數(shù)九十五頁\編于三點20世紀40年代，巴巴拉．麥克林托克（BarbaraMcClintock）在美國康奈爾大學和冷泉港實驗室所進行的開創(chuàng)性工作，在印第安玉米研究中發(fā)現(xiàn)了轉(zhuǎn)座子，當時稱控制元件，打破了孟德爾關(guān)于基因固定排列于染色體上的概念，在當時幾乎不能被科學界所接受。直到1983年終于在分子水平上得到證實，并使她獲得了諾貝爾生理與醫(yī)學獎。目前六十四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點轉(zhuǎn)座子存在于地球上所有生物體內(nèi)人類基因組中有35%以上序列為轉(zhuǎn)座子序列，大部分與疾病有關(guān)（基因重排，影響基因組穩(wěn)定性，導致疾?。Ｄ壳傲屙揬總數(shù)九十五頁\編于三點6.3.2轉(zhuǎn)座子的分類插入序列復合轉(zhuǎn)座子目前六十六頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

（1）插入（IS）序列

最簡單的轉(zhuǎn)座子只含有與轉(zhuǎn)座有關(guān)的酶基因，不含有任何宿主基因（不含抗藥性基因），常被稱為插入序列(insertionsequence，IS)。

IS序列都是可以獨立存在的單元，它們都是很小的DNA片段(約lkb)，帶有介導自身移動的蛋白，兩端具有15~25bp的反向重復序列，轉(zhuǎn)座時往往復制宿主靶位點一小段(4～15bp)DNA，形成位于IS序列兩端的正向重復區(qū)

。目前六十七頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前六十八頁\總數(shù)九十五頁\編于三點IS常常插入到特定的基因中，造成該基因突變。科學上用標準命名法對這些突變進行編號，如λ::IS1表示一個IS1的序列插入到噬菌體λ基因組內(nèi)。目前六十九頁\總數(shù)九十五頁\編于三點表2-13IS序列的結(jié)構(gòu)特征長度/bp兩端倒置重復區(qū)/bp靶位點正向重復區(qū)/bp靶位點IS1IS2IS4IS5IS10RIS50RIS90376813271428119513291531105723411816229189511或124999隨機有熱點AAAN20TTT有熱點NGCTNAGCN有熱點未知目前七十頁\總數(shù)九十五頁\編于三點（2）復合轉(zhuǎn)座子復合轉(zhuǎn)座子(compositetransposon)：是一類除了轉(zhuǎn)座酶基因之外，還帶有藥物抗性基因(或其他宿主基因)標志的轉(zhuǎn)座子。因結(jié)構(gòu)較大而復雜，故稱為復合轉(zhuǎn)座子。以Tn表示。目前七十一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點兩個末端有相同的IS序列，IS序列有正向和反向兩種排列方式。表明IS序列插入到某個功能基因兩端時就可能產(chǎn)生復合轉(zhuǎn)座子。Ⅰ型：目前七十二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前七十三頁\總數(shù)九十五頁\編于三點一旦形成復合轉(zhuǎn)座子，IS序列就不能再單獨移動，因為它們的功能被修飾了，只有作為復合體移動。目前七十四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點

Ⅱ型主要指TnA家族:沒有IS序列、體積龐大(5000bp以上)、帶有3個基因，其中一個編碼β-內(nèi)酰胺酶(AmpR)，另兩個則是轉(zhuǎn)座作用所必須的。這類轉(zhuǎn)座子兩翼帶有38bp的倒置重復序列。

目前七十五頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前七十六頁\總數(shù)九十五頁\編于三點復合轉(zhuǎn)座子（Tn）的特點①末端反向重復序列，為轉(zhuǎn)座酶所必須；②中間的開放閱讀框架（ORF）作為標記基因；③轉(zhuǎn)位后靶位點成為正向重復序列。目前七十七頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前七十八頁\總數(shù)九十五頁\編于三點6.3.3轉(zhuǎn)座子的轉(zhuǎn)座機制轉(zhuǎn)座時發(fā)生的插入作用的普遍特征是受體分子中有一段很短的(3～l2bp)、被稱為靶序列的DNA會被復制，使插入的轉(zhuǎn)座子位于兩個重復的靶序列之間。目前七十九頁\總數(shù)九十五頁\編于三點對于一個特定的轉(zhuǎn)座子來說，它所復制的靶序列長度是一樣的，如IS1兩翼總有9個堿基對的靶序列，而Tn3兩端總有5bp的靶序列。靶序列的復制起源于特定內(nèi)切酶所造成的粘性DNA末端。目前八十頁\總數(shù)九十五頁\編于三點目前八十一頁\總數(shù)九十五頁\編于三點6.3.4轉(zhuǎn)座子的基本特征轉(zhuǎn)座不依賴RecA轉(zhuǎn)座后靶序列重復轉(zhuǎn)座子有插入選擇性區(qū)域性優(yōu)先轉(zhuǎn)座具有排他性轉(zhuǎn)座有極性效應活化臨近的沉默基因目前八十二頁\總數(shù)九十五頁\編于三點6.3.4轉(zhuǎn)座作用的遺傳學效應(1)轉(zhuǎn)座引起插入突變（10-8~10-3）各種IS、Tn都可以引起插入突變。如果插入位于某操縱子的前半部分，就可能造成極性突變，導致該操縱子后半部分結(jié)構(gòu)基因表達失活；(2)轉(zhuǎn)座產(chǎn)生新的基因如果轉(zhuǎn)座子上帶有抗藥性基因，它一方面造成靶DNA序列上的插入突變，同時也使這個位點產(chǎn)生抗藥性；目前八十三頁\總數(shù)九十五頁\編于三點(3)影響插入位置鄰近基因的表達，使宿主表型改變;(4)轉(zhuǎn)座子插入染色體后引起兩側(cè)染色體畸變;目前八十四頁\總數(shù)九十五頁\編于三點轉(zhuǎn)座子在分子生物學中的作用用于難篩選的基因轉(zhuǎn)移基因定位的標記篩選插入突變體構(gòu)建特殊菌株克隆難進行表型鑒定的基因目前八十五頁\總數(shù)九十五頁\編于三點早在20世紀初，遺傳學家就已發(fā)現(xiàn)玉米中存在決定體細胞變異的控制因