病理學(xué)第4章局部血液循環(huán)障礙

血液循環(huán)是機體重要的生理機能之一，通過血液循環(huán)輸送氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走二氧化碳和代謝廢物，保證新陳代謝正常進(jìn)行。血液循環(huán)一旦發(fā)生障礙，則將引起各器官代謝紊亂，功能失調(diào)和形態(tài)改變。

目前一頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點血液循環(huán)障礙分為全身性的和局部性的例如：休克（分析）下肢水腫心衰手指外傷目前二頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點左心房左心室右心房右心室目前三頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（1）血管內(nèi)成分逸出血管外水腫、積液、出血（2）局部組織血管內(nèi)血液含量異常

充血、淤血、缺血（3）血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)

血栓、栓塞、梗死局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：目前四頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點第一節(jié)充血和瘀血概念:器官和局部組織的血管內(nèi)血液含量增多。一、充血（hyperemia）器官或組織內(nèi)由于動脈血輸入增多而發(fā)生的充血，也稱為動脈性充血或稱主動性充血。目前五頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（一）常見的充血類型:

1.生理性充血:

飯后的胃腸道運動狀態(tài)的骨骼肌妊娠時的子宮2.病理性充血：炎性充血（早期）：結(jié)膜炎，癤。減壓后充血：扎止血帶，放腹水、拔火罐。側(cè)支性充血：缺血周圍吻合支動脈開放充血。目前六頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（二）病理變化:

肉眼：大—組織腫脹、體積增大

紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）

熱—代謝增強，溫度↑

鏡下：細(xì)動脈和毛細(xì)血管擴張，局部血量↑目前七頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（三）結(jié)局：多為暫時性，原因去除，即可恢復(fù)。

有利：Ｏ2↑、代謝↑抵抗力↑，加速損害的修復(fù)。

不利：腦膜血管充血→頭痛、頭暈→腦溢血（高血壓病人，動脈硬化）。目前八頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點目前九頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點二、瘀血（congestion）局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液於積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱淤血，也稱為靜脈性充血，或被動性充血。

淤血較動脈性充血常見，均為病理性。目前十頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（一）原因：1.靜脈受壓：局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血例如：肝硬變→胃、腸淤血（分析）腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊致腸系膜靜脈淤血2.靜脈腔阻塞：見于靜脈血栓形成。3.心衰：

左心衰→肺淤血（分析）

右心衰→體循環(huán)淤血（分析）4.靜脈血液墜積：長期臥床→肺淤血、墜積性肺炎目前十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（二）病理變化：肉眼：大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質(zhì)地變實

紫—淤血器官顏色暗紅（還原Hb↑），皮膚紫紺

涼—局部血流停滯，組織代謝功能降低，溫度下降鏡下：1.小靜脈和毛細(xì)血管擴張，充滿紅細(xì)胞2.組織水腫目前十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（三）后果：1.解除病因→可以恢復(fù)2.持續(xù)淤血：組織器官缺氧→實質(zhì)細(xì)胞→萎縮、變性、壞死間質(zhì)纖維組織增生→淤血性硬化

血管壁通透性增高→水腫、出血目前十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點第二節(jié)出血（hemorrhage）概念：血液自心、血管腔逸出，稱為出血。按血液逸出機制：破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分：內(nèi)出血、外出血按出血大小和范圍：血腫、、體腔積血目前十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點名稱：血液蓄積在組織間隙─血腫血液蓄積在體腔中─積血組織或皮下微小出血點─瘀點組織或皮下較大出血點─瘀斑鼻出血——鼻衄

呼吸道出血——咯血

子宮大出血——血崩消化道──嘔血，便血泌尿道──尿血目前十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點

二、病理變化：

體腔內(nèi)：積血（血液、血凝塊）。

組織內(nèi)：血腫

皮膚、粘膜、漿膜：瘀點、瘀斑。三、后果：

取決于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果輕；多→重→休克破裂性出血：快超過循環(huán)血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障礙：腦內(nèi)囊出血→肢體偏癱慢性出血→貧血目前十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點目前十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點皮下淤斑目前十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點目前十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點目前二十頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點第三節(jié)血栓形成概念：在活體的心臟、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或某些有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。凝血抗凝（平衡狀態(tài)）目前二十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點一、血栓形成的條件和機制

血栓形成的三個條件:⒈心、血管內(nèi)膜受損:⒉血流狀態(tài)的改變：⒊血液凝固性增高：目前二十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點1.心、血管內(nèi)膜受損:

完整的內(nèi)皮主要起抗凝血作用，當(dāng)內(nèi)膜受損時，可引起凝血：①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附。②內(nèi)皮受損脫落，暴露內(nèi)皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。③內(nèi)皮細(xì)胞受損，釋放出組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。④釋放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始點。目前二十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖目前二十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點臨床上血栓形成多見于:

心血管內(nèi)膜炎癥，如：動、靜脈內(nèi)膜炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎。

風(fēng)濕性、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等病變的心血管內(nèi)膜上。

動脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處。

反復(fù)穿刺的血管。目前二十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點⒉血流狀態(tài)的改變：⑴血流緩慢和渦流形成血小板進(jìn)入邊流，與內(nèi)膜接觸⑵血流緩慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。靜脈比動脈多見；下肢比上肢常見。臨床上，多見于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動脈瘤、某些慢性心力衰竭長期臥床的人。目前二十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點⒊血液凝固性增高：

主要指血小板和凝血因子的增高。臨床上可見于：①嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后或產(chǎn)后等大量失血患者;②某些惡性腫瘤、胎盤早剝患者,吸煙、高脂飲食等。

上述三種條件在血栓的形成中可同時發(fā)揮作用，且相互影響或某一條件為主。目前二十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)：（一）血栓形成過程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始環(huán)節(jié)。目前二十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點目前二十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點血栓形成過程示意圖目前三十頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（二）血栓的類型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位：動脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭部。如：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎疣狀贅生物，主要成分為血小板。（2）特點：

眼觀：灰白色，表面粗糙，呈波紋狀，質(zhì)地堅實，與血管壁連接緊密。

鏡下：血小板小梁：珊瑚狀，伊紅色。白細(xì)胞：小梁表面少量纖維素網(wǎng)，紅細(xì)胞：小梁間目前三十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點目前三十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點2.混合血栓（mixedthrombus）靜脈延續(xù)性血栓的體部,也稱血栓體。（1）好發(fā)部位：二間瓣狹窄、房顫時在左心房的球形血栓、動脈瘤內(nèi)。（2）特點：紅白相間、層狀（3）形成過程：血小板小梁→漩渦→紅細(xì)胞血栓混合血栓目前三十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點動脈內(nèi)皮受損后，血小板聚集，紅細(xì)胞黏附，形成混合血栓。目前三十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點3.紅色血栓（redthrombus）（1）形成過程：血栓尾部血栓繼續(xù)增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特點：

鏡下：纖維素網(wǎng)，紅細(xì)胞。

肉眼：暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）干燥、易碎、無彈性（陳舊）目前三十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點4.透明血栓（hyalinethrombus）：見于DIC（1）好發(fā)部位：微循環(huán)小血管。（2）特點：纖維素。目前三十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點三、血栓的結(jié)局1.軟化、溶解、吸收：纖溶酶激活作用2.機化、再通：

機化：血栓形成→肉芽組織長入→機化。

再通：血栓機化過程中，由于水分吸收、血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，新生的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞長入并覆蓋于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，稱為再通（recanalization）。3.鈣化：舊血栓→鈣鹽沉著→鈣化→靜脈石/動脈石目前三十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點四、血栓對機體的影響：（一）有利方面：1.止血作用2.預(yù)防出血：胃潰瘍、結(jié)核空洞時病變周圍血管血栓形成，避免病灶內(nèi)大出血的可能。3.防止炎癥擴散目前三十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（二）不利方面：1.阻塞血管：（1）動脈：①不完全阻塞：缺血→萎縮②完全阻塞：缺血性壞死腦動脈→腦梗死；冠狀動脈→心肌梗死（2）靜脈：若側(cè)枝循環(huán)未建立，血栓形成易導(dǎo)致壞死如：腸系膜靜脈血栓→腸出血性梗死肢體淺表靜脈血栓形成：無明顯癥狀（側(cè)支循環(huán)豐富）。目前三十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點2.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性膿腫3.心瓣膜變形：心瓣膜血栓機化→

例：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。4.微循環(huán)的廣泛性微血栓形成（DIC）↓

廣泛出血、休克。粘連→瓣膜口狹窄纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關(guān)閉不全目前四十頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點第四節(jié)栓塞概念:

循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism），堵塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。目前四十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點一、栓子運行的途徑⒈來自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子→肺動脈系統(tǒng)栓塞。⒉來自左心及動脈系統(tǒng)的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。⒊來自腸靜脈栓子→肝內(nèi)門靜脈分支栓塞系統(tǒng)。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞目前四十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點二、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboembolism）

由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，稱為血栓栓塞，占99%。

1.肺動脈栓塞：右心或靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血栓脫落，栓塞于肺動脈及其分支內(nèi)。

95%來自下肢深部V（腘、股、髂V）

目前四十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點對機體的影響一般不引起嚴(yán)重后果中、小栓子→栓塞動脈肺小分支栓子體積大→栓塞于肺動脈主干或大分支栓子小、數(shù)目多出血性梗死騎跨性栓塞→猝死肺已有嚴(yán)重淤血→急性右心衰→猝死目前四十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點肺動脈栓塞目前四十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點目前四十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點2.體循環(huán)動脈栓塞栓子來源：大多來源于左心、心瓣膜贅生物、附壁血栓，少數(shù)來源于動脈粥樣硬化潰瘍面的血栓，以心、腦、腎、脾栓塞較為常見。對機體的影響:

栓塞的動脈分子較小且有足夠的側(cè)支循環(huán)時,常無嚴(yán)重后果。若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發(fā)生梗死。目前四十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（二）脂肪栓塞（fatembolism）多見于長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，

少量脂肪栓塞主要影響毛細(xì)血管及小動脈，一般對機體影響不大；

大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴(yán)重后果。目前四十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發(fā)癥，也可見于大面積軟組織損傷、燒傷、嚴(yán)重脂肪肝。

目前四十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點油紅O染色證實該肺動脈內(nèi)的脂滴，脂肪滴被油紅染成橘紅色。目前五十頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（三）氣體栓塞（airembolism）大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原已溶解在血液中的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管腔。1.空氣栓塞頸、胸部手術(shù)或外傷時,空氣進(jìn)入靜脈。

100ml（心衰），300ml（猝死）2.減壓病

沉箱作業(yè)、潛水等迅速上升，氣壓減低，氮氣游離，形成無數(shù)小氣泡。

預(yù)防→采用逐步減壓方法

治療→壓艙內(nèi)重新增加壓力目前五十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點肺血管的空氣栓塞目前五十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）產(chǎn)科罕見的嚴(yán)重的并發(fā)癥。分娩時，胎頭堵塞產(chǎn)道→子宮強烈收縮→羊水?dāng)D壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)→由子宮靜脈進(jìn)入肺循環(huán)→在肺動脈分支及毛細(xì)血管內(nèi)形成羊水栓塞。臨床：發(fā)病急、發(fā)紺、呼吸困難、休克→死亡鏡下：毛細(xì)血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、粘液機理：羊水具有凝血致活酶作用→DIC

胎兒代謝產(chǎn)物→過敏性休克

羊水內(nèi)血管活性物質(zhì)→引起反射性血管痙攣目前五十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點目前五十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（五）其它栓塞腫瘤細(xì)胞栓塞→形成轉(zhuǎn)移瘤寄生蟲及蟲卵栓塞細(xì)菌栓子栓塞，等目前臨床已用乳化碘油＋化學(xué)藥等→栓塞→癌壞死目前五十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點第五節(jié)梗死概念：機體器官或局部組織由于動脈血流阻斷，側(cè)枝循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死（infarction）。目前五十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點一、梗死的原因和條件凡能引起血管腔阻塞,導(dǎo)致局部組織缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因

1.血栓形成：最常見。

2.動脈栓塞：血栓、氣體、脂肪、羊水等。

3.動脈痙攣：

4.血管壁受壓：腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝或腫瘤壓迫等。

5.血管壁病變：動脈粥樣硬化斑塊阻塞血管。目前五十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十一點（二）梗死形成的條件1.供血血管的類型

有雙重血