艾滋病防控知識(shí)培訓(xùn)

艾滋病防控知識(shí)培訓(xùn)第1頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一、艾滋病流行概況第2頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四全球

艾滋病流行狀況更新報(bào)告聯(lián)合國(guó)艾滋病規(guī)劃署與世界衛(wèi)生組織聯(lián)合發(fā)布;截止到2010年底,全球攜帶艾滋病病毒的人數(shù)估計(jì)有3400萬(wàn)（3160萬(wàn)-3520萬(wàn)）；其中包括340萬(wàn)（300萬(wàn)-380萬(wàn)）名15歲以下的兒童，60%以上的艾滋病病毒攜帶者生活在撒哈拉以南非洲。這些艾滋病病毒攜帶者中約有320萬(wàn)名15到24歲的青年人，其中64%為女性。第3頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2010年全球新增的艾滋病病毒感染者270萬(wàn)（240萬(wàn)-290萬(wàn)），其中包括39萬(wàn)（34萬(wàn)-45萬(wàn)）名15歲以下的兒童。比2001年的310萬(wàn)人減少了15%，比1997年的340萬(wàn)減少了21%。在2002年和2003年的顛峰期，每年兒童新增感染艾滋病病毒人數(shù)高達(dá)56萬(wàn)人，到2010年，這一數(shù)字下降了30%。

第4頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四從總體上看，全球年度新增艾滋病病毒感染病例持續(xù)下降，但這僅僅只是區(qū)域性的變化。在艾滋病病毒攜帶人數(shù)最多的撒哈拉以南非洲地區(qū)，新增感染者人數(shù)達(dá)到了190萬(wàn)（179萬(wàn)-190萬(wàn)），比2011年新增220萬(wàn)（21萬(wàn)-24萬(wàn)）減少了16%，比當(dāng)?shù)匕滩〔《靖腥韭蔬_(dá)到最高峰值的1996-1998年間的新增感染病例減少了27%。

第5頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四在南亞和東南亞，2010年的新發(fā)艾滋病病毒感染估計(jì)為27萬(wàn)例（23萬(wàn)-34萬(wàn)），這個(gè)數(shù)字比該地區(qū)新發(fā)感染達(dá)到高峰的1996年的47萬(wàn)（41萬(wàn)-53萬(wàn)）例減少了40%。中東和北非的新發(fā)感染率也呈上升趨勢(shì)。2010年中東和北非的年新增艾滋病病毒感染人數(shù)由2001年的43000例（31000-57000）上升到59000例（40000-73000）。

第6頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV/AIDS對(duì)非洲社會(huì)經(jīng)濟(jì)的影響

非洲過(guò)去30年中在生命的質(zhì)量和平均壽命方面所取得的成績(jī)都被AIDS的流行所逆轉(zhuǎn)。某些非洲國(guó)家因AIDS導(dǎo)致農(nóng)產(chǎn)品損失估計(jì)已達(dá)50%，總體經(jīng)濟(jì)收入也降低了25%。資料來(lái)源：UNAIDS第7頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第8頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四我國(guó)艾滋病流行形勢(shì)和特點(diǎn)2007年感染者和病人人數(shù)進(jìn)一步增加，艾滋病疫情進(jìn)一步蔓延的危險(xiǎn)因素仍然存在，形勢(shì)仍然嚴(yán)峻。截至2007年10月底，歷年累計(jì)報(bào)告HIV/AIDS223501例，其中艾滋病病人62838例；累計(jì)報(bào)告艾滋病死亡22205例。根據(jù)衛(wèi)生部2007年報(bào)告的估計(jì)：到2007年底，我國(guó)現(xiàn)存艾滋病病毒感染者和病人約70萬(wàn)（55萬(wàn)～85萬(wàn)）人，全人群感染率為0.05％（0.04％－0.07％）。第9頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四在5萬(wàn)新發(fā)感染者中，異性性傳播占44.7％；男男性傳播占12.2％；注射吸毒傳播占42.0％；母嬰傳播占1.1％。目前，我國(guó)的艾滋病疫情處于總體低流行、特定人群和局部地區(qū)高流行的態(tài)勢(shì)。我國(guó)艾滋病流行具有艾滋病疫情上升速度有所減緩，性傳播逐漸成為主要傳播途徑，艾滋病疫情地區(qū)分布差異大，艾滋病流行因素廣泛存在等特點(diǎn)。第10頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1985-2007.10全國(guó)報(bào)告HIV感染者

按年份分布根據(jù)報(bào)告時(shí)間Bytimeofreporting2003/2004/2005檢測(cè)/篩查第11頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1985年1989年1995年1998年我國(guó)艾滋病病毒感染流行范圍的變化

1985年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病病例；1998年全國(guó)所有省份報(bào)告有HIV感染者。第12頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四截至2006年底全國(guó)累計(jì)報(bào)告HIV感染者

傳播途徑構(gòu)成圖

第13頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四截至2006年12月底全國(guó)累計(jì)報(bào)告HIV感染者數(shù)按地理分布第14頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四疫情估計(jì)與預(yù)測(cè)報(bào)告22萬(wàn)多估計(jì)存活70萬(wàn)第15頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四艾滋病對(duì)社會(huì)的影響

一、對(duì)社會(huì)的影響艾滋病帶來(lái)的過(guò)早死亡，造成勞動(dòng)力減少和生產(chǎn)力下降造成貧富差距和貧困人口增加造成心理恐慌和社會(huì)不穩(wěn)定二、國(guó)內(nèi)的相關(guān)調(diào)查顯示：

感染HIV后：

1、失去工作

2、收入下降

3、孤兒孤老問(wèn)題

4、醫(yī)療費(fèi)用上升艾滋病流行對(duì)我國(guó)社會(huì)經(jīng)濟(jì)的影響已經(jīng)顯現(xiàn)第16頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四特點(diǎn)一、艾滋病流行速度正在加快第17頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四特點(diǎn)二、傳播途徑多樣化第18頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四特點(diǎn)三、感染者以外來(lái)人口為主第19頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、艾滋病基礎(chǔ)知識(shí)第20頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1.什么是艾滋??？艾滋?。ˋIDS）醫(yī)學(xué)全名為“獲得性免疫缺陷綜合征”。它是由艾滋病病毒侵入人體后，破壞人體免疫功能而使人體發(fā)生一系列不可治愈的感染和腫瘤，最后導(dǎo)致患者死亡的傳染病。HIV——艾滋病病毒，它可依附在T4淋巴細(xì)胞表面進(jìn)而侵入，并在其中通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄酶的作用復(fù)制、繁殖，殺傷被感染的T4淋巴細(xì)胞，從而造成機(jī)體免疫缺陷的形成。第21頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV/AIDS的發(fā)現(xiàn)1981年發(fā)現(xiàn)艾滋病1983年分離HIV-11986年分離HIV-21971年利比里亞Mano部落93份血清2份HIV-1陽(yáng)性1959年非洲1例鐮刀型貧血癥患者含有HIV-1抗體第22頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV的起源HIV源于非洲HIV-1原始宿主黑猩猩（1999Marlinin;1959，剛果人）HIV-2原始寄主烏黑體白面猴（1992）通過(guò)捕獵、寵物傳入人類第23頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV的主要蛋白抗原Gag（核心蛋白）:HIV-1為P55、P24、P18HIV-2為P56、P26、P16Pol（復(fù)制酶類）：HIV-1為P66、P51、P31HIV-2為P68、P53、P34Env（包膜蛋白）：HIV-1為gp160、gp120、gp41，HIV-2為gp150、gp105、gp36第24頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV的生活周期吸附和穿入反轉(zhuǎn)錄和整合病毒的潛伏病毒基因的表達(dá)組裝和形態(tài)的發(fā)生生活周期2天第25頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV的變異艾滋病之所以難以控制，關(guān)鍵原因之一就是其病原的變異性，HIV是逆轉(zhuǎn)病毒，在RNA基因組通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄為DNA時(shí)，容易發(fā)生誤差。在與體內(nèi)免疫系統(tǒng)相互作用的過(guò)程中，HIV不斷演化，結(jié)果產(chǎn)生病毒的變異。變異的速度非?？?，據(jù)測(cè)定，HIV感染者體內(nèi)每天至少產(chǎn)生108變異病毒，原始病毒與子代病毒之間的抗原性差異可達(dá)35%。第26頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV的分型根據(jù)已經(jīng)測(cè)定的不同國(guó)家、地區(qū)分離到的HIV病毒的被膜蛋白gp120的基因的核苷酸序列，特別是V3區(qū)的核苷酸序列，將HIV的基因型分為主型（maingenotype），則有HIV－1、HIV－2兩個(gè)型別，HIV－1是引起全球性流行的主型，該型又分為A－JT10個(gè)亞型（subtype），O又稱為遠(yuǎn)外型（outer）,不同亞型之間的差異可達(dá)30%以上，同一亞型不同分離株之間的差異也可達(dá)7%－20%，所以某個(gè)亞型有時(shí)又再分為若干亞亞型。目前，全世界各亞型的感染者總數(shù)的比例約是：A為23%；B16%；C36%；D13%；E7%其它瑄型為5%。我中的主要流行亞型有B，C，E和A等。第27頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV主要的理化特征對(duì)酸很敏感，pH2時(shí)，HIV完全滅活對(duì)熱很敏感，血清中HIV經(jīng)56℃加熱30分鐘可被完全滅活對(duì)紫外線敏感不耐干燥，干燥數(shù)小時(shí)內(nèi)毒力可下降90～99%對(duì)化學(xué)品也很敏感：1%次氯酸和1%的Triton(曲拉通)X—1000.1%漂白粉、2%戊二醛溶液、2%氯胺、2%福爾馬林、5%碳酸、6%過(guò)氧化氫和0.5%過(guò)氧乙酸等都能殺死HIV一般情況下，70%的酒精也有作用第28頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV感染的基礎(chǔ)免疫學(xué)

HIV進(jìn)入機(jī)體引起機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)HIV的反應(yīng)，產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答和細(xì)胞免疫應(yīng)答體液免疫應(yīng)答結(jié)合抗體：無(wú)保護(hù)性，但在實(shí)驗(yàn)室診斷上具有重要意義；主要為env基因表達(dá)的gp抗體和gag表達(dá)的p24抗體中和抗體：有保護(hù)性，殺滅游離HIV,在疫苗研制方面有重要意義（為什么抗體不能徹底消除HIV?）細(xì)胞免疫應(yīng)答產(chǎn)生HIV特異的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞CTL，可殺傷HIV感染的細(xì)胞。CTL表位同中和表位一樣也具有高度變異性，從而逃避宿主的免疫作用第29頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV的致病機(jī)理第30頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四AIDS的發(fā)病機(jī)制艾滋病的發(fā)病機(jī)制產(chǎn)要是CD4＋T淋巴細(xì)胞在HIV直接的間接作用下，細(xì)胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。由于其他免疫細(xì)胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生。是否只感染T淋巴細(xì)胞？第31頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四幾個(gè)重要概念窗口期：HIV進(jìn)入機(jī)體后，通常需要經(jīng)過(guò)一段時(shí)間（一般為4－8周）才會(huì)產(chǎn)生抗體，這段時(shí)間叫窗口期。99%以上HIV-1感染者產(chǎn)生抗體的時(shí)間是在感染后3個(gè)月以內(nèi)，極個(gè)別情況到6個(gè)月才可檢測(cè)。潛伏期：指從感染HIV到發(fā)病的這段時(shí)間。潛伏期平均10年，但視具體情況而定。傳染期：何時(shí)具有傳染性？什么時(shí)候傳染性最強(qiáng)？

第32頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四艾滋病的臨床表現(xiàn)不明原因的發(fā)熱呼吸系統(tǒng)感染（如卡氏肺孢子蟲(chóng)、真菌感染）消化系統(tǒng)感染（如隱孢子球蟲(chóng)?。┢つw、粘膜表現(xiàn)感染（主要是真菌、巨細(xì)胞）腫瘤（如卡波西肉瘤等）神經(jīng)系統(tǒng)病變消耗性病變第33頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼吸系統(tǒng)疾病卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎第34頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四消化系統(tǒng)疾病口腔念珠菌病隱孢子蟲(chóng)腸炎第35頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四神經(jīng)系統(tǒng)疾病弓形體腦病第36頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四皮膚、粘膜表現(xiàn)Kaposis肉瘤皮疹第37頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四4.傳播途徑及預(yù)防性接觸傳播●同性戀（homosexual）●異性性接觸血液傳播

●輸入污染的血或血液制品●靜脈藥癮●組織器官移植母-嬰傳播其他傳播途徑？第38頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四那些途徑不傳播？

日常生活一般接觸不傳播。胃腸道？接吻？共用牙刷或剃須刀？蚊蟲(chóng)叮咬？第39頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV/AIDS的實(shí)驗(yàn)診斷1.初篩試驗(yàn)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(EIA)

明膠顆粒凝集法（PA）膠乳凝集試驗(yàn)（LA）膠體金標(biāo)試驗(yàn)全血凝集試驗(yàn)2.確認(rèn)試驗(yàn)病毒分離

PCR檢測(cè)病毒載量測(cè)定（bDNA、NASBA)免疫印跡試驗(yàn)（WB）免疫熒光（IIF）第40頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四EIA檢測(cè)試劑盒的發(fā)展第41頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四艾滋病診斷的標(biāo)準(zhǔn)

（符合以下兩點(diǎn)中任何一點(diǎn)）1.實(shí)驗(yàn)室確診有人類免疫缺陷病毒感染,并伴有每立方毫米血CD4細(xì)胞數(shù)少于200個(gè)或者CD4淋巴細(xì)胞低于14％2.實(shí)驗(yàn)室確診人類免疫缺陷病毒感染，并伴發(fā)以下臨床表現(xiàn)者：支氣管、氣管和肺念珠菌感染；食管念珠菌感染；浸潤(rùn)性宮頸癌；播散性及肺球抱子菌??；肺外球蟲(chóng)??；非肝、脾及淋巴結(jié)巨細(xì)胞病毒疾??；伴有視力喪失的巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎；人類免疫缺陷病毒相關(guān)性腦??；單純疤疹病毒引起的慢性潰瘍(超過(guò)一個(gè)月)、支氣管炎、肺炎及食管炎；播散性或肺外組織胞漿蟲(chóng)?。宦?超過(guò)一個(gè)月)等抱子球蟲(chóng)病；卡波西肉瘤；淋巴瘤；慢性小腸分支桿菌感染；肺抱子蟲(chóng)性肺炎；再發(fā)性肺炎；進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)炎；再發(fā)性沙門(mén)菌敗血癥；腦弓形體?。蝗祟惷庖呷毕莶《疽鸬膼翰≠|(zhì)。第42頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四開(kāi)始治療的時(shí)機(jī)CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)低于350,則不需考慮病毒載量CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)高于350,但下降速度很快，如每年減少60個(gè)細(xì)胞不論CD4細(xì)跑計(jì)數(shù)如何當(dāng)外周血病毒載量高于30000拷貝／ml對(duì)于已出現(xiàn)AIDS相關(guān)癥狀者，不論CD4細(xì)跑計(jì)數(shù)和病毒載量如何，都應(yīng)立即開(kāi)始治療第43頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療效果及問(wèn)題治療效果：3個(gè)月治療后，HIVLoad下降〈50Copy/ml臨床癥狀基本消失生活質(zhì)量提高發(fā)病率下降80～90%存在的問(wèn)題→不能治愈艾滋?。P(guān)鍵）病毒變異；殘余（潛在）感染細(xì)胞，治療停止，HIV復(fù)制“反彈”副作用大治療費(fèi)用昂貴發(fā)展中國(guó)家無(wú)法提供治療第44頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四HIV感染的藥物治療1995年是人類與艾滋病抗?fàn)幍膭潟r(shí)代，藥物的三聯(lián)治療即高效抗逆轉(zhuǎn)錄治療（highlyactiveantiretroviraltreatment,HAART）進(jìn)入臨床實(shí)驗(yàn)，臨床療效使科學(xué)界為之振奮。大量證據(jù)表明HAART能明顯改善HIV感染者的臨床和免疫學(xué)狀況，減緩AIDS進(jìn)程，降低HIV感染的發(fā)病率和死亡率。第45頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四抗HIV藥物1.

核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑此類藥物能抑制HIV的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。包括齊多夫定(Zidovudiin,AZT),常用劑量500mg/d；雙脫氧胞苷(dideoxycytidine,ddc),0.75mg/kg/d等。第46頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.

非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑其作用于HIV逆轉(zhuǎn)錄酶的某個(gè)位點(diǎn)，使其失去活性，從而抑制HIV復(fù)制。由于此類藥物不涉及細(xì)胞內(nèi)的磷酸化過(guò)程，因而能迅速發(fā)揮抗病毒作用，但也易產(chǎn)生耐藥株。主要制劑有奈雷平(nevirapine),1600mg/d；loviride,300mg/d和dilavirdin,1200mg/d。第47頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3.蛋白酶抑制劑它能通過(guò)抑制蛋白酶即阻斷HIV復(fù)制和成熟過(guò)程中所必須的蛋白質(zhì)合成，從而抑制HIV的復(fù)制。此類制劑包括沙奎那韋(sapuinavir),800mg/d；英地那韋(indinavir),1600mg/d；奈非那韋(nelfinavir),2250mg/d和利托那韋(ritonavir),200mg/d第48頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四輔助治療1、免疫治療基因重組IL-2與抗病毒藥物同時(shí)應(yīng)用對(duì)改善免疫功能是有益的。第49頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2、并發(fā)癥的治療①卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎可用戊烷脒每日4mg/kg,肌內(nèi)注射或靜脈滴注，二周為一療程。亦可用復(fù)方磺胺甲噁唑(每片含TMP80mg、SMZ400mg)每次3片，每日2次囗服。②卡氏肉瘤：應(yīng)用AZT與α干擾素聯(lián)合治療，亦可應(yīng)用博來(lái)霉素10mg/m2b，長(zhǎng)春新堿2mg/m2和阿霉素20ng/m2聯(lián)合化療。③隱孢子蟲(chóng)感染，應(yīng)用螺旋霉素每日2g.④弓形蟲(chóng)病，應(yīng)用螺旋霉素，或克林霉素每日0.6~1.2g。前兩者常與乙胺嘧啶聯(lián)合或交替應(yīng)用。⑤巨細(xì)胞病毒感染可應(yīng)用更昔洛韋(gancyclovir)。⑥隱球茵腦膜炎的治療，目前主張應(yīng)用氟康唑(flucomazole)或兩性霉