若風(fēng)制作酸堿平衡演示文稿

若風(fēng)制作酸堿平衡演示文稿目前一頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點（優(yōu)選）若風(fēng)制作酸堿平衡目前二頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8

退出>在此幻燈片插入公司的徽標從“插入”菜單選擇圖片找到徽標文件單擊“確定”重新設(shè)置徽標大小單擊徽標內(nèi)任意位置?；諛送獠砍霈F(xiàn)的方框是“調(diào)整控點”使用這些重新設(shè)置對象大小如果在使用尺寸調(diào)整控點前按下shift鍵，則對象改變大小但維持原比例。正常人體血漿的酸堿度在范圍很窄的弱堿性環(huán)境內(nèi)變動。

pH：，平均值7.40.體液pH胃液0.9–1.5尿液5.0–6.0動脈血7.35–7.45腦脊液7.31–7.34胰液7.8–8.0不同部位體液pH值人體的體液環(huán)境必須具有適宜的酸堿度才能維持正常的代謝和生理功能。目前三頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8

退出>在此幻燈片插入公司的徽標從“插入”菜單選擇圖片找到徽標文件單擊“確定”重新設(shè)置徽標大小單擊徽標內(nèi)任意位置?；諛送獠砍霈F(xiàn)的方框是“調(diào)整控點”使用這些重新設(shè)置對象大小如果在使用尺寸調(diào)整控點前按下shift鍵，則對象改變大小但維持原比例。Acid-basebalance

酸堿平衡，指生理情況下，機體能維持體液酸堿度（pH值）相對穩(wěn)定的過程。

Acid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂，指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度（pH值）穩(wěn)定性的破壞。目前四頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8酸在化學(xué)反應(yīng)中，能提供質(zhì)子（H＋）的化學(xué)物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3

NH＋

4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2＋H2OCO2CO2CO2固定酸蛋白質(zhì)：H2SO4H3PO4尿酸糖酵解：甘油酸丙酮酸乳酸糖氧化：三羧酸脂肪代謝：β-羥丁酸乙酰乙酸來源：三大物質(zhì)分解代謝的最終代謝產(chǎn)物主要來源：蛋白質(zhì)的分解代謝H＋＋HCO3－H＋第一節(jié)酸堿的概念及來源目前五頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8H2CO3CO2＋H2OH＋＋HCO3－CACA:碳酸酐酶，------腎小管上皮細胞；紅細胞；肺泡上皮細胞；胃粘膜上皮細胞CO2：每天，300-400L,可釋放15mol左右H＋。固定酸：每天，50-100mmol。碳酸（揮發(fā)性酸）：體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來源。目前六頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8堿在化學(xué)反應(yīng)中，能接受質(zhì)子的化學(xué)物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨主要來源于食物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機酸鹽目前七頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞目前八頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿其它緩沖系統(tǒng)：見書上表格目前九頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)RPaCO2的正常值：40mmHg。如果達60mmHg，肺通氣量增加10倍如果達80mmHg，產(chǎn)生CO2麻醉。目前十頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋重吸收HCO3－遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）目前十一頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋Na＋近端小管上皮細胞血管小管腔CANa＋K＋Na-K-ATPNa＋HCO3-

＋H＋H2CO3CO2＋H2OCA近端腎小管泌H＋和HCO3－重吸收

（Na＋—H＋）酸中毒時，碳酸酐酶活性增高。目前十二頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8遠端酸化作用CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H-ATPCl-HPO42

-H2PO4-

pH集合管上皮細胞血管小管腔CA遠端腎單位泌H＋和HCO3－重吸收(閏細胞）堿性酸性尿液酸化目前十三頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8H2CO3HCO3-

H＋Na＋近端小管上皮細胞血管小管腔Na＋K＋Na-K-ATPNa＋NH4＋的排出NH4＋谷氨酰胺谷氨酸酮戊二酸CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H-ATPCl-集合管上皮細胞CANH4＋NH3NH3血管酶谷氨酰胺NH3＋谷氨酸谷氨酸NH3＋酮戊二酸酮戊二酸＋2e2HCO3-

酸中毒時，碳酸酐酶活性增高。目前十四頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋HCO3-

Cl-Cl-：可以自由交換目前十五頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8酸堿平衡的調(diào)節(jié)（總結(jié)）血液緩沖系統(tǒng)：最為迅速，但緩沖作用不易持久。肺的調(diào)節(jié)：作用大，幾分鐘開始，30分鐘達高峰，但僅對CO2

有調(diào)節(jié)作用，不能緩沖固定酸。細胞調(diào)節(jié)：3-4小時發(fā)揮作用，可引起血鉀的變化。腎的調(diào)節(jié)：12-24小時發(fā)揮作用，但效率高，作用持久。目前十六頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒代償性，失代償性酸或堿中毒單純性，混合性酸堿平衡紊亂目前十七頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8反映酸堿平衡狀況的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙目前十八頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8pH值和H＋離子濃度pH＝pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)pHHCO3-＝H2CO3＝pH值是H＋離子濃度的負對數(shù)。pH在正常范圍內(nèi)，表示：酸堿平衡正常代償性酸堿中毒階段同時存在程度相近的混合性酸堿中毒。目前十九頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8動脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂，目前二十頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償標準條件：PaCO2為40mmHg，溫度38，血氧飽和度100%。目前二十一頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素（呼酸）AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素（呼堿）目前二十二頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。標準狀態(tài)下測得。正常值：45-52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標目前二十三頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8堿剩余（baseexcess，BE）在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒

用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負值，酸過多目前二十四頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）常見于固定酸增多的情況。如乳酸堆積，酮體過多等。目前二十五頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降原因和機制：HCO3-減少或H＋增多1.腎臟排酸保堿功能障礙腎衰竭，固定酸不能排除。I型腎小管性酸中毒，遠端泌H＋障礙。II型腎小管性酸中毒，CA活性降低。反常性堿性尿。應(yīng)用CA抑制劑。2.HCO3–直接丟失過多腹瀉，腸瘺，大面積燒傷目前二十六頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降3.代謝功能障礙乳酸酸中毒：見于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。酮癥酸中毒：見于體內(nèi)脂肪大量動員。糖尿病，嚴重饑餓。4.其他原因外援性固定酸攝入過多。水楊酸，如藥物阿司匹林等高鉀血癥。血液稀釋。目前二十七頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代酸的分類AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因除了氯以外的固定酸濃度增大。見于：乳酸，酮癥酸，水楊酸中毒。硫酸，磷酸排泄障礙。AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因HCO3-濃度降低，同時伴有Cl－濃度代償性增高。見于：HCO3-丟失：腹瀉腸道引流輕度或中度腎衰，泌H減少。腎小管性酸中毒，吸收HCO3-減少或泌H障礙。碳酸酐酶抑制劑Cl－HCO3-HCO3-目前二十八頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代酸時機體的代償調(diào)節(jié)血液及細胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用目前二十九頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代酸的血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf

緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點細胞內(nèi)的緩沖

H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥目前三十頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代酸肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當(dāng)CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝呼吸加深加快，也稱酸中毒Kussmal深大呼吸。目前三十一頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差（加強排酸保堿能力）代酸時，CA和谷氨酰胺酶活性增強。目前三十二頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢通過代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時稱為代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K＋升高。目前三十三頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代酸對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管1，致死性室性心律失常2，心肌收縮力減弱3，血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低1，致死性室性心律失常與酸中毒產(chǎn)生高血鉀有關(guān)----細胞內(nèi)外H＋-K交換----腎小管泌H＋增加，排鉀減少高血鉀引起心肌興奮性降低。2，心肌收縮力減弱H＋升高，鈣代謝障礙----H＋競爭性抑制Ca與心肌肌鈣蛋白結(jié)合----H＋影響Ca內(nèi)流----H＋影響肌漿網(wǎng)釋放Ca3，血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低----血管擴張，血壓下降。目前三十四頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡1，酸中毒，生物氧化酶類活性降低氧化磷酸化抑制，ATP減少2，酸中毒，谷氨酸脫羧酶活性增加Γ-氨基丁酸增多呼吸系統(tǒng)代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制目前三十五頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降原因：呼吸系統(tǒng)功能障礙CO2排出減少

分類：急性呼酸慢性呼酸呼吸中樞抑制：腦炎，腦血管意外呼吸道阻塞：溺水，COPD呼吸機麻痹：脊髓灰質(zhì)炎胸廓病變：創(chuàng)傷，胸腔積液肺部疾患：心源性急性肺水腫急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫COPD,肺不張目前三十六頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8呼酸機體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖慢性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)不易完全代償可完全代償目前三十七頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降目前三十八頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8呼酸時常見指標的變化趨勢當(dāng)HCO3-/H2CO3低于20：1時，pH降低，為失代償性呼酸當(dāng)HCO3-/H2CO3接近20：1時，pH在正常范圍內(nèi)，為代償性呼酸當(dāng)PaCO2原發(fā)性升高時，AB＞SB（升高），

HCO3-繼發(fā)性升高，BE、BB變化不大或增加

血鉀升高目前三十九頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8呼酸對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，

中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴張血管但腦血管壁上無受體，CO2潴留----腦血管擴張，持續(xù)性頭痛，夜間，晨起重

間接作用作用于血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病CO2麻醉與代謝性酸中毒相似，心律失常，心肌收縮力減弱，外周血管擴張，血鉀升高，除此之外----目前四十頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高

原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收目前四十一頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8一、代堿H＋丟失的病因從胃丟失嘔吐胃液抽吸失氯性腹瀉H＋、

Cl-、

K＋有效循環(huán)血容量均減少

H＋丟失不能中和腸道細胞分泌的堿繼發(fā)性醛固酮增多低K＋、低Cl-使腎K＋—H＋

交換、Cl-—

HCO3

-

交換減少從腎臟丟失利尿劑鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠曲小管Na＋—H＋交換增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（樣）作用(保鈉，排鉀，排H＋，低鉀性堿中毒）Cushing綜和癥目前四十二頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8二、HCO3-過量負荷造成代堿堿性藥物攝入過多輸入大量庫存血脫水——濃縮性堿中毒腎功能下降三、H＋向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥——反常性酸性尿

腎小管上皮細胞內(nèi)缺鉀：K-Na交換H-Na交換H排出HCO3

重吸收低鉀性堿中毒，反常性酸性尿。目前四十三頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代謝性堿中毒的類型鹽水反應(yīng)性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯鹽水治療有效鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效主要見于嘔吐，胃液吸引及應(yīng)用利尿劑。目前四十四頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8代堿時機體的代償調(diào)節(jié)

體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥H＋呼吸抑制PaCO2（限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少作用不大血漿H＋，pH碳酸酐酶谷氨酰胺酶活性目前四十五頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

代堿時常用指標的變化趨勢PaCO2繼發(fā)性升高目前四十六頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀代堿對機體的影響嚴重時：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙?！?/p>

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常目前四十七頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念：血漿中HCO3-濃度升高或PaCO2原發(fā)性減少

原因：通氣過度

分類：急性呼堿慢性呼堿

代償調(diào)節(jié)：急性呼堿

細胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細胞內(nèi)緩沖

影響：眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，低氧血癥，肺疾患呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙機體代謝旺盛：高熱，甲亢人工呼吸機使用不當(dāng)PaCO224小時內(nèi)急劇下降目前四十八頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂類型

原因特點代酸+呼酸心跳呼吸驟停、通氣障礙PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓AB＞SB,血K+↑，AG↑代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴嘔吐PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑AB＜SB,血K+↓呼酸+代堿COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH變化不大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO-3↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、嚴重胃腸炎導(dǎo)致HCO-3↓或↑的原因同時或相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3變化不大目前四十九頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8三重性酸堿失衡(一）呼酸+AG↑性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。

PaCO2↑，AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓（二）呼堿+AG↑性代酸+代堿：

如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱

PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓目前五十頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8第五節(jié)判斷酸堿失衡的病生基礎(chǔ)一、以pH定酸、堿

pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45堿中毒

pH7.35~7.45，三種可能二、以原發(fā)因素（病史）定代、呼

代酸、代堿------HCO3–原發(fā)性↓、↑呼酸、呼堿------PaCO2（H2CO3）原發(fā)性↑、↓三、以代償預(yù)計定單、混

（1）代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂（2）方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。（3）若實測值位于代償預(yù)計值范圍，為單純性酸堿紊亂若實測值超過代償預(yù)計值,可能是混合性酸堿紊亂。目前五十一頁\總數(shù)五十四頁\編于二十三點2023/5/8

常用單純酸堿失衡的預(yù)計代償公式

類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代酸[HCO3-]

PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]

±210mmHg

代堿[HCO3-]

PaCO2↑

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]

±555mmHg