高壓氧治療的臨床應(yīng)用

高壓氧治療的臨床應(yīng)用第1頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四凡超過一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓的壓力成為高氣壓。在超過一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓環(huán)境下吸純氧成為高壓氧（hyperbaricoxygen）；所需的特殊設(shè)備稱為加壓艙；艙內(nèi)所加壓力稱為附加壓，附加壓加常壓稱為絕對大氣壓（atmosphereabsolute，ATA）。病人在高于一個(gè)ATA的環(huán)境里吸入100%的氧治療某種疾病的過程則稱為高壓氧治療（hyperbaricoxygentherapy，HBOT）。自上個(gè)世紀(jì)60年代以來，HBOT已廣泛應(yīng)用于臨床，并作為某種疾病的特殊治療方式和手段，它具備常壓環(huán)境下一般吸氧所不能達(dá)到的治療作用。第2頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四一、高壓氧治療的作用機(jī)理1、有效提高血氧張力，改善組織供氧能力。常壓下血中的物理狀態(tài)溶解的氧還達(dá)不到結(jié)合氧的2%，在2個(gè)ATA的HBO下，腦組織和腦脊液的氧張力分別增加約7-8倍，3個(gè)ATA的HBO下則增加10-20倍，體內(nèi)組織氧的儲備量也隨之增加數(shù)倍。第3頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四2、減輕神經(jīng)組織的水腫，促進(jìn)毛細(xì)血管的再生人腦皮層毛細(xì)血管靜脈端在常壓空氣下氧的彌散半徑約30μm，在3個(gè)ATA氧下，腦皮層毛細(xì)血管氧的彌散半徑約增至100μm。在2ATA氧下，大腦血流量減少30%，顱內(nèi)壓下降40%。腦血流量減少使血液水分向組織滲透減少，可減輕腦組織水腫。第4頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四3、促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞增殖和髓鞘以及軸索再生有人將7d齡的幼鼠行單側(cè)頸動脈結(jié)扎，持續(xù)低氧（8%）2h，在缺血缺氧后3h開始行HBOT（2ATA，每日1次，持續(xù)7d），HBOT組的幼鼠腦內(nèi)新生的神經(jīng)元、少突膠質(zhì)細(xì)胞核髓磷脂堿性蛋白(myelinbasicprotein,ＭＢＰ)與對照組相比明顯增加。MBP是一種與干細(xì)胞生長的相關(guān)蛋白，其高表達(dá)表明神經(jīng)細(xì)胞的損傷修復(fù)活動活躍。第5頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四4、抑制炎癥反應(yīng)，降低中性粒細(xì)胞和介素的釋放中性粒細(xì)胞、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細(xì)胞介素等是炎性反應(yīng)的重要標(biāo)志物。多項(xiàng)研究表明，HBOT后血清TNF-α及白細(xì)胞介素等均較常規(guī)治療明顯下降。第6頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四5、清除氧自由基，減少缺血再灌注損傷在缺血性損傷的病理生理過程中，自由基損傷是一個(gè)重要環(huán)節(jié)。通常認(rèn)為HBO可以使機(jī)體自由基增多，而自由基增多可以誘導(dǎo)機(jī)體自由基清除酶的增多和活性增強(qiáng)。有人試驗(yàn)認(rèn)為HBO暴露引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)可能通過上調(diào)酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）氧化酶復(fù)合體引起活性氧（ROS）的產(chǎn)生。這些活性氧可誘導(dǎo)機(jī)體提高超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT）等抗氧化酶活性，增強(qiáng)機(jī)體清除氧自由基能力。此外，HBO還對中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血再灌損傷具有很強(qiáng)的保護(hù)作用。第7頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四二、臨床應(yīng)用1、一氧化碳中毒的治療HBOT可促使碳氧血紅蛋白離解，加速一氧化碳的清除，在組織細(xì)胞產(chǎn)生不可塑損害之前用HBOT，可及早地糾正缺氧狀態(tài)，增強(qiáng)和促使血紅蛋白恢復(fù)正常的攜氧功能，改善腦組織缺氧狀態(tài)，防止腦組織和腦血管缺氧性損害的進(jìn)展，增強(qiáng)血管內(nèi)膜的修復(fù)，減輕或組織閉塞性血管內(nèi)膜的發(fā)生，促進(jìn)腦小血管出血和血栓的吸收，有利于腦組織結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)生化過程產(chǎn)生激活作用，活躍腦組織生理活動，促進(jìn)腦組織側(cè)支的建立和開發(fā)。第8頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四2、腦血管意外等腦性疾病的治療HBOT能使腦組織有充分的氧供而使氧代謝和酶的活動加強(qiáng)，有利于缺血性腦血管患者因缺氧所致的腦組織的可塑性損害得到改善和恢復(fù)。因?yàn)槟X栓塞大多在腦動脈硬化基礎(chǔ)上發(fā)生，阻塞的腦動脈早期處理后側(cè)支循環(huán)建立或再通，但腦動脈硬化和供血不足以及局部的缺氧狀態(tài)仍長期存在，此乃神經(jīng)功能恢復(fù)的主要障礙，而HBOT恰可提高組織內(nèi)氧張力和增加動脈血氧向組織內(nèi)的擴(kuò)散量并使其在組織中的有效擴(kuò)散半徑增加，同時(shí)亦增加組織的儲氧量。HBO與ECP（體外反博）并用既可使腦部缺血區(qū)的血流灌注量增加，又可使腦組織獲得更多的氧，從而更加有效地促進(jìn)意識和肢體功能的恢復(fù)。說明HBOT除了豐富血液運(yùn)動和恢復(fù)休眠腦細(xì)胞的功能外，還提高神經(jīng)元的突軸再生能力。第9頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四3、五官科疾病的治療HBOT耳聾耳鳴，可使血氧從血管紋向螺旋器細(xì)胞的彌散率增加，促進(jìn)聽細(xì)胞功能的恢復(fù)，對因感染或過敏造成的聽神經(jīng)負(fù)性水腫和缺氧等有良好的治療作用，并有糾正耳蝸組織缺氧狀態(tài)，阻斷耳蝸組織細(xì)胞的變性和壞死過程。在眼疾方面，HBOT可迅速改善眼底組織的缺氧狀態(tài)，防止視網(wǎng)膜內(nèi)層細(xì)胞因缺氧而致病理變化的進(jìn)一步擴(kuò)展，有助于可塑性病變的恢復(fù)?？稍鰪?qiáng)吞噬細(xì)胞功能，使纖維蛋白溶解酶活力增加，使血凝塊及滲出物易被微循環(huán)運(yùn)走或彌散到淋巴組織中去，促使栓子減少或消失，使阻塞的血管再通，血運(yùn)通暢，有利于視力的恢復(fù)。第10頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四4、對骨傷科疾病的治療在LDH的治療上，HBOT可通過提高機(jī)體的血氧含量和血氧分壓來改善神經(jīng)組織供氧，從而逆轉(zhuǎn)或阻止神經(jīng)受壓后繼發(fā)損傷的病理改變。因?yàn)镠BOT能產(chǎn)生大量ATP，減輕受損神經(jīng)細(xì)胞上的Na+、K+、ATP酶損傷，降低神經(jīng)血管的通透性，減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫，增加損傷神經(jīng)組織氧張力，增強(qiáng)血氧彌散距離和組織儲備狀態(tài)，改善微循環(huán)，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立及病變血管恢復(fù)，彌補(bǔ)因血液循環(huán)障礙造成的缺氧性損害，減輕缺血-再灌注和自由基對神經(jīng)元的損傷；可在神經(jīng)軸索再生過程中減少神經(jīng)纖維化，解除瘢痕對神經(jīng)組織的機(jī)械性壓迫，有利于神經(jīng)軸突的再生；可使血液稀釋，血液速度加快，抑制凝血系統(tǒng)使纖溶酶增加，減少血栓的形成或減輕LDH的疼痛。在股骨頭壞死的治療上，HBOT能使血中氧擴(kuò)散到缺血的股骨頭內(nèi)，使血液循環(huán)障礙得到改善，使關(guān)節(jié)內(nèi)壓力降低，有利于骨質(zhì)修復(fù)，對解除髖關(guān)節(jié)疼痛有顯著的療效和促進(jìn)再植肢體的成活。有學(xué)者采用“3日7次”（第1個(gè)24h內(nèi)治療3次，第2、3個(gè)24h內(nèi)治療2次）療法治療氣性壞疽，結(jié)合外科手術(shù)，存活率達(dá)95%，而僅手術(shù)和抗生素存活率則達(dá)不到70%。第11頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四5、對神經(jīng)病理性疼痛的治療神經(jīng)病理性疼痛（NeuropathicPain，NP）是感覺神經(jīng)系統(tǒng)損傷引起的一種難以治療的慢性疼痛狀態(tài)，是多因素參與的復(fù)雜過程，包括物理性的機(jī)械性的損傷，代謝或營養(yǎng)性神經(jīng)改善、感染、中毒、缺血性神經(jīng)損害、神經(jīng)遞質(zhì)功能障礙、腫瘤、遺傳等。疼痛主要有兩類：誘發(fā)痛和自發(fā)痛。第12頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四神經(jīng)病理性疼痛機(jī)理復(fù)雜，多種分子或細(xì)胞機(jī)理單獨(dú)或聯(lián)合作用于外周或中樞神經(jīng)導(dǎo)致不同形式的神經(jīng)痛，而且隨著時(shí)間的推移，同一患者的神經(jīng)病理性疼痛還可以從一種機(jī)理變更為另一種機(jī)理。因此治療困難，常規(guī)鎮(zhèn)痛藥物幾乎沒有作用，甚至阿片類藥物僅部分有效。但HBOT具有增強(qiáng)抗氧化酶活性，加速清除自由基、提高血氧分壓和改善微循環(huán)的作用，對損傷的神經(jīng)組織有修復(fù)和保護(hù)功效。有大量的實(shí)驗(yàn)證明，在L5結(jié)扎和慢性坐骨神經(jīng)損傷兩種動物模型中發(fā)現(xiàn)HBOT能夠明顯減輕神經(jīng)病理性疼痛，并且這種治療作用能延續(xù)很長時(shí)間。也有人將HBO與藥物聯(lián)合治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛（pastherpelicneuralgiaPHN），發(fā)現(xiàn)疼痛癥狀改善明顯，治愈率高，無副作用的特點(diǎn)。在肌筋膜疼痛綜合征（myofascialpainsyndrome，MPS）的治療上，HBOT可使患者痛闕值顯著增加，從而耐受良好，無并發(fā)癥，經(jīng)多例病人的臨床實(shí)踐，證明HBOT是MPS治療中最有價(jià)值的方法之一。第13頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四三、治療方法治療壓力2.0-2.5ATA之間為最佳治療壓力，加壓時(shí)間15-20min，穩(wěn)壓時(shí)間70-90min，減壓時(shí)間20-30min。一般7-10d為一個(gè)療程，多數(shù)學(xué)者主張治療2-3個(gè)療程或早期治療2-3個(gè)療程，休息一周后再治療1-2療程最為理想，也是目前最常用的方法。第14頁，共15頁，2023年，2月20日，星期四總之，HBOT作為一種具有特殊神經(jīng)保護(hù)的治療方法，臨床運(yùn)用越來越多，如老年癡呆癥、糖尿病足，每年高考前中學(xué)生都