甲狀腺機能亢進癥課件

甲狀腺機能亢進癥課件第一頁，共97頁。甲狀腺機能亢進癥（甲亢）系指多種病因?qū)е录谞钕俟δ茉鰪姡置诩谞钕偌に兀═H）過多所致的臨床綜合征。甲亢病因多種（見下），其中以Graves病最為多見。第二頁，共97頁。分類：

一、甲狀腺性甲亢（一）Graves??；（二）多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢：常見于患甲狀腺結(jié)節(jié)已多年后發(fā)生甲亢，中老年人多見，病因不明。（三）毒性腺瘤（單發(fā)或多發(fā)，Plummer?。憾嘁娪?0-60yr婦女，病因不清。（四）多發(fā)性自身免疫性內(nèi)分泌綜合征伴甲亢。第三頁，共97頁。（五）甲狀腺癌（濾泡型腺癌）。（六）新生兒甲亢。（七）碘甲亢，由于長期大量攝碘所致，多見高碘地區(qū)（中國西北，日本羅），也可由藥物如乙胺碘失酮引起。（八）TSH受體基因突變致甲亢第四頁，共97頁。二、

垂體性甲亢（罕見）（一）垂體TSH瘤或TSH細胞增生致甲亢。（二）垂體型TSH不敏感綜合征。第五頁，共97頁。三、

伴腫瘤綜合片和（或）HCG相關性甲亢（一）惡性腫瘤（肺、胃、腸、胰、絨毛膜等）伴甲亢（分泌TSH類似物）。（二）HCG相關性甲亢（絨毛膜癌、葡萄胎、侵嗜性葡萄胎、多胎妊娠等）。

第六頁，共97頁。四、卵巢甲狀腺腫伴甲亢(罕見)五、醫(yī)源性甲亢第七頁，共97頁。六、暫時性甲亢（一）亞甲炎1．亞急性甲狀腺炎（deQuervain甲狀腺炎）2．亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎（產(chǎn)后甲狀腺炎、干擾素α、白介素-2、鋰鹽等）3．亞急性損傷性甲狀腺炎（手術、活檢、藥物等）4．亞急性放射性甲狀腺炎（二）慢性淋巴細胞性甲狀腺炎第八頁，共97頁。Graves病一、概念中文稱毒性彌漫性甲狀腺腫是一種伴TH分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病。第九頁，共97頁。Graves（Robert）1835年描述了三例婦女患者（她們表現(xiàn)為甲狀腺腫大，心悸及心動過速，其中一例有突眼），在歐洲稱BasedowD.(1840)，而最先有此報道的Parry（1825年）卻很少提及。第十頁，共97頁。nRobertJamelGraves（愛爾蘭醫(yī)生1976—1853）nGravelRJ：LondMedSurgJ7（pt2）516，1835.nCareAdotphvonBasedow（德國醫(yī)生1799—1854）nVonBasedowCA:WochenschriftGesammten

HeikUNDE6:1997，1840.n

CalebHillerParry（英國醫(yī)生，1755—1822）nParryCH:LillectedWork，Vol1.Underwood1852，P478.第十一頁，共97頁。GD的患病率仍不十分清楚。0.4%ofthePopulationinUSA英國調(diào)查顯示GD的發(fā)病率女性是2.7%，男性占女性的1/10，總發(fā)病率是2-3%（70年代調(diào)查）（FromWilliam,Severnthedition）Cecil的資料顯示GD發(fā)病率女性1.9%，男性占女性的1/10。（70′）甲亢患病率為2.5~4.7/1000women，年發(fā)病率為1/1000womeninUK,JapanandtheUSA（90年代調(diào)查）第十二頁，共97頁。在SwedenandtheUK調(diào)查發(fā)現(xiàn)亞臨床甲亢占人群3-4%。（TheLancet,1997,Vo1349）中國GD發(fā)病？（張忠邦，1980—1981通過131I檢查2926人，其中診斷甲亢者367人，占12.5%，包括各種甲亢）第十三頁，共97頁。GD占甲亢總數(shù)的60-70%以上（現(xiàn)代內(nèi)科學），over85%，F(xiàn)romCecil。GD患病率及發(fā)病率不十分清楚，發(fā)病率國外認為2-3%。國內(nèi)患病率為0.4%。第十四頁，共97頁。一、病因及發(fā)病機制在遺傳基礎上，精神刺激，誘發(fā)自身免疫紊亂所致。GD的確切病因至今仍不十分清楚。第十五頁，共97頁。1956年Adams和Purves分別在英國和新西蘭用生物學方法發(fā)現(xiàn)甲亢患者血中LATS和LATS-P，有類似TSH作用，刺激甲狀腺合成或分泌TH，從而首先證實了GD的自身免疫學發(fā)病基礎；隨之Kriss等進一步證實LATS及LATS-P為IgG，以后由于同位素等測定方法的建立，在GD患者血中發(fā)現(xiàn)的自身抗體有TSAb及TSBAb兩大類，后由于命名復雜，1986年ATA建議統(tǒng)一命名為TRAb。第十六頁，共97頁。（一）自身免疫：1．TRAb：作用于TSH受體，具有類似TSH樣的作用，被認為是引起GD的主要原因。第十七頁，共97頁。依據(jù)是：①采用靈敏方法測定TRAb時，幾乎所有未經(jīng)治療的GD均為陽性。②母親為TRAb陽性的患者，娩出新生兒體內(nèi)也存TRAb，引起neonatalhyperthyroidism。③停藥時TRAb陽性的GD，甲亢復發(fā)顯著高于陰性者。④甲亢緩解的GD患者中TRAb隨甲亢復發(fā)其滴度再升高。

第十八頁，共97頁。2.另在GD患者中還可檢出TSH受體外的刺激或阻滯抗體，如TGI，TGII是導致甲狀腺腫大或萎縮的原因。3.細胞免疫：1981年Volpe等提出TRAb的產(chǎn)生是由于免疫監(jiān)視T細胞功能障礙。B淋巴細胞→TRAb。第十九頁，共97頁。（二）遺傳：1.本病發(fā)生的家庭聚集性非常明顯，同卵雙胎如一方有GD，另一方可能性為50%，異卵雙胎為30%。2.本病人發(fā)生與HLA顯著相關，百種人與HLA-DR3相關，中國人與HCA-B46相關等。第二十頁，共97頁。（三）精神因素等：1.精神刺激可使血中腎上腺質(zhì)激素水平急劇升高，從而改變抑制或輔助T淋巴細胞功能，增強免疫反應→GD。2.頸部放射性照射可改變甲狀腺抗原或它們的表達而誘發(fā)GD。第二十一頁，共97頁。3.環(huán)境iodine。4.Yersinia（耶爾森菌）感染的小腸結(jié)腸炎，由于該菌體與TSH受體有類似抗原性，故感染后產(chǎn)生抗體→GD。（97年Lancet，陳家倫為95年中華內(nèi)分泌）。第二十二頁，共97頁。三、病理：略

四、臨床表現(xiàn)：女性多見，男女之比約為1∶4-6，各組年齡均可發(fā)病，以20-40歲為多，起病常較緩慢。部分患者起病前常有精神刺激等誘發(fā)因素。第二十三頁，共97頁。（一）T3、T4、分泌過多癥候群1．高代謝癥候群：由于T3、T4、分泌過多，代謝加速病人常有疲乏無力、怕熱多汗，皮膚溫暖潮濕等，體重減輕明顯，另由于TH促進腸道糖的吸收，加速糖的氧化利用等，可致糖耐量異常或糖尿病加重。2．精神、神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)過敏、緊張多慮、易怒、失眠等，還可有手、舌顫，腱反射亢進等。第二十四頁，共97頁。3．心血管系統(tǒng)：可有心驚、胸悶、氣短、嚴重可發(fā)生甲亢性心臟??；體征有：①心動過速（90-120次/分）體息和睡眠時仍快；②心尖部第一心音亢進；③心律失常，以房性心律失常多見；④心臟擴大；⑤收縮壓上升，舒服張壓下降，脈壓增大。第二十五頁，共97頁。4．消化系統(tǒng)：常有食欲亢進，多食消瘦，部分病人可有排便次數(shù)增多，大便呈糊狀。5.肌肉骨骼系統(tǒng)：多數(shù)患者有肌無力及肌肉萎縮，呈現(xiàn)慢性甲亢性肌病。少數(shù)病例伴低鉀周期性麻痹，多見于東方國家及我國年青男性患者，原因不明，可能與TH增進Na+—K+—ATP酶活性有關。第二十六頁，共97頁。6.生殖系統(tǒng)：女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)。男性有陽痿，偶有男性乳腺發(fā)育。7.造血系統(tǒng)：可使白C總數(shù)偏低及輕度貧血。第二十七頁，共97頁。（二）甲狀腺腫：多呈彌漫性，對稱性腫大，質(zhì)軟、無壓痛，可捫及震顫及聞血管雜音，腫大程度與病情無關。第二十八頁，共97頁。（三）眼征：分二類，占甲亢患者50%以上。

1.非浸潤性，又稱良性突眼：常無癥狀而僅有眼征，包括：①眼球向前突出，突眼度<18mm（正常<16mm）；②瞬目減少，眼裂增寬（Stellwag）；第二十九頁，共97頁。③雙眼向下看時，上眼臉不隨眼球下落（Graefe）；④向上看時，前額皮膚不能皺起

（Joffory）；⑤兩眼看近物時，眼球輻輳反射不良（Mobius），這些眼征治療后常自行恢復，預后良好。第三十頁，共97頁。2.浸潤性突眼：約占5%，突眼程度與甲亢無明顯關系。除可有上述眼征外，常有眼部癥狀，如視力疲勞，異物感、怕光、復視、甚至失明，突眼度一般>20mm；其發(fā)病目前認為屬自身免疫反應，球后軟組織水腫浸潤所致，在患者血中已可查到如眶內(nèi)或纖維細胞結(jié)合抗體。第三十一頁，共97頁。五、特殊臨床表現(xiàn)：（一）甲狀腺危象：屬病情惡化的嚴重表現(xiàn)。誘因常為感染，各種應激及131I治療早期。第三十二頁，共97頁。臨床表現(xiàn)為高熱（39℃以上）脈率>160次/分，神志焦慮，煩躁不安，大汗淋漓，甚至昏迷，血T3、T4可增高，但并不一定高于一般甲亢患者，病死率較高。發(fā)病可能與單位時間內(nèi)甲狀腺液分泌過多及腎上腺皮質(zhì)功能低減有關。第三十三頁，共97頁。（二）甲亢性心臟?。赫技卓翰≈?8%-22%，多見年齡較大，病程較長患者，男性多見?；颊吲R床上除有較長甲亢病史外，常有心臟增大，心律失常（房顫）或心力衰竭，并排除其它器質(zhì)性心臟病可診斷。甲亢控制好后，心臟增大，心律失常，心衰恢復正?？纱_診。第三十四頁，共97頁。（三）淡漠型甲亢：多見老年人，起病隱襲，常無明顯癥狀，眼征，甲狀腺腫等。主要表現(xiàn)為神志淡漠、乏力、反應遲鈍、消瘦明顯，有時僅表現(xiàn)為不明原因持續(xù)性房顫。易致誤診（但一般均有不明原因心率增快）。第三十五頁，共97頁。（四）T3型甲亢：1959年發(fā)現(xiàn)第一例T3型甲亢后，以后報道逐漸增多，我國上海資料顯示占甲亢總數(shù)的6.5%。所謂T3型甲亢是臨床上有甲亢表現(xiàn)，T3及FT3增高，而T4不高，甲狀腺131I吸收率正?；蚱撸皇芡庠葱訲3抑制，第三十六頁，共97頁。T3型甲亢一般病情較輕。發(fā)病原因可能因缺碘時發(fā)生甲亢；或在病程發(fā)展中T3升高較多、較快，而治療中T4下降較多、較快所致。第三十七頁，共97頁。（五）妊娠期甲亢：對體重不隨孕月而增加，休息時脈率>100次/分應懷疑甲亢，檢測FT3、FT4水平，升高者可診斷，同時應查TRAb，以注意對新生兒的影響，注意TT3、TT4及131I吸收率對妊娠甲亢診斷的缺陷及危害。第三十八頁，共97頁。（六）脛前粘液性水腫：屬自身免疫改變，在Graves病中占5%，常在浸潤性突眼同時或先后發(fā)生，有時可不伴甲亢單獨存在。多見脛骨前下1/3部位，皮損多為對稱性，皮膚增厚、粗、周圍毳毛可增生、變粗、受損處可見廣泛大小

不等的棕紅色突起不平的斑狀結(jié)節(jié)，達界清楚，直徑為5-30mm。第三十九頁，共97頁。（七）甲狀腺功能正常的Graves眼病（EGD）較少見<5%。這種病例數(shù)年或數(shù)月后可發(fā)生甲亢，突眼可為單側(cè)或雙側(cè)。（八）亞臨床甲亢第四十頁，共97頁。六、實驗室檢查：（一）BMR：90%以上GDBMR增高，其增高程度與病情一致：正常范圍：-10~+15%輕度甲亢：+15~+30%中度甲亢：+30~+60%重度甲亢：>+60%第四十一頁，共97頁。常用蓋爾氏法計算：BMR（%）=（脈率+脈壓差）—111優(yōu)點：簡單易行。缺點：不穩(wěn)定，干擾因素多。第四十二頁，共97頁。（二）血清激素及抗體測定1．TT4：是甲亢檢查常用方法。我院成人正常值54.6~195nmol/L。新生兒TT4較成人高（因血中TBG升高），>5歲后和成人一致。第四十三頁，共97頁。TT4受血中TBG濃度及結(jié)合力的影響：雌激素、妊娠、奮乃靜、海洛因成癮、結(jié)締組織病、骨髓瘤增高。雄激素、大量糖皮質(zhì)類固醇、腎病綜合征、肝硬化降低。第四十四頁，共97頁。2．TT3：是診斷甲亢較為敏感的指標。我院成人正常值1.0~3.3nmol/L。TT3除亦受TBG的影響外，年齡變化對TT3有較大影響。第四十五頁，共97頁。新生兒出生時有低TT3綜合征存在，老年人T3水平偏低，常在正常人低值，有人認為隨年齡增長T3逐漸下降。在診斷老年人甲亢時，當T3處于正常高值時已提示甲亢可能（Williams716）。第四十六頁，共97頁。3．FT4：意義同TT4，但不受TBG影響。4．FT3：意義同TT3，但不受TBG影響。80~90%由周圍T4→T3。第四十七頁，共97頁。5．rT3：由T4在外周組織轉(zhuǎn)化形成，正常值約20ng/dl。甲亢時rT3升高，甲減時rT3降低，SickthyroidsyndromerT3升高。以此可鑒別甲減。

甲亢復發(fā)早期rT3敏感。第四十八頁，共97頁。6．TSH-RIA：對甲亢診斷（GD）意義不大，不能區(qū)分甲亢和正常人。成人正常值0~10mu/ml。對繼發(fā)性甲亢診斷有一定意義，但該病罕見。第四十九頁，共97頁。在診斷中應注意新生兒出生后有生理性TSH一過性分泌增高，通常在48~72小時恢復正常（寒冷、HCG等因素）。孕婦TSH-RIA也是增高的，通常10~20mu/ml。故該檢查特異性不強，敏感性不高。第五十頁，共97頁。7．TSH-IRMA：為新一代敏感、特異TSH測定，能區(qū)分開正常人和甲亢患者，為目前診斷甲亢最敏感的指標Seth,etal.AsensitiveIRMAforserunTSH:areplacementforTRHstimulatingtest.BrMedJIClinResJ.1984,289:1334.羅國春等.TSH-IRMA測定及TRH試驗臨床價值的評價.中華內(nèi)科，1993，73：365.中華內(nèi)分泌1993，9：234）。正常值0.37~3.7mu/L。（不受血TBG干擾）。第五十一頁，共97頁。采用決策矩陣法得到的TSH-IRMA、FT3、FT4、TT3、TT4的敏感性分別為99.2%、87.4%、85.1%、81.1%和79.5%。特異性為98.5%、98.5%、97.7%、88.5%和78.7。（中華內(nèi)分泌，1993，9：234）第五十二頁，共97頁。8．Tg：正常值20ng/ml，甲亢時可增高，主要用于甲狀腺癌的診斷。9．甲狀腺抗體：①TGA、MSA在GD的陽性率為30%和80%，陽性率及滴定度均不如Hashimoto’sthyroiditis（Williams）。注意正常人中約有10%TGA、MSA陽性，主要見于年齡偏大婦女，通常滴定度較低（WilliamsP734）。LATS在GD陽性率50%，LATS-P陽性率可達80~90%。第五十三頁，共97頁。②90%以上GDTRAb陽性（atleast95%陽性fromLancet，97）。TSH受體抗體測定：可使敏感度從70%提高到86.7%，但仍是假陽性。未經(jīng)治療的GD病人，血TSAb陽性檢出率可達80%~100%，有早期診斷意義；對判斷病情活動、是否復發(fā)亦有價值；還可作為治療后停藥的重要指標。最近研究表明，TSAb的升高與突眼相關。第五十四頁，共97頁。這些抗體除對GD診斷有輔助意義外，在下述情況有檢查意義：①突眼的鑒別診斷，如EGD，特別是一側(cè)突眼原因未明者；②脛前粘液水腫原因未明需與其它皮膚病鑒別；第五十五頁，共97頁。③GD和毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（Plummerio）；④妊娠GD如測出TRAb陽性——新生兒甲亢；⑤作為GD治療后復發(fā)的指標（張氏，甲狀腺病，P85）。第五十六頁，共97頁。（三）TRH興奮試驗：診斷甲亢的敏感指標。靜注400ugTRH，正常人血TSH快速上升，通常20~30min達高峰，2~3h恢復正常，最大升高平均值為15uU/ml（5~30uU/ml）。通常只需查注射前及注射30minTSH值作判斷。第五十七頁，共97頁。甲亢無反應，EGD無反應。作為判斷突眼性質(zhì)具有較高價值80%（Williams）。國內(nèi)報道76.5%（西安醫(yī)科大）。第五十八頁，共97頁。（四）甲狀腺131I吸收率測定：對甲亢診斷準確率達70~95%。目前公認正常人24h吸收率為15~45%，6h為20~35%。GD吸收率增高，且高峰前移。注意使用糖皮質(zhì)激素類固醇、甲狀腺片、碘劑可使吸收率降低。缺碘、肝病可使之升高。嬰兒、兒童、妊娠及哺乳期禁用。（張氏，甲狀腺疾病，P85）。另：對GD與Hashimoto’s、亞甲炎甲亢鑒別極有意義。第五十九頁，共97頁。（五）甲狀腺素抑制試驗：在進行第一次131I試驗后，給病人服用甲狀腺片160mg/日，7天，于第8天作第二次吸131I率測定，抑制率<50%，提示GD或EGD（符合率70%），抑制率>50%提示正常。注意老年人、特別是心臟病患者用TRH試驗代之。第六十頁，共97頁。（六）其它：1．甲狀腺活檢；2．甲狀腺“B”超、掃描等。第六十一頁，共97頁。診斷及鑒別診斷：（一）診斷

典型病例經(jīng)詳問病史，依靠臨床表現(xiàn)即可擬診；實驗室有T3、T4等可明確診斷。第六十二頁，共97頁。（二）病因診斷：盡管最為常見，但注意排除其它原因所致甲亢，如：亞甲炎；橋本早狀腺炎伴甲亢；多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢等（一般無突眼、甲亢癥狀較輕，甲狀腺掃描為熱結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)外甲狀腺組織功能受抑制）。第六十三頁，共97頁。（三）鑒別診斷：單純性性甲狀腺腫：無甲亢癥狀，甲狀腺131I吸收率可增高，但高峰不前移；

T3、T4、TRH興奮試驗等。第六十四頁，共97頁。治療（一）一般治療：適當休息，低碘飲食補充熱量及各種營養(yǎng)物質(zhì)，失眠者用安定，心得安。（二）甲亢治療：1．抗甲狀腺藥物治療。（研究生講稿）第六十五頁，共97頁?？辜谞钕偎幬锓N類病例數(shù)各種反應（%）粒細胞缺乏癥（%）硫脲嘧啶249012.510.8甲基硫氧嘧啶111613.80.5丙基硫氧嘧啶24913.30.4他巴唑8317.10.1甲亢平2631.90.8表9—22抗甲狀腺藥物的副作用發(fā)生率第六十六頁，共97頁。2．放射性131I治療Hertz及Rrobert1942年首先選用131I治療甲亢。①

機理：131I釋放的β射線破壞甲狀腺上皮細胞，減少TH分泌；同時也使甲狀腺內(nèi)淋巴細胞產(chǎn)生抗體減少，從而發(fā)揮治療甲亢作用。第六十七頁，共97頁。②

適應征：A.中度甲亢，年齡30歲以上；B.對抗甲狀腺藥物過敏，或長期治療無效者，或停藥后復發(fā)者；C.甲亢心；D.合并心、肝、腎等疾病不宜手術者或術后復發(fā)。第六十八頁，共97頁。

③禁忌征：A.妊娠、哺乳期婦女；B.年齡<20歲以下者；C.嚴重心、肝、腎等功能衰竭或活動性肺TB；D.WBC<3×10g/L或中性粒細胞<1.5×10g/L；E.重癥浸潤性突眼；F.甲狀腺危象。C.惡化突眼。第六十九頁，共97頁。④劑量及療效：根據(jù)甲狀腺大小131I吸收率計算，一般認為10mic是標準的有效劑量。緩解率可達80-90%。并發(fā)癥：A.甲減達30~50；B.放射性甲狀腺炎，見于治療后7-10d，個別可誘發(fā)危象；第七十頁，共97頁。3.手術治療：有效率90%以上。①

適應征：A.中、重度甲亢、長期服藥無效，停藥后復發(fā)等；B.甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者；C.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢；D.胸骨后甲狀腺伴甲亢。第七十一頁，共97頁。②禁忌癥：A.浸潤性突眼；B.有嚴重心、肝、腎等合并癥不能耐受手術者；C.妊娠早、晚期。第七十二頁，共97頁。③術前準備：據(jù)甲狀腺藥物控制甲亢、心率<80次/分，T3、T4正常，術前2周開始予復方碘液，每次3-5滴，每日1-3次，以減少術中出血。并發(fā)癥：第七十三頁，共97頁。甲狀腺相關性眼病發(fā)病機制：現(xiàn)認為甲狀腺相關性眼?。═AO）是一種多因素參與的疾病，可能與疾病基因、自身免疫、眶內(nèi)成纖維細胞活性改變、環(huán)境、吸煙等因素有關。第七十四頁，共97頁。1.環(huán)境因素：目前對此了解仍不多，有人認為吸煙是一個重要的危險因素。有人觀察到TAO83%是吸煙者，而GD無眼病的病人吸煙者占40%。GD行糖皮質(zhì)激素和眶部放療后，吸煙者較非吸煙者的軟組織浸潤病變及眼球活動度變化較小，其對糖皮質(zhì)激素和放療的抵抗機理未明，很可能與細胞因子（INF-α、TNF-α、IL-1）、受體及受體拮抗劑有關。第七十五頁，共97頁。2.遺傳因素：有研究顯示，TAO患者HLA單倍體以B8、DR3為多見（在GD中也多見），提示兩者之間存在某種相關性。另有人發(fā)現(xiàn)TAO與P1血型有關。TAO患者P1陽性較GD無眼病者多見（成纖維細胞表達血型抗原）。第七十六頁，共97頁。3．免疫因素：體液免疫參與了TAO的發(fā)病，首先通過動物突眼模型得到證實。有學者用來自TAO患者血的免疫球蛋白引起小鼠及豚鼠突眼，哈德重量增加。但人無哈德腺結(jié)構(gòu)，故其意義不明。第七十七頁，共97頁。浸潤TAO患者球后的淋巴細胞大多是T淋巴細胞，少部分是B淋巴細胞。這些T淋巴細胞大都是近期激活的以及一些記憶T淋巴細胞。對這些浸潤T淋巴細胞表型及功能的克隆研究顯示，溶細胞的T細胞克隆大部分是CD8+，這些細胞具有Th1樣的細胞因子分泌譜，即它們主要分泌IL-1、IL-6、IFN-γ、TNF-α，不分泌IL-4、IL-10。第七十八頁，共97頁。且發(fā)現(xiàn)IFN-γ、IL-1α是球后成纖維細胞產(chǎn)生葡糖聚糖（glycosaminoglycan，GAG）的強烈刺激因子，這些細胞因子還刺激細胞增殖，但可被糖皮質(zhì)激素阻斷。有學者發(fā)現(xiàn)，眼肌肥厚與眼肌內(nèi)INF-αmRNA及IL-10mRNA表達有關，眼眶體積與IL-6mRNA表達呈正相關，與IL-4mRNA表達呈負相關。第七十九頁，共97頁。（三）浸潤性突眼的防治：TAO治療的目的是糾正甲狀腺功能及下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能異常，改善和保護視力、減輕疼痛等不適，改善容顏。非浸潤性突眼無需特另處理，隨甲狀腺功能恢復正常而消失。浸潤性突眼需準確評價患者眼部的癥狀和體征，這是有效治療的基礎。第八十頁，共97頁。三種抗甲亢治療方法對眼病的影響一直存在爭論，其原因是目前還缺少評價浸潤性突眼治療療效的可靠方法與客觀指標。大量臨床觀察已證實抗甲狀腺藥物治療可使GD病人的眼征減輕；手術，同位素治療是否加重眼病尚有爭議。第八十一頁，共97頁。131I治療甲亢引起突眼加重的一些危險因素包括：①131I治療前已存在活動性眼?。虎?31I治療后引起的甲減；③131I治療期間，T3水平升高；④小劑量131I治療后甲亢復發(fā)；⑤吸煙。第八十二頁，共97頁。近年有人發(fā)現(xiàn)在同位素治療甲亢同時用潑尼松或在同位素治療后跟著用糖皮激素可預防眼病的發(fā)展?，F(xiàn)在比較公認的是有甲狀腺功能異常的GD病人，應在用內(nèi)科保守治療使甲狀腺功能恢復正常的同時應用糖皮質(zhì)激素等治療眼病。第八十三頁，共97頁。TAO大多是自限性的，一般能在3~36月中自發(fā)緩解，僅5%左右發(fā)展到嚴重危害視力，損害容貌的程度。多見于老年男性。一般輕型眼病僅需對癥治療。嚴重病例需綜合治療，包括局部治療，全身使用免疫抑制劑，眶部放療，血漿置換，外科眼眶減壓術等治療。第八十四頁，共97頁。1．局部治療與眼睛護理：戴有色眼鏡防止強光及灰塵刺激，睡眠時用抗生素眼膏、紗布或眼罩，防治結(jié)膜炎、角膜炎的發(fā)生，復視者可戴單側(cè)眼罩。高枕臥位、限制食鹽及使用利尿劑可減輕水腫。用0.5%甲基纖維素或0.5%氫化可的松滴眼，可減輕眼部局部刺激癥狀。第八十五頁，共97頁。2.早期選用免疫抑制劑及

非特異性抗炎藥物潑尼松10~20mg，每日3次，早期療效較好，癥狀好轉(zhuǎn)后減量，一般于1月后再減至維持量，每日10~20mg，也可隔日給最小維持量而逐漸停