廈門,新生兒機械通氣,9

近30年來新生兒呼吸治療的發(fā)展兩項最重要進(jìn)展：肺表面活性物質(zhì)替代和機械通氣在相當(dāng)長的時期內(nèi)，時間切換、壓力限制、持續(xù)氣流式IMV一直為新生兒機械通氣的主導(dǎo)模式。新的新生兒呼吸方式逐漸被開發(fā)，如新型CPAP、病人觸發(fā)型新生兒呼吸機（PTV）、壓力支持（PSV）、容量保證（VG）或PRVC、TTV（TagettedTidalVolume）模式、比例通氣（proportionalassistventilation,PAV）、高頻通氣等1DuLizhong目前一頁\總數(shù)六十一頁\編于一點機械通氣基本目的

有效通氣——CO2及時排出有效換氣——O2的充分?jǐn)z入2DuLizhong目前二頁\總數(shù)六十一頁\編于一點3DuLizhong目前三頁\總數(shù)六十一頁\編于一點

CO2的排出MV=（VT-VD）×RR

MV:每分肺泡通氣量;VT::潮氣量

VD:死腔量；RR:呼吸頻率

VT

定容呼吸機：予設(shè)VT

定壓呼吸機：取決于PIP與PEEP差值

RR任何呼吸機：予設(shè)RRPaCO2增高：增加PIP或降低PEEP或提高RR

4DuLizhong目前四頁\總數(shù)六十一頁\編于一點持續(xù)氣流肺呼氣閥開放5DuLizhong目前五頁\總數(shù)六十一頁\編于一點持續(xù)氣流呼氣閥關(guān)閉肺6DuLizhong目前六頁\總數(shù)六十一頁\編于一點平均氣道壓力7DuLizhong目前七頁\總數(shù)六十一頁\編于一點PIPTiPEEPMAP8DuLizhong目前八頁\總數(shù)六十一頁\編于一點O2的攝取與平均氣道壓（MAP）相關(guān)與動脈氧合呈正相關(guān)：吸入氣氧分?jǐn)?shù)（FiO2）

平均氣道壓力（MAP）MAP定義：一個呼吸周期中施于氣道和肺的平均壓力MAP公式：MAP=K[PIP×Ti/Ti+Te）+PEEP×Te/（Ti+Te）]

K：正弦波為0.5；方形波為1.0MAP范圍：5-15cmH2O9DuLizhong目前九頁\總數(shù)六十一頁\編于一點調(diào)節(jié)MAP注意事項PIP或PEEP改變優(yōu)于Ti改變PEEP5-8cmH2O時，提高PEEP，PaO2升高不明顯過高M(jìn)AP導(dǎo)致肺過度膨脹，靜脈還流及心搏量減少提高PaO2：提高M(jìn)AP即提高PIP或PEEP或延長Ti

10DuLizhong目前十頁\總數(shù)六十一頁\編于一點吸氣時間常根據(jù)病人的疾病性質(zhì)呼吸機頻率氧合情況時間常數(shù)近來，I/Esec）。11DuLizhong目前十一頁\總數(shù)六十一頁\編于一點吸、呼比

（Inspirationtime/expirationtime,I/E）I/E變化影響MAP，影響PaO2其作用小于PIP或PEEP變化IMV或SIMV時I/E意義較小Ti和Te足夠，I/E變化不改變潮氣量不影響PaCO212DuLizhong目前十二頁\總數(shù)六十一頁\編于一點時間常數(shù)(timeconstant)時間常數(shù)指呼吸系統(tǒng)中近端氣道與肺泡壓力達(dá)到平衡的時間它與肺順應(yīng)性和阻力有關(guān)(Kt=CLRaw)一般經(jīng)3個時間常數(shù)的時間，95%的潮氣量能排出時間常數(shù)在不同的疾病常有不同如RDS病人的時間常數(shù)可短至0.05秒，而MAS病人的時間常數(shù)常較長。13DuLizhong目前十三頁\總數(shù)六十一頁\編于一點時間常數(shù)及計算公式時間常數(shù)（TimeConstant,TC）：

近氣道壓力或潮氣量的63%進(jìn)出肺泡所需的時間計算公式：TC（sec）=CL（L/cmH2O）×Rt（cmH2O/L/sec）

14DuLizhong目前十四頁\總數(shù)六十一頁\編于一點15DuLizhong目前十五頁\總數(shù)六十一頁\編于一點新生兒不同狀態(tài)的TC正常足月兒：CL=0.005L/cmH2ORt=30cmH2O/L/sec

TC=0.005×30=0.15secRDS：CL=0.0001L/cmH2ORt=30cmH2O/L/sec

TC=0.001×30=0.03secMAS：CL=0.003L/cmH2ORt=120cmH2O/L/sec

TC=0.003×120=0.36sec16DuLizhong目前十六頁\總數(shù)六十一頁\編于一點流量最小的流量至少要大于每分通氣量的2倍（新生兒的每分通氣量為0.2-1L/min）但臨床上常用的流量為4-10L/min流量太低時由于在規(guī)定的時間內(nèi)不能開放氣道，可導(dǎo)致死腔通氣流量太大時由于氣體引起湍流(turbulence)，尤其是在阻力較高的小氣管插管應(yīng)用時可是潮氣量降低。17DuLizhong目前十七頁\總數(shù)六十一頁\編于一點流速（FLOW）與波形流速快---方波流速慢---尖波18DuLizhong目前十八頁\總數(shù)六十一頁\編于一點潮氣量問題近年來呼吸機應(yīng)用的策略改變的影響傳統(tǒng)將潮氣量設(shè)置為8-15ml/kg，而目前多主張設(shè)置為5ml/kg。低容量策略能降低肺損傷等并發(fā)癥我們的經(jīng)驗提示，低容量通氣能降低呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)生率19DuLizhong目前十九頁\總數(shù)六十一頁\編于一點20DuLizhong目前二十頁\總數(shù)六十一頁\編于一點呼氣末正壓

（Positiveend-expiratorypressure,PEEP）

PEEP即呼氣末壓力，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量，改善肺順應(yīng)性。提高PEEP：減少潮氣量，PaCO2增加。增大MAP值，PaO2升高。PEEP>10cmH2O降低肺順應(yīng)性和影響循環(huán)。

21DuLizhong目前二十一頁\總數(shù)六十一頁\編于一點呼吸機主要參數(shù)的作用吸氣峰壓（Peakinspiratorypressure,PIP）

PIP即吸氣相最高壓力，使肺泡擴張?zhí)岣逷IP：增加潮氣量，降低PaCO2

增加MAP，提高PaO2PIP>30cmH2O增加肺氣傷危險性22DuLizhong目前二十二頁\總數(shù)六十一頁\編于一點壓力控制與容量控制---壓力控制由醫(yī)生設(shè)置吸氣最高壓力（PIP）吸入氣的容量（肺的擴張度）受順應(yīng)性的影響優(yōu)點：壓力變化穩(wěn)定缺點：潮氣量（肺的擴張度）隨順應(yīng)性而變化；氣道阻塞時呼吸機不報警；順應(yīng)性較好時如壓力過高可致容量損傷*23DuLizhong目前二十三頁\總數(shù)六十一頁\編于一點壓力控制與容量控制---容量控制由醫(yī)生設(shè)置潮氣量（Vt）吸入氣的壓力（PIP）受順應(yīng)性的影響優(yōu)點：潮氣量穩(wěn)定缺點：壓力（PIP）隨順應(yīng)性而變化，氣道阻力增高時由于壓力報警，呼吸機吸氣終止而使潮氣量不足。氣管插管插入右肺時可引起單肺潮氣量過大及肺損傷24DuLizhong目前二十四頁\總數(shù)六十一頁\編于一點病人觸發(fā)型呼吸機

（patient-triggeredventilation,PTV）

對呼吸不同步（人機對抗）的傳統(tǒng)處理方法：壓力觸發(fā)型同步呼吸模式

鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用

過度通氣

25DuLizhong目前二十五頁\總數(shù)六十一頁\編于一點病人觸發(fā)型呼吸機的相關(guān)問題觸發(fā)反應(yīng)時間(responsetime)或稱觸發(fā)延遲(triggerdelay)（不能大于吸氣時間的10%，<100ms)自動觸發(fā)（autocycling或稱autotrigger)額外的死腔呼氣阻力增加26DuLizhong目前二十六頁\總數(shù)六十一頁\編于一點病人同步觸發(fā)呼吸機的意義不同步降低氧合增加氣壓傷的危險腦血流波動顱內(nèi)出血血液動力學(xué)不穩(wěn)定呼吸機同步做功,Vt改善氧合與氣體交換降低氣漏的危險27DuLizhong目前二十七頁\總數(shù)六十一頁\編于一點病人觸發(fā)型呼吸機（續(xù)）

（patient-triggeredventilation,PTV）新型的新生兒PTV模式最早報道于1986年（Mehta等）

常用的觸發(fā)方式有：腹部壓力傳感器

胸部阻抗觸發(fā)系統(tǒng)

流量觸發(fā)(flowtrigger)：熱線式壓力差異傳感器

28DuLizhong目前二十八頁\總數(shù)六十一頁\編于一點FLOWTriger29DuLizhong目前二十九頁\總數(shù)六十一頁\編于一點流量觸發(fā)原理30DuLizhong目前三十頁\總數(shù)六十一頁\編于一點31DuLizhong目前三十一頁\總數(shù)六十一頁\編于一點32DuLizhong目前三十二頁\總數(shù)六十一頁\編于一點33DuLizhong目前三十三頁\總數(shù)六十一頁\編于一點IMVIMV有自主呼吸IMV無自主呼吸34DuLizhong目前三十四頁\總數(shù)六十一頁\編于一點35DuLizhong目前三十五頁\總數(shù)六十一頁\編于一點SIMV與ACAC無自主呼吸AC有自主呼吸36DuLizhong目前三十六頁\總數(shù)六十一頁\編于一點SIMV與ACSIMV37DuLizhong目前三十七頁\總數(shù)六十一頁\編于一點SIMV的工作原理時間窗=60呼吸頻率強制通氣點吸氣時間38DuLizhong目前三十八頁\總數(shù)六十一頁\編于一點PSV39DuLizhong目前三十九頁\總數(shù)六十一頁\編于一點呼吸頻率RR在一定范圍內(nèi)變化：改變肺泡通氣量，影響PaCO2。

不改變MAP，對PaO2無明顯影響。RR變化超過一定范圍：

Te過短，產(chǎn)生非調(diào)定PEEP增高，PaCO2升高 Ti過短，產(chǎn)生非調(diào)定MAP下降，PaO2降低。40DuLizhong目前四十頁\總數(shù)六十一頁\編于一點初始參數(shù)調(diào)定初調(diào)參數(shù)應(yīng)因人、因病而異雙側(cè)胸廓適度起伏，雙肺呼吸音清晰口唇、皮膚無發(fā)紺及SO2>90%血氣結(jié)果是判斷參數(shù)調(diào)定的重要指標(biāo)41DuLizhong目前四十一頁\總數(shù)六十一頁\編于一點

新生兒常見疾病機械通氣初調(diào)參數(shù)

PIP（cmH2O）PEEP（cmH2O）

RR（bpm）（Ti）（sec）呼吸暫停RDSMAS肺炎10~1220~2520~2520~252~44~62~42~4

15~2020~4020~4020~400.5~0.750.4~0.60.5~0.750.5*

注：適于持續(xù)氣流、限壓、時間轉(zhuǎn)換型呼吸機，流速為8~10L/分

42DuLizhong目前四十二頁\總數(shù)六十一頁\編于一點機械通氣指征（一）機械通氣指征(<中華兒科雜志》2004年第5期)①在FiO2為0.6的情況下，PaO2<50mmHg或經(jīng)皮血氧飽和度(transcutaneousoxygensaturation,TcSO2)＜85%（有紫紺型先心病除外）；②PaCO2＞60-70mmHg伴pH值＜7.25；③反復(fù)發(fā)作的呼吸暫停；④確診為RDS者可適當(dāng)放寬指征。以上四項中有任意一項即可應(yīng)用呼吸機治療。43DuLizhong目前四十三頁\總數(shù)六十一頁\編于一點呼吸機應(yīng)用中的有關(guān)問題病人對抗呼吸機高碳酸血癥低碳酸血癥感染氣壓損傷44DuLizhong目前四十四頁\總數(shù)六十一頁\編于一點病人對抗呼吸機問題通氣不足？呼吸機的調(diào)節(jié)：流量、頻率、同步、潮氣量、氣管插管位置鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用45DuLizhong目前四十五頁\總數(shù)六十一頁\編于一點高碳酸血癥和低碳酸血癥對于新生兒，高碳酸血癥尚無一致的標(biāo)準(zhǔn)，目前認(rèn)為PaCO2在45-55mmHg是安全的低碳酸血癥常指PaCO2<25-30mmHg允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)策略的重要手段低碳酸血癥是降低顱內(nèi)壓、降低低肺動脈壓的有效方法46DuLizhong目前四十六頁\總數(shù)六十一頁\編于一點允許性高碳酸血癥（PermissiveHypercapnia,PHC）的優(yōu)點由于降低了潮氣量,減少肺牽拉，減少容量損傷，減少了呼吸機應(yīng)用時間肺泡CO2增加后,在同樣的每分通氣量下可增加CO2的排出使氧離曲線右移(Bohreffect)，增加氧下載，使組織供氧增加由于平均氣道壓的降低，使心輸出量及靜脈回流改善47DuLizhong目前四十七頁\總數(shù)六十一頁\編于一點PaCO2與氧離曲線PaCO2PaCO248DuLizhong目前四十八頁\總數(shù)六十一頁\編于一點PHC的缺點增加PaCO2使PaO2和SaO2降低，但這種低氧易被用氧糾正。增加PaCO2使Hb攝氧能力降低PaCO2增高使肺血管阻力增加低鉀血癥使顱內(nèi)血流（CBF）增加，腦水腫加重，顱內(nèi)壓增加，腦室內(nèi)出血（IVH）和ROP的機會增加在新生兒HIBD時PHC能增加CBF49DuLizhong目前四十九頁\總數(shù)六十一頁\編于一點PHC的缺點（續(xù)）回顧性調(diào)查顯示：PaCO2>60mmHg與IVH有關(guān)生后8小時內(nèi)早產(chǎn)兒發(fā)生IVH者PaCO2顯著高于未發(fā)生者（64vs42）中度PaCO2增加（50-60mmHg），對腦干功能有較輕微的不利影響當(dāng)（動物）PaCO2逐漸增加時，首先驚厥閾值降低，然后出現(xiàn)驚厥，最后呈麻醉狀態(tài)50DuLizhong目前五十頁\總數(shù)六十一頁\編于一點低碳酸血癥（Hypocapnia)一般將PaCO2維持在25-30mmHg稱為低碳酸血癥臨床上常通過機械通氣的高通氣(Hyperventilation)達(dá)到低碳酸血癥目的臨床主要用于：降低顱內(nèi)壓新生兒持續(xù)肺動脈高壓足月兒對PaCO2的反應(yīng)性比早產(chǎn)兒明顯51DuLizhong目前五十一頁\總數(shù)六十一頁\編于一點低碳酸血癥的優(yōu)點對顱內(nèi)高壓采用該治療有時起較大的作用(life-saving)能改善腦血流的自動調(diào)節(jié)功能能減少生發(fā)基質(zhì)(GerminalMatrix)的出血和出血性梗塞的機會短期應(yīng)用于控制患兒在機械通氣時對呼吸機的對抗52DuLizhong目前五十二頁\總數(shù)六十一頁\編于一點53DuLizhong目前五十三頁\總數(shù)六十一頁\編于一點低碳酸血癥的潛在危害腦室周白質(zhì)軟化（PVL）發(fā)生率增加在早產(chǎn)兒，尤其在生后72小時內(nèi)，低碳酸血癥可引起腦萎縮，神經(jīng)、認(rèn)知發(fā)育異常腦癱發(fā)生率增加聽力障礙早產(chǎn)兒慢性肺疾?。–LD）發(fā)病增加54DuLizhong目前五十四頁\總數(shù)六十一頁\編于一點低碳酸血癥與聽力和神經(jīng)發(fā)育（Graziani,JChildNeurol1997)46例患兒曾接受高通氣治療PaCO2最低為15-19mmHg者,聽力異常比正常高6倍PaCO2最低為<14mmHg者,聽力異常比正常高29倍（Hendricks-Munoz,Pediatrics1988)40例PPHN患兒，聽力障礙占52%，其中的2/3需要用助聽器55DuLizhong目前五十五頁\總數(shù)六十一頁\編于一點通氣監(jiān)測

足夠的通氣量為氣體交換所必需，通氣不足導(dǎo)致低氧血癥和CO2儲留，主要見于胸、腹術(shù)后，或因病人懼怕疼痛，或因敷料包扎過緊而使呼吸受限或咳嗽無力，排痰不暢。此外，也可見于麻醉過深、高位截癱或部分顱腦術(shù)后病人，是為神經(jīng)源性呼吸抑制。

但是，也有相當(dāng)部分病人發(fā)生通氣過度，如在合并嚴(yán)重感染、膿毒癥、ARDS和MSOF等情況時。除應(yīng)激反應(yīng)和營養(yǎng)，特別是糖類攝入過多外，多數(shù)通氣過度都提示存在肺功能損害。56DuLizhong目前五十六頁\總數(shù)六十一頁\編于一點通氣量(VE)是由潮氣量(VT)和呼吸頻率(f)共同決定的：

VE＝VT×f

除少數(shù)情況外，術(shù)后增加往往是f增加的結(jié)果，而VT卻常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在，因此決定有效通氣量的不是VE而是肺泡通氣量(VA)：

VA＝VE-VD＝(VT-VD)×f

57DuLizhong目前五十七頁\總數(shù)六十一頁\編于一點由于VD是相對恒定的，因此VT是決定VA進(jìn)而成為決定有效通氣的主要因素。如前所述，術(shù)后有多種原因可導(dǎo)致VT下降，但其中與肺臟本身有關(guān)的主要是肺順應(yīng)性(CL)降低。由于呼吸功與VT成指數(shù)關(guān)系，而與f僅成倍數(shù)關(guān)系，因此在CL降低的情況下，機體更自然地采取高f和低VT的方式通氣以節(jié)省用功。但對呼吸功能來說，這是一種具有潛在風(fēng)險的代償。如前所述，過低的VT不僅可使VA減少而削弱f的代償作用，而且能使CL進(jìn)一步降低，甚至導(dǎo)致肺萎陷，形成惡性循環(huán)。評價通氣的可靠指標(biāo)是PaCO2，然而多數(shù)病人早期無CO2潴留甚至出現(xiàn)低碳酸血癥的事實表明，盡管存在一系列削弱肺有效通氣的因素，但肺臟擁有巨大的代償潛力，在一定程度內(nèi)并不會造成通氣不足。但如果原來即有肺疾患，這種代償能力就非常有限，前述的病理變化可使病員迅速陷入失代償。58DuLizhong目前五十八頁\總數(shù)六十一頁\編于一點如果說增加通氣僅是為代償因潮氣量降低而致的肺泡通氣減少的話，那么并不能解釋何以會導(dǎo)致通氣過度和低PaCO2。事實是，這類病人常伴有低氧血癥或氧合功能障礙。高通氣與低氧血癥并存提示肺內(nèi)既有死腔通氣，又有分流的不均勻的病變。高通氣可以加速CO2的排出并導(dǎo)致低PaCO2，但對因分流所致的氧合障礙的改善卻無大的幫助，這與CO2和O2解離曲線和物理學(xué)的特性不同有關(guān)。但只要氧合障礙或低氧血癥不獲糾正，通氣量將會持續(xù)增加，直至通氣泵衰竭。值得