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第七章營養(yǎng)與疾病演示文稿目前一頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點優(yōu)選第七章營養(yǎng)與疾病目前二頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點一、蛋白質-能量營養(yǎng)不良蛋白質-能量營養(yǎng)不良(PEM)是因食物供應不足或因某些疾病等因素而引起的一種營養(yǎng)不良,在世界各地都有發(fā)生。因食物供應不足所引起的原發(fā)性蛋白質-能量營養(yǎng)不良多發(fā)生在饑饉、戰(zhàn)爭時期或貧困的國家和地區(qū)的人群中;因疾病等因素所引起的繼發(fā)性蛋白質-能量不良則散發(fā)在世界各地的各類人群中。目前三頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(一)分類在臨床上一般可分為浮腫型、消瘦型和混合型三型;根據(jù)缺乏程度分為輕、中、重三度;根據(jù)發(fā)病過程又分急性、亞急性和慢性三種。目前四頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點分類消瘦型:由于能量嚴重不足所致,消瘦為其特征。兒童明顯矮小,消瘦,嚴重者為“皮包骨”浮腫型:急性嚴重蛋白質缺乏所致,周身水腫為其特征。兒童身高可正常,體內脂肪未見減少,肌肉松弛,兩腮似滿月,眼瞼腫脹,身體低垂部水腫,皮膚明亮,其他部位皮膚干燥萎縮,角化脫屑或有不對稱性大片融合色素沉著。混合型:又稱中間型。兼有程度不等的消瘦型和浮腫型的體征。目前五頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點安徽省阜陽市已對劣質嬰兒奶粉進行全面地毯式普查、清理,著手排查受害嬰兒情況。據(jù)阜陽市政府初步核查,自去年5月份以來,有171名嬰兒因食用劣質奶粉出現(xiàn)營養(yǎng)不良綜合征,其中因并發(fā)癥死亡13人,仍在住院治療的兒童兩名。
由一些無良廠家制造的“無營養(yǎng)”劣質嬰兒奶粉,使嬰兒身體遭受摧殘。目前六頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(二)臨床表現(xiàn)本病常見于兒童。消瘦型的臨床表現(xiàn)為皮下脂肪消失、肌肉萎縮、發(fā)育遲緩、外觀明顯消瘦;體重明顯降低,嚴重者僅為正常體重的60%以下。浮腫型患兒身高可正常,體內脂肪未見明顯減少,但肌肉松馳,眼瞼腫脹,伴有全身水腫。上述兩類患兒可因抵抗力下降、電解質紊亂、嚴重感染而致死。目前七頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(三)診斷蛋白質-能量營養(yǎng)不良患者在臨床上都有一定的癥狀和體征,通過病史和臨床檢查對典型病例可以作出初步診斷(重度營養(yǎng)不良的畸形“大頭娃娃”:越長越小,頭發(fā)脫落,全身浮腫)。急性嚴重病例臨床癥狀明顯,根據(jù)癥狀、體征和病史一般可以作出初步診斷,而慢性輕度病例,臨床癥狀多不明顯和典型,故常需綜合方法進行診斷。目前八頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(三)診斷蛋白質-能量營養(yǎng)不良時,體內物質代謝發(fā)生變化,可以利用這個特點進行早期或亞臨床患者的診斷。血漿蛋白營養(yǎng)缺乏時,血漿總蛋白含量變化,但不如白蛋白靈敏。此外,運鐵蛋白的降低,可作為營養(yǎng)不良的指征。目前九頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(四)營養(yǎng)治療蛋白質-能量營養(yǎng)不良的就診患者,一般病情均較重。為減少死亡,加速恢復,應根據(jù)病情可分為急救期和恢復期二個階段進行治療。目前十頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點急救期的治療:
感染、電解質紊亂及心衰是死亡的主要原因,應首先予以處理。當威脅生命的情況得到控制后,立即開始糾正營養(yǎng)素的不足。營養(yǎng)治療原則是:①蛋白質和能量的攝入應高于正常需要量;②補充液體,脫水和發(fā)燒時尤為重要;③礦物質的補充應為低鈉、足量的鉀和鎂及適量的鐵;④維生素應補充多種維生素,尤應注意維生素A和C的補給;⑤飲食攝入量應從小量開始,隨著生理機能的適應和恢復,逐漸增加,并應小量多餐;⑥根據(jù)患者年齡及病情可采用流質、半流質或軟食等,飲食最好經(jīng)口供給,否則采用腸外營養(yǎng)。目前十一頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點恢復期的治療主要給予飲食治療。以高熱能和高蛋白食物為主,同時補充無機鹽和維生素。一般情況下,經(jīng)6~8周治療后可基本恢復。目前十二頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(五)預防主要是供應合理的營養(yǎng),注意衛(wèi)生及早期治療等綜合預防措施。目前十三頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點二、維生素A缺乏癥世界衛(wèi)生組織公認維生素A缺乏為世界上四大營養(yǎng)缺乏病之一。在亞洲、非洲與拉丁美洲等不發(fā)達國家中,因維生素A缺乏引起的干眼病而致盲的病人高達1000余萬。目前十四頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(一)導致維生素A缺乏的原因維生素A多存在動物性食品如乳制品、蛋類及動物內臟尤其肝臟中含量較高。但在我國及一些發(fā)展中國家,這類食品供應較少,多依靠從植物來源的胡蘿卜素供應。而胡蘿卜素消化吸收率和轉化率都較低。一些常見的消化道疾病如急性腸炎、痢疾、結腸炎,都會使胃腸功能紊亂,影響維生素A的吸收。維生素A缺乏在嬰兒與4~5歲幼兒中發(fā)病率遠較成人為高。若在哺乳時無維生素A補充,嬰兒很容易發(fā)生原發(fā)性維生素A缺乏。目前十五頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(二)臨床表現(xiàn)夜盲:在維生素A缺乏時,眼部最早發(fā)現(xiàn)的癥狀是夜盲,此癥狀是功能性的,攝取一定量的維生素A后即能恢復。眼干燥癥:此癥在眼的結膜部分發(fā)生較早與較常見。典型癥狀是脂肪性干燥,使結膜因變厚而發(fā)生皺紋,在眼角尤為顯著。在眼干燥癥發(fā)生前,有一位于角膜緣外側,呈銀白色泡沫狀白斑。初期橢圓形,后變?yōu)槿切?,此斑不能為淚液所潤濕,稱比托斑。此斑在我國維生素A缺乏病中較為常見,因此診斷價值較大。目前十六頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前十七頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)角膜軟化癥:維生素A缺乏嚴重時會使角膜干燥、變粗、混濁,對觸覺不敏感。再發(fā)展則角膜表面會發(fā)生浸潤性潰瘍或小型糜爛、穿孔導致失明。皮膚損害:初期的皮膚癥狀為干燥、變粗和脫屑,繼而發(fā)生丘疹。此丘疹是毛囊肥厚而突出的角化物所形成。稱毛囊角化癥。目前十八頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前十九頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)其他癥狀(1)影響生長發(fā)育,使兒童發(fā)育延緩。(2)影響氣管與支氣管上皮細胞的正常代謝,易發(fā)生呼吸道感染。(3)對免疫系統(tǒng)的激活作用降低,使人體易感性增高。(4)影響生殖系統(tǒng),使生殖器官的上皮細胞發(fā)生退化變性,導致生殖功能發(fā)生障礙。(5)易患皮膚腫瘤。目前二十頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(三)診斷維生素A缺乏癥常通過以下檢查項目進行診斷:皮膚檢查:查是否有毛囊過度角化,以上臂外側為準。眼睛檢查:比托斑檢查和角膜脫落細胞檢查。暗適應時間測定血中維生素A含量測定目前二十一頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(四)營養(yǎng)治療與預防補充VA是治療該病的有效手段。幼兒患維生素A缺乏癥,每日口服維生素A3000μg,癥狀可很快消失。若急性嚴重缺乏維生素A,以致角膜接近穿孔者,則應用濃縮維生素A每日肌注15,000~25,000μg,同時眼部滴入維生素A油劑以保護角膜與鞏膜,用抗生素以控制感染,這樣在一周內眼部癥狀可顯著減輕,角膜也可恢復透明。寄生蟲感染、痢疾、慢性腹瀉、膽囊炎、呼吸道感染等疾病而繼發(fā)的維生素A缺乏癥,則除補充維生素A以外,還需進行治療。目前二十二頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點預防最有效的預防方法是保證膳食中有豐富的維生素A或胡蘿卜素的來源。維生素A最好的來源是動物性食品如黃油、蛋類、肝與其他動物內臟。但這在經(jīng)濟不發(fā)達的地區(qū)不易辦到。因此應注意攝取富含胡蘿卜素的蔬菜和水果。維生素A攝取過多是有毒性的,嬰幼兒若一次服用大劑量的維生素A會發(fā)生急性維生素A過多癥。其中主要中毒癥狀為短期的腦積水與嘔吐。幼兒長期服用大劑量維生素A以后發(fā)生的維生素A過多癥狀,主要為肝脾腫大,紅白細胞減少、骨髓生長過速及長骨變脆而容易骨折。目前二十三頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點三、維生素D缺乏癥(一)病因:維生素D缺乏病主要發(fā)生在受日光照射不足,并缺少食物維生素D來源的人群中,特別在嬰幼兒、家庭婦女和老年人當中更為多見。維生素D缺乏雖然不直接威脅到生命,但由于鈣、磷代謝和骨骼生長發(fā)育的障礙發(fā)生的畸形和骨折,造成終身殘廢。并且維生素D缺乏往往是繼發(fā)各種疾病的誘因。目前二十四頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點VD的來源:目前二十五頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(二)臨床表現(xiàn)佝僂?。号R床上根據(jù)病情分型:輕型以神經(jīng)精神癥狀為主,骨骼變化不顯著;中度患兒頭部、胸部及四肢有較明顯的骨骼變形,并有輕度的全身癥狀;重型佝僂病兒骨骼變形及全身癥狀明顯。骨軟化癥:發(fā)生于骨生長發(fā)育已完全的成年人,最常見的癥是骨痛、肌無力和骨壓痛。重度患者脊柱有壓迫性彎曲,身材變矮,骨盆變形等現(xiàn)象。目前二十六頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前二十七頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前二十八頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前二十九頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前三十頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前三十一頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前三十二頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前三十三頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前三十四頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前三十五頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(三)診斷對于維生素D缺乏病需要根據(jù)病史、癥狀、體征、化驗及X線檢查作出全面的診斷。目前佝僂病的早期診斷指標為:早期癥狀:易哭、不安、夜驚、多汗對此病的早期診斷有一定價值。尤其是多汗的發(fā)生率最高。顱骨軟化:是嬰幼兒的主要骨骼病變,出現(xiàn)最早發(fā)生率也較高。血液生化改變:早期以鈣磷比值異常為最突出,其次是低鈣、高堿性磷酸酶、低磷。
X線檢查對佝僂病的診斷有重要意義,主要表現(xiàn)為患兒骨骺變厚,骨干末端凹陷成杯口樣改變。骨質軟化癥則可根據(jù)病史、癥狀、X線檢查發(fā)現(xiàn)作出診斷。目前三十六頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(四)營養(yǎng)治療與預防充分利用日光紫外線和選用維生素D豐富的食品,對佝僂病及骨軟化癥都有積極的作用,但治療維生素D缺乏病最主要的還是使用維生素D制劑。每日的劑量為3000~5000IU,依病情而定??蛇x用魚肝油或鈣化醇。目前三十七頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點四、缺鐵性貧血缺鐵性貧血(IDA)是常見的營養(yǎng)缺乏病,發(fā)病遍及世界各國,以6月至3歲小兒發(fā)病率最高。目前三十八頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(一)病因食物中的鐵有血紅素鐵及非血紅素鐵。前者存在于魚、畜及禽類的肉中,能在腸道上皮細胞直接吸收,不受消化液或其他食物因素的影響。后者則受這些因素的影響,且必須游離還原為二價鐵或三價鐵,與其他物質螯合后才能吸收。故動物性食品攝入較少時,容易發(fā)生缺鐵性貧血。在妊娠期、哺乳期和兒童生長發(fā)育期,鐵的生理需要量增加,或疾病導致血液丟失時,更容易發(fā)生缺鐵性貧血。目前三十九頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前四十頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前四十一頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前四十二頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(二)臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀:食欲低下,體重減低,可有異食癖。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):IDA小兒有行為異常,智能比對照組差,嬰兒對外界反應差,易怒,不安,3~4歲小兒注意力不集中。心血管系統(tǒng)癥狀Hb<70g·L-1時,心律加快,更嚴重時,可有心臟擴大及收縮期雜音。目前四十三頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)皮膚肌肉及骨胳易疲乏。成人中有25%出現(xiàn)指(趾)甲改變(反甲),小兒少見。對發(fā)育的影響IDA小兒體重可明顯低于正常。免疫下降目前四十四頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點其他:目前四十五頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點診斷:目前四十六頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點血象特點:目前四十七頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(三)診斷各種原因引起的體內鐵缺乏后至IDA出現(xiàn)有一演進過程:①鐵減少期(ID),此時僅有體內儲鐵減少;②紅細胞生成缺鐵期(IDE);表現(xiàn)為轉鐵蛋白飽和度降低和紅細胞原卟啉增加,血紅蛋白正常。③缺鐵性貧血期。血紅蛋和血細胞比容下降。目前四十八頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(四)營養(yǎng)治療與預防病因療法如系營養(yǎng)性缺鐵,必須增加含鐵豐富、鐵吸收率高、富于維生素C及蛋白質的食物。在小兒宜根據(jù)消化功能逐漸增加,其他病因必須去除??诜F劑常用鐵劑有二價鐵藥物如:硫酸亞鐵片劑或溶液、富馬酸鐵。鐵劑宜與維生素C同服以增加鐵的吸收??偗煶?~3個月即血紅蛋白恢復正常后,再繼續(xù)服用1~2個月以增加鐵的儲存。目前四十九頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點五、碘缺乏?。ㄒ唬┎∫蚣拔:Φ馐呛铣杉谞钕偌に氐闹饕?。由于環(huán)境缺碘,使機體每日攝入的碘量不能滿足合成甲狀腺激素的需要,則甲狀腺產(chǎn)生的甲狀腺激素就會不足。由于甲狀腺激素不足,反饋性地使垂體分泌TSH增加。TSH長期過多地分泌可使甲狀腺組織增生腫大,造成地甲腫。胎兒與嬰幼兒缺碘時可患克汀病。目前五十頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前五十一頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(二)臨床表現(xiàn)甲狀腺腫的主要癥狀為:(1)甲狀腺體積增大(2)甲狀腺增大而壓迫氣管,使氣管直徑變小,致呼吸困難(3)腫大的腺體壓迫食管,引起吞咽困難(4)由于腺體腫大,阻礙頸部血液流動,壓迫喉返神經(jīng),引起聲音嘶啞目前五十二頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前五十三頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)克汀病的主要癥狀為:(1)精神發(fā)育遲滯(2)聾?。喊ㄈ@、半聾和語言障礙。(3)運動功能障礙(4)性發(fā)育落后(5)體格矮小目前五十四頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前五十五頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(三)營養(yǎng)治療與預防對于克汀病人,應立即給予甲狀腺素治療,以盡快減少缺碘對人體的損害。對有粘液性水腫的病人也應給予上述治療。在治療的同時應補充碘制劑。目前五十六頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前五十七頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點第二節(jié)營養(yǎng)不平衡所致的疾病營養(yǎng)缺乏或過剩均可使心血管系統(tǒng)正常的結構和功能遭受破壞,從而導致心血管疾患。營養(yǎng)過剩對心血管系統(tǒng)所造成的危害較之營養(yǎng)缺乏更為嚴重和普遍。總熱量、飽和脂肪酸、膽固醇和精煉蔗糖等攝入過剩易于誘發(fā)肥胖、高血脂和動脈粥樣硬化。目前五十八頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前五十九頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前六十頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點動脈粥樣硬化:目前六十一頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(一)飲食與動脈粥樣硬化的關系危險性飲食因素肥胖高鈉低鉀高脂肪飲食高膽固醇飲食烈性酒目前六十二頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點飲食與動脈粥樣硬化的關系保護性飲食因素:低能量飲食高膳食纖維飲食新鮮的蔬菜、水果及薯類多食用大豆類食品目前六十三頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(二)動脈粥樣硬化的飲食原則高脂血癥血脂包括甘油三酯、游離膽固醇、結合膽固醇、非酯化脂肪酸等。(1)高脂血癥的分型:1、單純性高膽固醇血癥(IIa型),空腹血清膽固醇增高,甘油三酯正?;蚵云撸?、單純性高甘油三酯血癥(IV型),空腹時血清甘油三脂含量增高,膽固醇含量正常,或略偏高;3、混合型高脂血癥(IIb、II型),空腹血清膽固醇和甘油三酯含量均有增高。血清甘油三酯含量很高時,血清混濁呈淘米水樣或呈牛奶樣顏色。目前六十四頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點動脈粥樣硬化的飲食原則(2)營養(yǎng)治療原則:限制總能量,維持或調整到標準體重,禁煙酒,加強運動。目前六十五頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點飲食原則遵循如下:控制脂肪總攝取量:應少吃油炸、油煎及豬皮、雞皮等含油脂高之食物;多選用單元不飽和脂肪酸,適量攝取多元不飽和脂肪酸。少吃膽固醇量高之食物多食用多糖類食物主食方面應多食用五谷根莖類等多糖類食物,而減少單糖類食物的攝取。多攝取富含纖維質之食物目前六十六頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點2、高血壓高血壓是一種常見的以體循環(huán)動脈血壓增高為主的臨床綜合征。高血壓是造成動脈粥樣硬化的重要原因,控制血壓是預防動脈粥樣硬化發(fā)生的重要措施。目前六十七頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(1)營養(yǎng)治療原則限制鈉鹽攝入:在低鈉飲食的同時,可適當補充鉀鹽或攝食一些含鉀量較高的食物。限制熱能攝入:高血壓患者常合并有肥胖或超重,控制總熱能攝入可使體重達到并維持在一個正常范圍之內。蛋白質:多攝入優(yōu)質蛋白質食物脂肪:應適當控制食物膽固醇(<300mg·d-1)和飽和脂肪的攝入,同時增加多不飽和脂肪。其他:戒煙酒,應建議患者多吃些瓜果與蔬菜,必要時可補充維生素C與B6等。目前六十八頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點目前六十九頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點二、營養(yǎng)與腫瘤目前認為有1/3的腫瘤與飲食有關,因此,許多腫瘤是可以預防的。如果膳食搭配合理,可以預防腫瘤的發(fā)生;相反,如果營養(yǎng)不平衡,食物搭配不合理,則可能促進腫瘤的發(fā)生。目前七十頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(一)脂肪與腫瘤膳食中脂肪與腫瘤的影響可能是研究最徹底的因素。目前較一致的看法是高脂肪促進結腸癌及乳腺癌的發(fā)生。流行病調查結果說明前列腺癌也和攝入高脂肪膳食可能有關。高脂肪影響大腸癌發(fā)病的機理,大都認為是高脂肪使肝臟膽汁分泌增多,膽汁中初級膽汁酸在腸道厭氧細菌和作用下轉變成脫氧膽酸及石膽酸。脫氧膽酸和石膽酸是促癌物質。高脂肪膳食促進乳腺癌發(fā)生的機理與大腸癌的不同,發(fā)生乳腺癌,激素是必要的因素。雌激素中的雌酮和雌二醇有致癌作用。高脂肪膳使膽汁分泌增多,產(chǎn)生的雌激素也增多。目前七十一頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(二)膳食纖維與腫瘤有些研究認為膳食纖維與腫瘤呈負相關,多是以含纖維素較多的食物、如谷類、蔬菜及水果的攝取量來統(tǒng)計的。膳食纖維主要預防大腸癌。認為纖維素能縮短食物殘渣在腸道停留的時間,因而縮短潛在致癌物在腸道停留時間。因許多種纖維素有吸水性而增加糞便體積和促進腸道蠕動。還認為腸道細菌與纖維素作用產(chǎn)生揮發(fā)性脂肪酸而有通便作用。而且改變了膽酸的代謝和排泄。維持了腸道正常菌群,抑制有害菌在腸道內的濃度。目前七十二頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(三)維生素與腫瘤維生素A和胡蘿卜素:流行病學調查指出維生素A或β-胡蘿卜素攝入量和腫瘤如肺癌、胃癌、食管癌、膀胱癌、皮膚癌等呈負相關。VA能抑制致癌物引起的機體酶的異常,并促進細胞的正常分化,逆轉瘤細胞的分化,進而抑制腫瘤的生長。VA還可通過影響和調節(jié)各種免疫系統(tǒng)的功能,增強對抗腫瘤細胞的免疫反應。胡蘿卜素作為抗氧化劑,可以清除體內的自由基,保護機體不受自由基損傷。目前七十三頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點維生素與腫瘤維生素C:一些流行病學資料顯示,食管癌、胃癌高發(fā)區(qū)居民維生素C攝入量不足,在大量的人群調查中癌的發(fā)病率與人群維生素C攝入量成反比。VC能夠預防腫瘤的機制為:抗氧化作用阻斷亞硝基化反應提高機體免疫力抑制病毒目前七十四頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點維生素與腫瘤維生素E:維生素E也像維生素C一樣,具有阻斷致癌性亞硝基化合物合成的能力,而VE還優(yōu)于VC,因為它在脂溶液及水溶液兩種體系中都能有阻斷作用,它也可以阻斷體內、外的亞硝基化合物的合成。VE還有防止老年斑的形成和延緩衰老的作用。目前七十五頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點(四)無機鹽與腫瘤1、硒:硒為抗氧化劑。硒和腫瘤為負的相關系。降低肺癌的作用最為肯定,其次為胃癌和肝癌。硒的抗癌機制可歸納為以下幾個方面:硒是很好的抗氧化劑,能清除體內的自由基,保護細胞膜不受破壞。抑制致癌物代謝活化酶系統(tǒng),激活解毒酶系統(tǒng),加速致癌物的滅活。提高機體的免疫功能,加強體液免疫。提高肝微粒體酶的活性,使致癌物轉變成毒性較低的化合物,并排出體外。目前七十六頁\總數(shù)八十二頁\編于二十二點無機鹽與腫瘤2、鋅:鋅與機體許多酶的活性有關,是多種酶的輔基或激活劑,鋅缺乏可以引起酶的活性降低和代謝紊亂,鋅還與機
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