高血壓的診斷治療zxl

高血壓的診斷治療zxl第一頁，共94頁。原發(fā)性高血壓定義以血壓升高（收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡稱高血壓。是心腦血管疾病的重要病因和危險因素影響重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一第二頁，共94頁。高血壓是我國嚴重的公共衛(wèi)生問題2006年中國高血壓人數(shù)2億每年新增高血壓患者1000萬高血壓是中國人群心血管病的第1位危險因素中國心血管病報告2006第三頁，共94頁。[病因]原發(fā)性高血壓的病因不明目前認為是在一定的遺傳背景下，由于多種后天因素（包括血壓調節(jié)異常、RAS異常、高鈉、精神神經(jīng)因素、血管內皮功能異常、胰島素抵抗、肥胖、吸煙、大量飲酒等）使血壓的正常調節(jié)機制失代償所致。第四頁，共94頁。病因：主要的遺傳和環(huán)境因素（1）遺傳因素（占40%）：父母有高血壓其子女46%亦患高血壓；60%的高血壓病人有家族史。(2)環(huán)境因素（占60%）

飲食

精神應激:腦力勞動、過度緊張。第五頁，共94頁。病因：主要遺傳和環(huán)境因素（3）其他因素

體重:體重指數(shù)（BMI）-體重/身高（kg/m2）20-24位正常范圍，高血壓者1/3肥胖;

避孕藥阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAS）50%有高血壓，血壓高度與病程有關吸煙、過量飲酒。第六頁，共94頁。1、血壓調節(jié)

平均動脈壓=心排血量×總外周阻力CO：體液容量、HR、心肌收縮力TPR：阻力小動脈結構血管壁順應性血管的舒、縮狀態(tài)急性調節(jié)：壓力感受器，交感神經(jīng)活動慢性調節(jié)：R-A-A系統(tǒng)及腎臟對體液容量的調節(jié)第七頁，共94頁。2、遺傳學說臨床觀察：高血壓有群集某些家族，雙親有高血壓，子女發(fā)生高血壓的機率高動物實驗：自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）第八頁，共94頁。3、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）腎球旁細胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收縮—TPR增高；醛固酮分泌—水、鈉儲留；刺激交感神經(jīng)—NE增加RAS激活因素：腎缺血、血容量降低、低鉀、緊張；寒冷、直立運動第九頁，共94頁。RAAS系統(tǒng)血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II替代途徑(tonin,胃促胰酶,CAGE)AT1受體AT2受體腎素ACE血管緊張素(AT)受體拮抗劑緩激肽無活性片斷科素亞第十頁，共94頁。4、鈉與高血壓高鈉攝入——血壓增高低鈉飲食——降低血壓遺傳因素參與——遺傳性鈉轉運障礙機制：鈉潴留——細胞外容量增加——CO增加；Na+-Ca+交換——細胞內鈣增加——血管收縮——TPR增高

第十一頁，共94頁。5、精神神經(jīng)學說長期精神緊張、壓力、焦慮、噪音→大腦皮層興奮→血管運動中樞平衡失調→交感神經(jīng)活動增強→CA，NE釋放→小動脈收縮→繼發(fā)性血管平滑細胞增生→血管壁/腔比值增高→外周阻力增大→血壓升高第十二頁，共94頁。6、血管內皮功能異常血管內皮升成、釋放多中血管活性物質舒張性物質：PGI2、

EDRF（NO）收縮性物質：ET-1、EDCF、ATII高血壓時：1、NO減少、ET-1增加；2、血管對舒張因子反應降低、對收縮因子反應增強第十三頁，共94頁。7、胰島素抵抗高血壓患者空腹胰島素水平高，而糖耐量降低→胰島素抵抗胰島素的血壓升高機制：1、腎小管對鈉重吸收增加2、增強交感活性3、細胞內鈉、鈣濃度增加4、刺激血管壁增生肥厚第十四頁，共94頁。8、其他因素肥胖吸煙過度飲酒低鈣、低鎂、低鉀第十五頁，共94頁。發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強。腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過渡灌注，全身阻力小動脈收縮。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為主要效應物質，作用于AT1受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌。細胞膜離子轉運異常第十六頁，共94頁。[發(fā)病機制]長期精神過渡緊張.精神刺激.遺傳因素大腦皮層和皮層下中樞調節(jié)失衡交感神經(jīng)興奮性.兒茶酚胺分泌全身小動脈痙攣 腎素血管緊張素系統(tǒng)外周阻力增大.心縮增強 醛固統(tǒng)分泌 血壓升高 水鈉重吸收第十七頁，共94頁。病理心臟：左心室肥厚和擴大、心力衰竭

；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變。腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞。腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化。視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化。第十八頁，共94頁。高血壓所致的心臟代償性肥大

第十九頁，共94頁。高血壓患者死后心臟的橫切面?？梢娮笮氖蚁蛐男苑蚀?，心室腔變小，說明無心衰。

第二十頁，共94頁。正常心臟VS向心性肥厚的高血壓心臟正常心臟高血壓心臟第二十一頁，共94頁。正常心臟VS離心性肥厚的高血壓心臟

正常心臟高血壓心臟第二十二頁，共94頁。大腦小動脈回轉處可見CharoctBouchard動脈瘤形成。該動脈瘤破裂會導致顱內出血，同時血栓容易在此處形成，從而會導致腦卒中。

動脈瘤第二十三頁，共94頁。原發(fā)性高血壓患者之腎硬化。可見腎皮質變薄，表面呈顆粒狀。腎臟由于貧血而萎縮顆粒狀外觀萎縮的皮質輸尿管第二十四頁，共94頁。腎的病變

表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎（1）肉眼觀：雙腎對稱性、彌漫性病變、體積縮小、重量減輕、質硬、表面見彌漫的細小顆粒、切面皮質變薄。

肉眼觀雙側腎臟對稱性縮小，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀。原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎第二十五頁，共94頁。正常視網(wǎng)膜

高血壓視網(wǎng)膜病變第二十六頁，共94頁。Ⅰ級視網(wǎng)膜動脈變細Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；Ⅲ級

眼底出血或棉絮狀滲出；Ⅳ級出血或滲出物伴有視神經(jīng)乳頭水腫第二十七頁，共94頁。左上圖為惡性高血壓患者的眼底?？梢姶竺娣e出血、軟性滲出物以及視神經(jīng)乳頭水腫。經(jīng)藥物治療后血壓得以控制，患者狀況良好。第二十八頁，共94頁。

內囊處可見2X2CM的出血灶，并有腦組織水腫第二十九頁，共94頁。腦軟化：缺血腦組織發(fā)生貧血性梗死，液化，形成質地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。壞死腦組織由膠質細胞增生修復，因病灶較小，一般不引起嚴重后果。LiXuenong第三十頁，共94頁。粥樣硬化的冠狀動脈之橫切面?？梢娧軆饶こ世w維性增生變厚，并有大量脂質在一端沉積。管腔縮小，呈裂縫。脂質沉積管腔增厚的內膜第三十一頁，共94頁。Circulation.2001;104:365-372;NEnglJMed.1999;340:115-126;單核細胞LDL-C黏附分子巨噬細胞泡沫細胞氧化的LDL-C斑塊破裂CRP

內皮功能受損是啟動因子

LDL-C是罪魁禍首

炎癥反應貫穿全程動脈粥樣硬化的病理機制＋第三十二頁，共94頁。高血壓加劇動脈粥樣硬化發(fā)生單核細胞LDL穿透性↑巨噬細胞內皮依賴的血管舒張性↓內皮通透性↑oxLDL脂蛋白與血管壁的接觸時間↑Pharmacology&Therapeutics117(2008)354–373第三十三頁，共94頁。臨床表現(xiàn)癥狀:大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)。頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關?？沙霈F(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)第三十四頁，共94頁。臨床表現(xiàn)體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音、少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音。第三十五頁，共94頁。實驗室檢查常規(guī)檢查：尿常規(guī)、血糖、血電解質、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸和心電圖眼底檢查、超聲心動圖第三十六頁，共94頁。實驗室檢查特殊檢查

24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等第三十七頁，共94頁。診斷標準高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓分級高血壓危險分層第三十八頁，共94頁。正確的血壓測量第三十九頁，共94頁。測血壓常見錯誤第四十頁，共94頁。聽診器體件塞進血壓計袖帶中第四十一頁，共94頁。血壓的正確測量方法直接間接血壓計水銀柱式儀表式電子式注意事項血管病變的影響血壓的波動性不可重復性。第四十二頁，共94頁。體位、肢體與袖帶體位坐位臥位肢體通常上肢特殊情況下下肢袖帶大小位置平整，松緊適度大約心臟水平部下緣在肘關節(jié)前自然皺褶上方的2.5cm處氣帶中心正好位于肱動脈的部位第四十三頁，共94頁。血壓測量聽診器膜式聽頭放在肱動脈部位不接觸袖袋但和皮膚全面接觸眼睛保持在血壓計玻璃刻度中段水平充氣至“最高充氣壓”，動脈搏動聲消失再升高20-30mmHg緩慢放松氣閥，以2-6mmHg速度以Korotkoff音第一期和第五期分別為收縮壓、舒張壓讀數(shù)第四十四頁，共94頁。測量血壓注意事項室內要保持溫暖、安靜精神放松，排空膀胱減少器材和人為的誤差正確讀取讀數(shù)重復測量第四十五頁，共94頁。汞柱式血壓計的維護水銀必須充足刻度準確閥門不漏氣管路通暢第四十六頁，共94頁。血壓測量診所偶測血壓

自我測量血壓動態(tài)血壓監(jiān)測第四十七頁，共94頁。診所血壓測量規(guī)范1.至少安靜休息5分鐘，在測量前30分鐘內禁止吸煙和飲咖啡，排空膀胱，袖帶下緣應在肘彎上2.5cm。氣囊內壓力應達到橈動脈搏動消失并再升高30mmHg。2.取坐位，測右上臂，肘部與心臟同一水平；首診時測雙臂血壓；必要時加測立位血壓3.使用標準的水銀柱式血壓計和大小合適的袖帶第四十八頁，共94頁。診所血壓測量規(guī)范4.測量時快速充氣，以恒定速率緩慢放氣（2-6mmHg/秒）5.收縮壓讀數(shù)取柯式音第Ⅰ時相，舒張壓讀數(shù)取柯氏音第Ⅴ時相（消失音）6.血壓單位用毫米汞柱（mmHg）7.應相隔2分鐘重復測量，一般取2次血壓讀數(shù)的平均值記錄第四十九頁，共94頁。不同地區(qū)血壓的定義和分類類別JNC7（美國）歐洲中國理想血壓(mmHg)<120和<80正常血壓<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值（高血壓前期）120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血壓1級140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992級≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093級≥180或110≥180或110單純收縮期高血壓≥140和<90≥140和<90第五十頁，共94頁。高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史血壓(mmHg)1級（收縮壓140～159或舒張壓90～99）2級（收縮壓160～179或舒張壓100～109）3級（收縮壓≥180或舒張壓≥110）無其他危險因素低危中危高危1～2個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危第五十一頁，共94頁。高血壓患者心血管危險分層標準用于分層的危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5.72mmol/L；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）。靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177μmol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。并發(fā)癥：心臟疾??；腦血管疾病；腎臟疾??；血管疾??；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變。第五十二頁，共94頁。高血壓治療目標：

最大程度降低心腦血管病危險治療高血壓的主要目的是最大限度地降低心血管發(fā)病和死亡的總危險。中國高血壓防治指南（2005年修訂版）高血壓的治療目標是最大程度地降低心血管疾病的總體危險！歐洲高血壓防治指南（2007年修訂）劉力生等，中國高血壓防治指南2005ManciaG,etal.EurHeartJ.2007;28(12):1462-1536第五十三頁，共94頁。

高血壓的非藥物治療

（改變生活方式）戒煙，節(jié)制飲酒堅持適量體力活動膳食適當限制鈉、脂肪攝入量增加蔬菜、水果，補充鈣和鉀鹽保持正常體重、肥胖者減輕體重講究心理衛(wèi)生應認真持久地落實上述措施，即使已接受藥物治療者亦不容松懈，并持之以恒。第五十四頁，共94頁。降壓藥治療對象：高血壓2級及以上高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制高危和極高?；颊叩谖迨屙摚?4頁。血壓控制目標值：原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg。合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標值<130/80mmHg。老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg。第五十六頁，共94頁。降壓藥物的聯(lián)合應用

利尿劑Β阻滯劑ACEICCBα阻斷劑ARB第五十七頁，共94頁。1.利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類適用于輕、中度高血壓能增強其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風患者禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于腎功能不全時第五十八頁，共94頁。2.β受體阻滯劑包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類。適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者。不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷。禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病。第五十九頁，共94頁。3.鈣通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強，劑量與療效呈正相關，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用。開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。第六十頁，共94頁。4.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢，3～4周達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應：刺激性干咳和血管性水腫高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg/dl患者慎用第六十一頁，共94頁。5.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6～8周達最大作用作用持續(xù)時間能達到24小時以上低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳第六十二頁，共94頁。并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管?。航祲壕徛⑵椒€(wěn)，可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑，單藥小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合治療。冠心?。阂诉x用β受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑。盡可能選用長效制劑心力衰竭：無癥狀心力衰竭者應選擇β受體阻滯劑和ACEI，小劑量開始。有心力衰竭癥狀者應采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療。第六十三頁，共94頁。慢性腎功能衰竭：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物。

ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化。糖尿病：積極降壓，ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制。第六十四頁，共94頁。頑固性高血壓治療定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療，血壓仍未能達到目標血壓常見原因：血壓測量錯誤降壓治療方案不合理（如無利尿劑）藥物干預降壓作用容量超負荷胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓第六十五頁，共94頁。高血壓急癥定義：短時期內（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg伴有心腦腎重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害第六十六頁，共94頁。惡性高血壓1%—5%中、重度高血壓可發(fā)展為惡性高血壓。發(fā)病急驟，多見于中、青年。血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)≥130mmHg.頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫。蛋白尿、血尿、管型尿及腎功能衰竭。進展迅速，可死于腦卒中、心力衰竭及腎功能衰竭。第六十七頁，共94頁。高血壓危象:

誘因：緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等發(fā)生機制:

交感亢進、兒茶酚胺分泌過多，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應。表現(xiàn)：血壓明顯升高：SBP260mmHg、

DBP>120mm，伴頭痛、煩躁、惡心吐、視力模糊等第六十八頁，共94頁。高血壓腦病:重癥高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫發(fā)生機制:

血壓過高--腦血管自身調節(jié)失常

--腦灌注增多--腦水腫表現(xiàn)：血壓明顯升高+中樞神經(jīng)功能障礙征象頭痛.煩躁.惡心吐.神志改變(模糊-昏迷)第六十九頁，共94頁。老年高血壓的特點≥60歲的高血壓即為老年高血壓。50%以上為單純收縮期高血壓。部分有中年時的高血壓延續(xù)而來，屬混合性高血壓。常有不同程度的靶器官損害，如：腦卒中、心力衰竭、心肌梗塞和腎功能衰竭。易造成血壓波動及體位性低血壓，尤其服用降壓藥物時。第七十頁，共94頁。并發(fā)癥1.腦血管病：腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作2.心力衰竭3.慢性腎功能衰竭4.主動脈夾層：血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離，是嚴重的心血管急癥，猝死的病因之一。第七十一頁，共94頁。高血壓急癥治療原則：迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降壓合理選擇降壓藥物避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥第七十二頁，共94頁。高血壓急癥治療硝普鈉靜滴硝酸甘油靜滴心痛定口服或含服第七十三頁，共94頁。高血壓急癥治療1.緊急降壓治療：(1)硝普鈉：能直接擴張動脈和靜脈，降低外周阻力而降壓，作用迅速?？捎?0—100mg加入5％葡萄糖液500ml中，以20ug/分速度避光靜脈滴注。根據(jù)血壓變化每隔5－15分鐘增加劑量。一般宜將血壓降至（160－170/100－110mmHg）或稍低，用藥時間較長應注意硫氰酸中毒。第七十四頁，共94頁。高血壓急癥治療（2）硝酸甘油10－20mg加入5％葡萄糖液500ml中，以5－10ug/分速度靜脈滴注。硝酸甘油作用迅速，副作用少。除可擴張靜脈外還可擴張冠狀動脈，降低心室前、后負荷，對合并冠心病，心肌供血不足和心力衰竭者尤為適宜。第七十五頁，共94頁。高血壓急癥治療(3)酚妥拉明：為a－腎上腺素能受體阻滯劑，可對抗腎上腺素和去甲腎上腺素的血管收縮作用，而使血壓下降。主要用于嗜硌細胞瘤所致高血壓危象。劑量為5－10mg/次，加入5％葡萄糖液20－40ml中緩慢靜脈注射。有效后改為靜脈滴注或口服維持。心絞痛、心梗和低血壓患者慎用，腎衰者禁用。第七十六頁，共94頁。高血壓急癥治療2制止抽搐：（1）安定：10-20mg/次，肌注或靜注，必要時30分鐘后可重復給藥，最大劑量為100-150mg/日。（2）苯巴比妥鈉次，肌注。第七十七頁，共94頁。高血壓急癥治療3.脫水、利尿、降低顱內壓。（1）20％甘露醇125-250ml/次，必要時4－6h重復一次。（2）速尿20-40mg/次，靜注。（3）地塞米松10-20mg/次，靜注或靜滴。4.其他治療：臥床、低鹽飲食、上氧等對癥治療。第七十八頁，共94頁。幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注袢利尿劑。第七十九頁，共94頁。繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎實質性高血壓腎血管性高血壓

原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質醇增多癥主動脈縮窄鑒別診斷第八十頁，共94頁。繼發(fā)性高血壓的常見病因腎性高血壓：腎實質性、腎血管性、腎腫瘤內分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥。心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染。其他：妊高征、藥物（糖皮質激素）第八十一頁，共94頁。篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進性和惡性高血壓患者第八十二頁，共94頁。腎實質性高血壓病因：急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變第八十三頁，共94頁。腎實質性高血壓

原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質性高血壓長時間高血壓控制不