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中國急診重癥肺炎臨床實(shí)踐專家共識(shí)中國急診重癥肺炎臨床實(shí)踐專家共識(shí)中國急診重癥肺炎臨床實(shí)踐專家共識(shí)中國醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)摘要:重癥肺炎(severepneumonia,SP)就是由肺組織(細(xì)支氣管、肺泡、間質(zhì))的炎癥,發(fā)展到一定疾病階段,惡化加重形成的,會(huì)引起器官功能障礙甚至危(community-acquiredpneumonia,CAP)炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP(healthcare-associatedpneumonia,HCAP)(Ventilatorassociatedpneumonia,VAP)均可引起重癥肺炎(severepneumonia,SP),SP30-50%,可導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥,加重醫(yī)療經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。重癥肺炎救治的首站多為急診科,并需要呼吸、監(jiān)護(hù)病房、感染、檢驗(yàn)等臨床多科室協(xié)作才能完成。隨著近年來重癥肺炎在病原學(xué)、病情評(píng)估與臨床預(yù)后等方面研究的不斷深入,為更好地指導(dǎo)重癥肺炎的治療,于學(xué)忠等制定了本共識(shí),對(duì)重癥肺炎處理流程的規(guī)范與分診,急診及入院后評(píng)估,治療及治療后評(píng)估等方面進(jìn)行了闡述。關(guān)鍵詞:重癥肺炎(SP);臨床實(shí)踐;處理流程;急診診治流程;社區(qū)獲得性肺炎(CAP);醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)前言加重成為重癥肺炎(severepneumonia,SP),引起器官功能障礙甚至危及生命。(community-acquiredpneumonia,CAP)、醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)、健康護(hù)理(醫(yī)療)相關(guān)性肺炎(healthcare-associatedpneumonia,HCAP)(Ventilatorassociatedpneumonia,VAP)均可引起重癥肺炎(severepneumonia,SP),SP30-50%,可導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥,加重醫(yī)療經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1-重癥肺炎救治的首隨著近年來重癥肺炎在病原學(xué)、病情評(píng)估與臨床預(yù)后等方面研究的不斷深入,為2002,2006IDSA/ATS2014毒性休克治療指南,2015國國情與臨床實(shí)際的重癥肺炎臨床處理路徑與抗菌藥物治療方案,對(duì)處理流程的規(guī)范與分診,急診及入院后評(píng)估,治療及治療后評(píng)估等方面進(jìn)行了闡述。重癥肺炎急診診治流程,診斷標(biāo)準(zhǔn)及疾病嚴(yán)重程度評(píng)價(jià):1、1重癥肺炎急診診治流程(見圖1)1、2重癥肺炎的診斷1、2、1肺炎(pneumonia)415細(xì)胞浸潤癥、肺血管炎等即可診斷。包括:①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重,出現(xiàn)膿性痰,伴或不伴胸痛;②發(fā)熱;③肺實(shí)變體征與(或)濕性羅音;④外周血(WBC)>10×109/L<4×109顯示新出現(xiàn)片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。1、2、2:CAP包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎,其重癥者稱為重癥社區(qū)獲得性肺炎(severecommunity-acquiredpneumonia,SCAPSCAPBTS[7]3123:HAP而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院發(fā)生的肺炎,其重癥者稱為重癥醫(yī)院獲得性肺炎(severehospital-acquiredpneumonia,SHAP)2002SHAPSCAPHAP中晚發(fā)性發(fā)病(入院>5d、機(jī)械通氣>4d)與存在高危因素者,即使不完全符合重癥肺炎診斷標(biāo)SCAPSHAP抗菌藥物選擇等方面存在明顯差異。124IDSA/ATS[6]91≥3≥30,②Pa0/Fi0≤250mmHg,③多肺2 2≥20mmg/dL計(jì)數(shù)<4×109/L)⑦血小板減少癥(血小板計(jì)數(shù)<100×109/L)⑧體溫降低(中心體溫<36℃)⑨低血壓需要液體復(fù)蘇。此重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)較為繁瑣復(fù)雜,近年來國外有學(xué)者推薦[8]IDSA/ATS2015CAP1要標(biāo)準(zhǔn)或≥3蘇后仍需要血管活性藥物。次要標(biāo)準(zhǔn) :①呼吸頻率≥30次/分,②Pa0/2Fi0≤250mmHg,2≥7mmol/L,⑥低血壓需要積極的液體復(fù)蘇。1、3病情評(píng)估重癥肺炎評(píng)估包括肺炎本身嚴(yán)重程度評(píng)估與臟器功能受損程度評(píng)估兩大方面,臨床中多采用評(píng)分系統(tǒng)進(jìn)行。131使用的就是CURB評(píng)分[10]、臨床肺部感染評(píng)分(ClinicalPulmonaryInfectionScore,CPISPSI(pneumoniaseverityindex)評(píng)分[11]CURB3患者死亡率明顯增加。對(duì)于不方便進(jìn)行生化檢測(cè)的醫(yī)療機(jī)構(gòu),以及急診的首診醫(yī)生(包括急救人員)在實(shí)驗(yàn)室檢查報(bào)告之前,可使用CRB-65評(píng)分對(duì)患者病情做出CRB-65CURB-652CURB,PSICPISX更高[12-14],CPIS≦6IDSA/ATS,CURB-65患者;PSICPIS/ICU1。1、3、2IDSA/ATSMODSSOFAAPACHEII1、3、2、1(MODS):MODS60~4,024(PaO2/FiO2);②斯哥昏迷評(píng)分;⑥心血管系統(tǒng):壓力調(diào)整后心率(pressure-adjustedheartPAHR),PAHR=心率×右房壓(或中心靜脈壓)/平均動(dòng)脈壓。1、3、2、2(sepsis-relatedorganfailureassessment,SOFA):MODS,SOFA60)~4SOFAMODS器功能失?;蛩ソ哌M(jìn)程的影響。1、3、2、3(acutephysiologyandchronichealthevaluation,APACHE):APACHE(APS)371重。其中,APACHEII1、4實(shí)驗(yàn)室檢查1、4、11411血小板計(jì)數(shù)。意義:①了解感染嚴(yán)重程度,②指導(dǎo)液體復(fù)蘇。其中,血小板進(jìn)行性下降多提示預(yù)后不良。1、4、1、2PH,SG,WBC,RBC,陽性較尿白細(xì)胞更能說明泌尿系感染存在,重癥患者尚需警惕酮癥的出現(xiàn)。1、4、1、3便常規(guī):重點(diǎn)關(guān)注便潛血試驗(yàn)。意義:警惕消化道出血與胃腸功能衰竭等情況。142≦4mmol/L而乳酸持續(xù)時(shí)間較單次測(cè)定值更能反映預(yù)后,建議連續(xù)監(jiān)測(cè)。1、4、3動(dòng)脈血?dú)夥治?SP患者應(yīng)第一時(shí)間檢查并連續(xù)多次監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治?同時(shí)記錄標(biāo)本采集時(shí)的吸氧濃度。重點(diǎn)關(guān)注PH,PO2,PCO2,BE,HCO3-CO2整。1、4、4凝血功能:重癥感染及其炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致凝血功能障礙、血栓形成及出血風(fēng)險(xiǎn),嚴(yán)重者可引起彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)的發(fā)生。故凝血四項(xiàng)及D-二聚體等檢查應(yīng)做為SP患者的常規(guī)檢測(cè)與監(jiān)測(cè)指標(biāo)。1、4、5C[16]感染或非感染性疾病的鑒別缺乏足夠的特異性,也不能用于細(xì)菌性感染與病毒性感染之間的鑒別。CRP>10mg/L提示急性炎癥反應(yīng),可以用于病情評(píng)估與預(yù)后判斷。146降鈣素原(PCT):PCTPCT特異性,可作為重度感染的早期預(yù)測(cè)指標(biāo)[17]<0、05μg/LPCT床抗菌藥物治療指導(dǎo)意義如下[18]:1、4、6、1PCT<0、25μg/L時(shí),可不使用抗菌藥物進(jìn)行治療。1、4、6、20、25≤PCT<0、5μg/L并復(fù)查,可以使用抗菌藥物治療。1、4、6、3PCT≥0、5μg/L格遵循抗菌藥物的使用方法及原則進(jìn)行治療。1、4、6、4PCT2-10μg/L癥治療方案。1、4、6、5PCT≥10μg/L提示嚴(yán)重膿毒癥發(fā)生可能,死亡風(fēng)險(xiǎn)高。PCTCRP15病原學(xué)診斷SP型尿抗原及肺炎鏈球菌尿抗原等。151行胸水病原檢測(cè)[19],插管患者可進(jìn)行抽吸物培養(yǎng)[7]。目前細(xì)菌學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)為呼吸道分泌物細(xì)菌計(jì)數(shù)大于10*5cfu/ml,肺泡灌洗液>10*4cfu/ml及防污染毛刷>10*3cfu/ml1511[19]:(1)3對(duì)于通常細(xì)菌,要先將標(biāo)本進(jìn)行細(xì)胞學(xué)篩選。(22h4℃24h(3)實(shí)驗(yàn)室處理:挑取膿性部分涂片作革蘭染色,鏡檢篩選合格標(biāo)本(鱗狀上皮細(xì)胞<10/低倍視野,多核白細(xì)胞>25個(gè)/低倍視野,或二者比例<1:2、5)。1、5、1、2:(1)采集:盡量在抗菌藥物治療前采集,避免靜滴抗菌藥物的靜脈處采血,不應(yīng)從留置靜脈或動(dòng)脈導(dǎo)管去學(xué)。以正在畏寒、寒顫前半2420、5-1、210:12結(jié)果即考慮有臨床意義(除外污染)。1513分子生物學(xué)診斷。對(duì)于厭氧菌、肺孢子菌,采用支氣管肺泡灌洗液(BALF)標(biāo)本進(jìn)行檢查的陽性率可能更高。1、5、1、4病毒分離:病毒分離為實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的“金標(biāo)準(zhǔn)”;從呼吸道樣本中分離出流感病毒。在流感流行季節(jié),流感樣病例快速抗原診斷與免疫熒光法檢測(cè)陰性的患者建議也作病毒分離[20,21]。1、5、1、5:MPMP快速培養(yǎng)法就是近年來興起的一種檢測(cè)手段,利用MP生長代謝的酸性產(chǎn)物使培MP24-48h內(nèi)即可出結(jié)果,但對(duì)于真菌及耐藥菌而言,易有假陽性出現(xiàn)。1516[22]包括傳統(tǒng)的真菌涂片、培養(yǎng)技術(shù)以及新近的基于非培養(yǎng)的診斷技術(shù)。包括:(1);(2));(3)在未留2;(4)術(shù)獲得的尿樣培養(yǎng)呈酵母菌陽性(尿念珠茵>105CFU/ml);(5)更換尿管前后的份尿樣培養(yǎng)呈酵母菌陽性(尿念珠菌>105CFU/ml);(6)/查發(fā)現(xiàn)菌絲/孢子或真菌培養(yǎng)陽性;(7)/的引流液直接鏡檢/細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)菌絲/孢子或真菌培養(yǎng)陽性;(8)經(jīng)腦室引流管留取的標(biāo)本直接鏡檢/細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)菌絲/孢子或培養(yǎng)陽性;(9)血液標(biāo)本半乳甘露聚糖抗原(GM)或-1,3-D(G21、5、21、5、2、1CURB-652原檢測(cè),3-5分患者均需進(jìn)行軍團(tuán)菌尿抗原檢測(cè)。推薦所有重癥肺炎患者需要檢測(cè)軍團(tuán)菌尿抗原。國內(nèi)臨床上多應(yīng)用血清抗體檢測(cè)法檢測(cè)軍團(tuán)菌,由于軍團(tuán)菌抗2~3[23]20%~30%的患者不產(chǎn)生抗體[24]測(cè)法就是診斷軍團(tuán)菌肺炎的一線方法,有助于早期診斷。1、5、2、22-4IgM4上升高有回顧性診斷意義。主要用于非典型病原體抗體(軍團(tuán)菌、肺炎支原體及肺炎衣原體)或呼吸道病毒特異性抗體滴度的測(cè)定[20,21,25-27]。陽性標(biāo)準(zhǔn):軍團(tuán)菌抗體檢測(cè)[28]4增長,且效價(jià)≥1:128;或單份血清抗體效價(jià)≥1:256(MP):MP抗體檢測(cè)方法主要包括酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISAIgM90%86ELISA[29,30]2-444MP(補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn))≥1:160MPMPIgM[31]凝集素試驗(yàn)檢測(cè)MP,其優(yōu)點(diǎn)為簡單、快速,陽件標(biāo)準(zhǔn)為≥1:32。但其敏感件、特異性較差。肺炎支衣原體(CP)抗體檢測(cè)與沙眼衣原體(CT)抗體檢測(cè)[31]MP,診CP24來的1/4IgMCP-IgG>1:512、CT-IgM>1:64。病毒檢測(cè)[20]IgMlgG41、5、2、3病毒抗原檢測(cè)[20,21]:可做為早期快速診斷的初篩方法,快速抗原檢測(cè)方法10~30minRT-PCR真菌檢測(cè)[1,2,6-8]:G試驗(yàn)對(duì)除隱球菌與接合菌以外的侵襲性真菌感染的診G2襲性曲霉感染的診斷有重要參考價(jià)值[32-36]GM(ELISA2光度指數(shù)(GMI)值>0、8GMI>1、51、5、31531病毒[20,21]:PCRRT-PCR(realtimeRT-PCR)(www、cnic、org、cn)下載相關(guān)技術(shù)指南,已獲國家批準(zhǔn)檢測(cè)試劑的參考產(chǎn)品說明書可從國家食品藥品監(jiān)督管理局網(wǎng)站(www、sfda、gov、cn)查詢下載。1、5、3、2肺炎支原體及肺炎衣原體[37]:已用于臨床,可做為早期快速診斷的重要手段1、5、3、3軍團(tuán)菌[25]:可用于早期診斷,但尚未在臨床推廣。1534[38]WHO檢測(cè)。16肺炎患者應(yīng)于入院時(shí)常規(guī)進(jìn)行正側(cè)位XCT情況。對(duì)于復(fù)查時(shí)機(jī),目前國內(nèi)外并無權(quán)威的統(tǒng)一推薦,但對(duì)于重癥患者,尤其初始治療無反應(yīng)甚至加重時(shí),需注意復(fù)查影像學(xué)并與之前結(jié)果進(jìn)行比較。重癥肺炎的診斷及病情評(píng)估,需利用現(xiàn)有的病情及臟器功能評(píng)分系統(tǒng)、實(shí)驗(yàn)室檢查病原學(xué)檢查及影像學(xué)等綜合考慮,以指導(dǎo)臨床治療。重癥肺炎治療2、1重癥肺炎患者應(yīng)立即給予恰當(dāng)?shù)慕?jīng)驗(yàn)性初始抗菌藥物治物方案應(yīng)盡量覆蓋可能的致病菌。2、1、12、1、1、1廣譜抗菌藥物(wide-spectrumantibiotic)譜)比較廣泛的藥物,不僅能夠抑制或殺滅大部分的革蘭陰性菌與陽性菌,某些藥推薦廣譜抗菌藥物治療。2、1、1、2ESBLMRSA考慮為定植菌,且宿主也未發(fā)生感染,但會(huì)對(duì)其她免疫功能低下者與具有侵入途徑者(如氣管切開、深靜脈置管、呼吸機(jī)輔助等)造成嚴(yán)重威脅,建議加強(qiáng)感控措施、隔離或去定植處理。2、1、22、1、2、1SCAPSHAPSCAP[7]:如肺炎鏈球菌,流感嗜血桿菌,金黃色葡萄球菌,軍團(tuán)菌,G對(duì)于免疫缺陷患者及特殊流行病學(xué)史/旅行史的患者需注意病毒、真菌及特殊致病菌感染。HCAP/HAP/VAP[39,40]菌,腸桿菌屬(肺炎克雷伯,大腸桿菌,),金黃色葡萄球菌。我國流行病學(xué)的特征:近年來病原學(xué)的流行病學(xué)研究[41],2015SCAP—青壯年、無基礎(chǔ)疾病:肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感病毒、腺病毒、軍團(tuán)菌65菌等腸桿菌科菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌、流感病毒、RSV—有結(jié)構(gòu)性肺病患者:銅綠假單胞菌,肺炎鏈球菌、軍團(tuán)菌、肺炎克雷伯菌等腸桿菌科菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌、流感病毒、RSV病毒2、1、2、2階梯治療策略SP的致病菌。綜合以下國內(nèi)外指南及綜述,初始性可給予β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合阿奇霉素或氟喹諾酮類治療;對(duì)于有銅綠假單胞菌危險(xiǎn)因素的患者可予抗假單胞的β-β-2。推薦在起始治療后根據(jù)病原體培養(yǎng)結(jié)果與患者對(duì)起始治療的臨床反應(yīng)進(jìn)行評(píng)估,以決定就是否進(jìn)行調(diào)整(如降階梯治療)。2、1、2抗菌藥物使用細(xì)則2、1、2、1時(shí)間依賴性抗菌藥物[43-46]β-脂類等。其臨床療效與藥物與細(xì)菌接觸時(shí)間相關(guān),PK/PD參數(shù)就是游離型藥物濃度高于最低抑菌濃度(MIC)持續(xù)時(shí)間占給藥間隔百分比(fT>MIC)。尤其就是半衰期較短抗菌藥物,可增加給藥頻次,延長靜脈滴注時(shí)間,或采取持續(xù)靜脈給藥可以增加藥物與致病菌接觸時(shí)間濃度依賴性抗菌藥物[46]:濃度依賴性藥物的殺菌效果、臨床療效與藥物峰濃PK/PD數(shù)Cmax/MIC或血藥濃度-時(shí)間曲線下面積(AUC)/MIC,其特點(diǎn)具有首劑效應(yīng)與較長的抗菌藥物后效應(yīng)(PAE)理想治療效果與PK/PD參數(shù)時(shí)間依賴性且抗菌作用持續(xù)較長的抗菌藥物:該類抗菌藥物主要包括糖肽類藥物、碳青霉烯類藥物、利奈唑胺、四環(huán)素類等,具有較長PAE。監(jiān)護(hù)病房內(nèi)連續(xù)靜脈給藥相比間隔給藥,其PK/PD參數(shù)更為優(yōu)化。合并危重病/臟器功能不全時(shí),需要結(jié)合表觀分布容積、蛋白結(jié)合率、藥物清除率以及PK/PD參數(shù)以優(yōu)化抗菌治療2、1、2、2治療療程:抗感染治療[19]3-5d視不同病原體、病情嚴(yán)重程度而異,不能把肺部陰影完全吸收作為停用抗菌藥物72h致病菌所致的感染,建議抗菌藥物療程≥2周。對(duì)于非典型病原體治療反應(yīng)較慢10-1410~21d。747]對(duì)于重癥肺炎,尤其初始反應(yīng)不佳甚至失敗的患者,其治療療程會(huì)顯著延長。2、1、2、3抗菌藥物:疑有吸入因素時(shí)應(yīng)優(yōu)先選擇氨芐西林//厭氧菌活性的藥物,或聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑、克林霉素等老年有基礎(chǔ)疾病患者要考慮到腸桿菌科菌感染可能,由于我國腸桿菌科菌對(duì)ESBL/孢哌酮/舒巴坦或厄她培南等碳青霉烯類。2、1、2、4血藥濃度的監(jiān)測(cè)及處理:藥物濃度的監(jiān)測(cè)對(duì)優(yōu)化治療方案尤為重要,PKVd而癥狀惡化可能需增高劑量。其次要明確感染細(xì)菌種類、細(xì)菌耐藥情況及相應(yīng)MICPK/PD案。此外,霧化抗菌藥物對(duì)于重癥肺炎的治療價(jià)值尚未達(dá)成共識(shí),有待進(jìn)一步研究。能夠霧化的抗菌藥物有多粘菌素類、氨基糖苷類、萬古霉素類等。當(dāng)靜脈抗菌藥物無效或需要嚴(yán)格控制液體攝入的危重患者及多重耐藥菌(MDR)感染的VAP患者,可以考慮聯(lián)合霧化吸人抗菌藥物的治療。2、2糖皮質(zhì)激素2、2、1SCAP[48-50]CAPCAP感染性休克的處理原則,適量短程使用小劑量糖皮質(zhì)激素。222不合并感染性休克的SCAP的抗炎作用已被部分研究所證實(shí)[51,52],但臨床最終受益并不確定。在不合并感染性休克的重癥肺炎患者,不常規(guī)建議推薦糖皮質(zhì)激素的使用。2、3丙種球蛋白有研究表明,靜脈注射丙種球蛋白IVIG可以作為輔助治療治療重癥肺炎患者的報(bào)道[53],并且有研究[54,55]表明,其對(duì)肺炎或肺損傷動(dòng)物模型改善預(yù)后的效果,以及體外實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)抗病毒活性的作用[56]。雖然國內(nèi)外并無權(quán)威指南推薦,但其臨床使用廣泛并有一定臨床效果,應(yīng)肯定其對(duì)免疫缺陷患者及病毒感染的作用。細(xì)菌感染尚有爭(zhēng)論,對(duì)于細(xì)菌感染的重癥肺炎患者的臨床療效有待進(jìn)一步的循證證據(jù)。2、4抗凝治療2、4、1基于嚴(yán)重感染誘發(fā)的炎癥反應(yīng)與凝血功能改變之間有著緊密聯(lián)系,低分子肝素被證實(shí)可能通過減少多種炎癥介質(zhì)的釋放,抑制氧化反應(yīng),從而起到減輕炎癥反應(yīng)的作用[57]。242[58,59]APACHEⅡ分及氧合等指標(biāo),但還需更多地循證數(shù)據(jù)來支持臨床獲益及安全性。3、5對(duì)癥支持治療251蘇時(shí),可考慮應(yīng)用白蛋白治療作為液體復(fù)蘇的治療手段之一[15]。252功能障礙,但同時(shí)亦需注意高分解代謝狀態(tài)。有證據(jù)表明血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者早期腸內(nèi)營養(yǎng)(24-48同時(shí),也需避免過度喂養(yǎng),中國嚴(yán)重膿毒癥/膿毒癥休克治療指南[15]建議低熱卡,20-25/kg12-15g/kg·d,3-5d50%目標(biāo)量,5-7d80%目標(biāo)量)可能就是比較合適3~5d50%目標(biāo)量時(shí)建議開始補(bǔ)ICU2、5、3非藥物治療:2、5、3、1ICU2532SCAP給予鼻導(dǎo)管或面罩維持血氧飽與度在94-98%,但對(duì)于CO2
潴留風(fēng)險(xiǎn)的患者,血氧飽與度在90%上下即可。并且根據(jù)血?dú)夥治雠c氧合監(jiān)測(cè)情況,及時(shí)判斷患者有無呼SCAP且常規(guī)機(jī)械通氣不能改善,可以使用體外膜肺氧與(ECMO)。2、5、3、3引流的重要性:注意體位以促呼吸道分泌物的引流,臥床患者應(yīng)給予定時(shí)的翻身拍背,避免嗆咳、誤吸等情況。重癥肺炎治療后評(píng)估及預(yù)后(每天均需臨床評(píng)估)3、1治療評(píng)估的內(nèi)容、時(shí)機(jī)與頻率3、1、13、1、2313吸功能及酸堿平衡。其它包括反應(yīng)感染嚴(yán)重程度的生物標(biāo)志物如WBC,CRP,PCT72,ICU3、1、4微生物學(xué)評(píng)價(jià):該評(píng)價(jià)可對(duì)能采集到的各種樣本進(jìn)行重復(fù)常規(guī)微生物學(xué)檢查,必要時(shí)采用分子生物學(xué)與血清學(xué)方法,積極獲取病原學(xué)證據(jù)。315CT變化3、2治療療效的評(píng)估及處理3、2、1初始治療有效的定義與處理3211372°C,心率≤100/min,呼吸頻率≤24/min,收縮壓≥90mmHg,氧飽與度≥90%(或者動(dòng)脈氧分壓≥60mmHg)。3、2、1、23213近、致病菌敏感的口服制劑進(jìn)行序貫治療[7,60]。3、2、2初始治療失敗的定義與處理3221無反應(yīng),進(jìn)展,出現(xiàn)局部或全身并發(fā)癥等情況。3、2、2、2處理:①注意與非感染性疾病的鑒別診斷:如肺部腫瘤、間質(zhì)性肺部疾病、結(jié)締組織疾病、肺栓塞等疾病。②并發(fā)癥或合并癥因素(免疫狀況、臟器功能不全、基礎(chǔ)肺部疾病如COPD、糖尿病、腦血管疾病),并注意排痰障礙、體格標(biāo)本尋找病原體證據(jù),結(jié)合藥敏及藥代動(dòng)力學(xué)特性調(diào)整抗菌藥物方案。④初始治療未能覆蓋致病病原體。⑤出現(xiàn)二重感染。⑥耐藥因素。⑦未能按藥物最佳PK/PDSARS地方性感染性疾病。33重癥肺炎往往需要收住ICU,表現(xiàn),結(jié)合肺炎疾病評(píng)分、臟器功能評(píng)分及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查綜合評(píng)估預(yù)后。3、3、1肺炎疾病病情評(píng)分系統(tǒng)3311CURBCURB-65CRB-65PSICURB,30(0=07%,1=32%,分=13%,3=17%,4=41、5%,5=57%)。3、3、1、2CURB-65PSIPSI[14,61]。3、3、1、3ICU:APACHESOFAMODS明,PIRO系統(tǒng)[62][63]。3314PIROCAP28肺炎評(píng)分與APACHEII住時(shí)間越長[64]。3、3、22)3、3、2、1PCT:對(duì)于疾病嚴(yán)重程度尤其膿毒癥的相關(guān)性較好,其動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)可反應(yīng)肺炎的病情變化。此外,PCT對(duì)細(xì)菌性感染有診斷意義,可以指導(dǎo)抗菌藥物的使用。3、3、2、2CRP:作為急性相蛋白,被臨床廣泛應(yīng)用于感染及炎癥性疾病的病情評(píng)估指標(biāo)。國內(nèi)外均有研究表明,CRP可與肺炎的預(yù)后及死亡率相關(guān),并且與肺炎評(píng)分方法似乎可以增加CAP分級(jí)的準(zhǔn)確率[65]。3、3、2、3D-D-30循環(huán)支持的預(yù)測(cè)因子,高水平的D-二聚體(>2000μg/L)的患者具有較高的死亡率[66-68]。3、3、2、4體引起的重癥肺炎及急性呼吸窘迫綜合征中有明顯變化[69]CRPPaO/FiO2 2持續(xù)高水平的血管緊張素Ⅱ提示較差的預(yù)后[70]察血管緊張素Ⅱ的變化以評(píng)估病情與預(yù)后,并做深入的研究。參考文獻(xiàn):RestrepoMI,MortensenEM,VelezJA,eta、Acomparativestudycommunity-acquiredpneumoniapatientsadmittedtothewardandtheICU[J]、Chest,2008,133(3):610-617、MuscedereJG,DayA,HeylandD、Mortality,attributableandclinicaleventsasendpointsforclinicaltrialsofventilator-associatedpneumoniaandhospital-acquiredpneumonia[J]、ClinInfectDis,2010,51Suppl1:S120-125、MortensenEM,RestrepoM,AnzuetoA,etal、 Effectsofguideline-concordantantimicrobialtherapyonmortalityamongpatientswithcommunity-acquiredpneumonia[J]、AmJMed,2004;117(10):726-731RestrepoMI,MortensenEM,RelloJ,etal、LateadmissiontotheICUinpatientswithcommunity-acquiredpneumoniaisassociatedwithmortality[J]、Chest,2010,137(3):552-557、HraiechS,AlingrinJ,DizierS,etal、Timetointubationassociatedwithoutcomeinpatientswithcommunity-acquiredpneumonia[J]、PLoSOne,2013,8(9):e74937、LimWS,BaudouinSV,GeorgeRC,etal、BTSguidelinesforthemanagementofcommunityacquiredpneumoniainadults:update2009[JThorax,2009,64Suppl3:iii1-55、MandellLA,WunderinkRG,AnzuetoA,etal、InfectiousDiseasesSocietyofAmerica/AmericanThoracicSocietyconsensusguidelinesonthemanagementofcommunity-acquiredpneumoniainadults[J]ClinInfect2007,44Suppl2:S27-72、SalihW,SchembriS,ChalmersJD、SimplificationoftheIDSA/ATScriteriaforsevereCAPusingmeta-analysisandobservationalEurRespirJ,2014,43(3):842-851、)[J]代實(shí)用醫(yī)學(xué),2002,14(3):160-161、LimWS,vanderEerdenMM,LaingR,etal、Definingcommunityacquiredpneumoniaseverityonpresentationtohospital:aninternationalderivationandvalidationstudy[J]、Thorax,2003,58(5):377-382、EspanaPP,CapelasteguiA,QuintanaJM,etal、Apredictiontoidentifyallocationofinpatientcareincommunity-acquiredpneumonia[J]、EurRespirJ,2003,21(4):695-701、CharlesPG,WolfeR,WhitbyM,etal、SMART-COP:atoolforpredictingtheneedforintensiverespiratoryorvasopressorsupportcommunity-acquiredpneumonia[J]、ClinInfectDis,2008,47(3):375-384、EspanaPP,CapelasteguiA,GorordoI,etal、Developmentandvalidationofaclinicalpredictionruleforseverecommunity-acquiredpneumonia[J]、AmJRespirCritCareMed,2006,174(7):1249-1256、AbersMS,MusherDM、Clinicalpredictionrulescommunity-acquiredpneumonia:lies,damnliesand2014,107(7):595-596、(2014)[J]、中華內(nèi)科雜志,2015,54(6):557-581、Sllamniku-DalipiZ,MehmetiH,DragidellaF,etal、Elevatedlevelsofinflammatorycytokinesandhigh-sensitivityC-reactiveinperiodontitispatientsinKosovo:ApilotStomatology,2013,3:32-38、
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