美能在兒科的應(yīng)用消化科演示文稿

美能在兒科的應(yīng)用消化科演示文稿目前一頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)（優(yōu)選）美能在兒科的應(yīng)用消化科目前二頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)甘草根甘草酸苷（又名：甘草甜素）Glyrrhizicacid簡稱GL1956年確認(rèn)分子結(jié)構(gòu)甘草酸苷為水溶性物質(zhì)，分子量為822.92Ref:BioChemJ.63，9:1956甘草—悠久的使用歷史目前三頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能上市歷史30年代，歐洲研究用于潰瘍治療藥1948年，美能在日本上市，作為抗過敏、抗炎藥物用于皮膚病1958年，美能用于肝病，開創(chuàng)了甘草甜素治療肝病的先河（山本佑夫）1977年，多中心隨機(jī)雙盲安慰劑對照研究確立了美能肝病用藥地位（鈴木宏）1986年，病理學(xué)研究驗(yàn)證美能治療肝病療效（日野邦彥）1998年，國內(nèi)專家多中心臨床療效驗(yàn)證2001年，健安公司全國獨(dú)家代理美能2002年，長達(dá)15年遠(yuǎn)期跟蹤療效總結(jié)證實(shí)美能是慢性肝炎長期治療理想的藥物（熊田伯光）2008年，健安、衛(wèi)材共同聯(lián)合推廣美能目前四頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?

（復(fù)方甘草酸苷）的組方構(gòu)成獨(dú)特

StrongerNeo-MinophagenC,SNMCRef:美能說明書目前五頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?的核心成分（一級代謝產(chǎn)物及有效活性成分）甘草酸苷和甘草次酸是真正在體內(nèi)發(fā)揮作用的有效成分Ref:IsbruckerRAetal.Regulatorytoxicologyandpharmacology.2006;46:167-192.目前六頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?藥代動(dòng)力學(xué)藥物分布動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：甘草酸苷分布最多的臟器為肝臟，占62%1代謝與排泄不經(jīng)過肝藥酶代謝，藥物相互作用少2；極少經(jīng)腎臟代謝1-2，主要經(jīng)糞便排泄

。慢性肝炎患者靜脈注射甘草酸苷后的血清半衰期為8-9小時(shí)其他臟器肝臟Ref:1.美能針劑說明書

2.IsbruckerRAetal.Regulatorytoxicologyandpharmacology.2006;46:167-192.目前七頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)主要內(nèi)容1234美能產(chǎn)品介紹臨床應(yīng)用藥理作用美能的優(yōu)勢目前八頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?藥理作用系統(tǒng)性抗炎，保護(hù)細(xì)胞膜全面保護(hù)肝臟類激素樣作用免疫調(diào)節(jié)抗變態(tài)反應(yīng)目前九頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?通過抑制磷脂酶A2(PLA2)的活性,阻斷花生四烯酸在起始階段的代謝水平,發(fā)揮抗炎保護(hù)肝細(xì)胞膜作用.美能?磷脂酶A2炎癥CH2-O-脂肪酸CH-O-花生四烯酸CH2-O-磷酸膽堿膜磷脂抑制抑制白三烯前列腺素+CH2-O-脂肪酸CH2OHCH2-O-磷酸膽堿花生四烯酸環(huán)加氧酶酶脂加氧強(qiáng)力抗炎，保護(hù)細(xì)胞膜Ref:.HironoriTakeetal.JPharmacolSci.2008;106:460-468.目前十頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)全面保護(hù)肝臟抑制補(bǔ)體引起的肝細(xì)胞溶解1抑制巨噬細(xì)胞炎性蛋白（MIP）-1α在肝臟巨噬細(xì)胞（kupffercell）中的表達(dá)，減輕急性肝損傷2抑制藥物/毒素引起的肝臟損傷3抑制肝星狀細(xì)胞活化和肝臟纖維化4促進(jìn)肝臟細(xì)胞增殖5Ref：1FumitakaKawakamietal.JBiochem2003:133;231-237.2.THEJOURNALOFBIOLOGICALCHEMISTRYVOL.285,NO.2,pp.1128–1137,January8,20103.TsuyoshiYoshida,etal.EuropeanJournalofPharmacology576(2007)136–142.4.王志凌等.肝臟2005;10(3):225-226.5.KimuraM,InoueH,HirabayashiKetal.EurJPharmacol.2001Nov16;431(2):151-61目前十一頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)Ref:1)WheelerMDetal.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol.2000;279(2):L390-82)SenthilkumarRetal.PolJPharmacol.2004;56(1):121-83)RiveraCAetal.AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol.2001;281(1):G200-74)LuSC.FASEBJ.1999(13):1169-1183獨(dú)特復(fù)方成分支持全面肝臟保護(hù)蛋氨酸腺苷蛋氨酸半胱氨酸4半胱氨酸抗氧化解毒4促進(jìn)谷胱甘肽的合成生成硫酸根和?；撬?，結(jié)合膽汁酸、藥物、毒物等，促進(jìn)其自膽汁排泄甘氨酸促進(jìn)谷胱甘肽的合成結(jié)合膽汁酸、藥物、毒物等，增強(qiáng)其水溶性，促進(jìn)其自膽汁排泄有抗肝纖維化的作用2,3具有一定的抗炎、抗氧自由基等的作用，能抑制酒精等毒素對肝臟的損傷1,2目前十二頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?通過阻斷內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素代謝美能抑制11-β羥基脫氫酶，從而減少內(nèi)源性氫化可的松代謝Ref：S.krahenbual，etal．JClinEndocrinolMetab78:581-585,1994.目前十三頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?類激素樣作用的意義在使用激素系統(tǒng)抗炎治療，存在一定副作用，對兒童生長發(fā)育有一定影響，在炎癥不嚴(yán)重時(shí)，可使用美能替代激素治療或聯(lián)合治療。美能可強(qiáng)化機(jī)體自身糖皮質(zhì)激素的作用，從而加強(qiáng)其抗炎癥、抗變態(tài)反應(yīng)作用。在停用或減少糖皮質(zhì)激素用量時(shí)，使用美能替代可減少激素的不良反應(yīng)。有激素樣作用無激素樣副作用。目前十四頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)免疫調(diào)節(jié)增強(qiáng)巨噬細(xì)胞活性活化增殖T淋巴細(xì)胞活化NK細(xì)胞促進(jìn)γ-干擾素,IL-2,IL-12等細(xì)胞因子的分泌,降低IL-4產(chǎn)生目前十五頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)抗變態(tài)反應(yīng)美能具有抑制局部阿瑟斯反應(yīng)及施瓦茨曼氏現(xiàn)象，抑制E細(xì)胞增加，促進(jìn)M細(xì)胞增加，抑制皮膚及肺臟過敏性病變（抗出血反應(yīng)），促進(jìn)肉芽形成（治愈）等。目前十六頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)主要內(nèi)容1234美能產(chǎn)品介紹臨床應(yīng)用藥理作用美能的優(yōu)勢目前十七頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)兒科適應(yīng)癥新生兒肝炎小兒哮喘小兒濕疹兒童水痘過敏性紫癜小兒傳染性單核細(xì)胞增多癥目前十八頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?對新生兒肝炎的應(yīng)用新生兒易形成功能性膽汁淤積,引起肝細(xì)胞炎癥改變，另外新生兒易受病毒感染而致肝細(xì)胞炎癥，褪黃和護(hù)肝治療是藥物治療的必要手段之一。在常規(guī)治療方法上聯(lián)合美能治療，可消除炎癥反應(yīng)、改善肝細(xì)胞功能、穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，迅速降酶，加快黃疸消退速度，減少膽紅素腦病的發(fā)生。目前十九頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?治療新生兒肝炎療效觀察********P<0.001,**P<0.01Ref：ChinaPharmacy2006Vol.17No.6隨機(jī)對照臨床研究68例新生兒，隨機(jī)分為治療組和對照組，在基礎(chǔ)治療(抗病毒、維生素、白蛋白等)，治療組加用美能靜滴，3ml/kg，1次/d，對照組不用美能，連用14d治療組對照組目前二十頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?在小兒傳染性單核細(xì)胞增多癥的應(yīng)用隨機(jī)對照臨床研究60例兒童，平均年齡4歲，隨機(jī)分為治療組和對照組，所有患兒均根據(jù)病情對癥處理，治療組在對癥治療基礎(chǔ)上應(yīng)用美能20~40ml，靜滴，1次/d,更昔洛韋5mg/kg，1次/12h；對照組給予利巴韋林10mg/kg·d，療程均為2周。Ref：ChinJPostgradMed,September2006,Vol.29,No.9C26例5例3例16例兩組療效對比目前二十一頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)Ref：ChinJPostgradMed,September2006,Vol.29,No.9C兩組癥狀與體征及實(shí)驗(yàn)室檢查比較(x±s,d)目前二十二頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?明顯有助于T淋巴細(xì)胞及免疫系統(tǒng)恢復(fù)正常Ref：ChinJPostgradMed,September2006,Vol.29,No.9C兩組T淋巴細(xì)胞亞群的比較(x±s)目前二十三頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)巨細(xì)胞病毒肝炎患兒血漿D二聚體、血管性假血友病因子變化及復(fù)方甘草酸苷治療的研究隨機(jī)對照臨床研究:CMV兒童感染患者，男37例，女31例，年齡36d至16月，平均4.6月，其中無癥狀CMV感染16例，CMV肝炎52例治療方法：常規(guī)治療組：更昔洛韋針，每次5mg/kg,靜滴，聯(lián)苯雙酯滴丸，每天總量1mg/kg，淤膽型患兒加用思美泰針，每天60mg/kg，復(fù)方甘草酸苷組：在上述治療的基礎(chǔ)上加用復(fù)方甘草酸苷針（美能針），2ml/kg,一天一次靜滴，治療期間復(fù)查肝功能。檢測指標(biāo)：血漿D二聚體和vWF水平Vol.12No.4.Apr.2010ChinJContempPediat目前二十四頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)無癥狀CMV感染組患兒D二聚體與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而vWF水平顯著高于對照組;CMV肝炎患兒D二聚體和vWF水平顯著高于對照組和無癥狀CMV感染組(P<0.01),尤其淤膽型患兒D二聚體和vWF水平增加更明顯,見表1目前二十五頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)治療后D二聚體、vWF及各項(xiàng)肝功能指標(biāo)的變化CMV肝炎患兒治療后各指標(biāo)均顯著低于治療前(P<0.01),而且,肝炎型復(fù)方甘草酸苷治療組的vWF、ALT、AST、TBIL均明顯低于常規(guī)治療組;同時(shí)淤膽型復(fù)方甘草酸苷治療組的D二聚體、vWF、ALT、γ—GT、TBIL、DBIL也明顯低于常規(guī)治療組。見表2。目前二十六頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)結(jié)論：CMV感染在嬰兒較多見,危害大,常引起肝功能損害。目前臨床上判斷肝損害的指標(biāo)大多為轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素等,但現(xiàn)在研究顯示,肝功能減退的原因除肝臟細(xì)胞受損(如表現(xiàn)在轉(zhuǎn)氨酶的升高)外,肝臟微循環(huán)障礙亦是重要因素之一本研究發(fā)現(xiàn),復(fù)方甘草酸苷是以β-甘草酸苷為主要成分,輔以甘氨酸和半胱氨酸,具有免疫調(diào)節(jié)、預(yù)防肝纖維化和類固醇樣作用,而且對肝組織損傷有改善作用的一種肝細(xì)胞保護(hù)藥，使用復(fù)方甘草酸苷的CMV肝炎患兒vWF比常規(guī)治療組顯著下降,尤其是淤膽型患兒下降更顯著,證明復(fù)方甘草酸苷能保護(hù)肝細(xì)胞膜,減輕肝損害,改善肝微循環(huán)目前二十七頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)主要內(nèi)容1234美能產(chǎn)品介紹臨床應(yīng)用藥理作用美能的優(yōu)勢目前二十八頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?的安全性植物提取藥物，源自天然優(yōu)良甘草藥物，藥物安全性高國外進(jìn)口，質(zhì)量控制優(yōu)秀，生物利用度高國外至今60年應(yīng)用，臨床不良反應(yīng)低具有國外充分循證醫(yī)學(xué)證據(jù)復(fù)方甘草酸苷制劑(美能)唯一單獨(dú)定價(jià)藥品國家發(fā)改和改革委員會(huì)文件（發(fā)改價(jià)格[2012]790號）目前二十九頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?國內(nèi)外循證醫(yī)學(xué)證據(jù)日本多中心、隨機(jī)、雙盲安慰劑對照臨床研究（1977年）——美能注射液對慢性肝炎的治療效果中國北京11家醫(yī)院多中心前瞻性臨床研究（2000年）

——美能（注射液、片劑）治療慢性肝病臨床療效的觀察日本回顧性研究（2002年）——長期應(yīng)用美能治療慢性丙型肝炎預(yù)防肝硬化和肝癌發(fā)生率的效果日本大樣本回顧性隊(duì)列研究（2006年）——美能長期治療干擾素?zé)o應(yīng)答或復(fù)發(fā)的1093例慢性丙型肝炎患者臨床療效目前三十頁\總數(shù)三十二頁\編于十二點(diǎn)美能?國內(nèi)外循證