職業(yè)性五官疾病

職業(yè)性五官疾病第一頁，共23頁。（一）職業(yè)性眼病分類：

中毒性白內(nèi)障微波白內(nèi)障職業(yè)性白內(nèi)障非電離輻射性白內(nèi)障紅外線白內(nèi)障電離輻射性白內(nèi)障紫外線白內(nèi)障電光性眼炎紅外線視網(wǎng)膜灼傷職業(yè)性視網(wǎng)膜損傷激光視網(wǎng)膜損傷放射性視網(wǎng)膜損傷化學因素所致眼損傷化學性眼灼傷機械性眼損傷5/17/20232第二頁，共23頁。1、職業(yè)性白內(nèi)障⑴中毒性白內(nèi)障(toxiccataract)：由毒性物質(zhì)的局部或全身作用導致的眼晶狀體變性混濁。常見的毒物：三硝基甲苯、二硝基苯酚、萘等。5/17/20233第三頁，共23頁。⑵微波白內(nèi)障：機理：人體對微波最敏感的部位是眼的晶體和睪丸，微波輻射對晶體損傷是其熱效應，使晶體內(nèi)蛋白質(zhì)凝固變性，造成晶體內(nèi)酶系統(tǒng)代謝障礙，至晶體混濁。臨床表現(xiàn)：晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)最早出現(xiàn)點狀混濁，進一步發(fā)展成線狀或圓形混濁，然后成網(wǎng)狀混濁、蜂窩狀混濁，最終整個晶體混濁。5/17/20234第四頁，共23頁。⑶紅外線白內(nèi)障：發(fā)病機制：熱效應，類似于微波；臨床表現(xiàn)：

稱熱性白內(nèi)障或工業(yè)白內(nèi)障；10年以上接觸；最早發(fā)生在晶體皮質(zhì)后部中軸處，出現(xiàn)空泡、點狀混濁、線狀、格子狀混濁、盤狀混濁、全體混濁；前囊膜狀剝脫是熱性白內(nèi)障的典型特征；早期影響視力。5/17/20235第五頁，共23頁。⑷紫外線白內(nèi)障：機制：

大于290nm的長波紫外線使晶體產(chǎn)生光化學反應，導致晶狀體蛋白變性、凝固而引起混濁。5/17/20236第六頁，共23頁。⑸電離輻射性白內(nèi)障（放射性白內(nèi)障）：發(fā)病機制：晶狀體前囊下的上皮細胞具有分裂增殖能力，對電離輻射十分敏感；放射線損傷該上皮細胞，導致細胞衰弱、死亡，這些損傷變性的上皮細胞移行堆集在晶體后部形成不透明的斑點，進一步發(fā)展形成晶體混濁。5/17/20237第七頁，共23頁。⑸電離輻射性白內(nèi)障（放射性白內(nèi)障）：診斷原則：（1）晶狀體有明確的電離輻射史：一次或短時間內(nèi)的大劑量的外照射，或長期超過晶體年劑量限值的外照，個人劑量監(jiān)測檔案顯示累積劑量在2Gy以上；（2）經(jīng)過一定的潛伏期：6個月至35年；（3）具有放射性白內(nèi)障的形態(tài)特點：（4）排除其它非放射因素所致的白內(nèi)障；5/17/20238第八頁，共23頁。⑸電離輻射性白內(nèi)障（放射性白內(nèi)障）：診斷與分期標準：Ⅰ期：晶體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)有細點狀混濁，并排列成環(huán)形，有空泡；Ⅱ期：晶體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)盤狀混濁伴有空泡，混濁可向皮質(zhì)深層發(fā)展，并影響視力；Ⅲ期：晶體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)呈蜂窩狀混濁，后極部較致密，前囊下皮質(zhì)內(nèi)混濁加重，有不同程度的視力障礙；Ⅳ期：晶體全部混濁，視力嚴重障礙。5/17/20239第九頁，共23頁。5/17/202310第十頁，共23頁。2、電光性眼炎概述：電光性眼炎是受紫外線照射所致的角膜結膜炎；常見于電焊操作及生產(chǎn)紫外線輻射的場所及雪地、沙漠等眩目耀眼的環(huán)境。臨床表現(xiàn)：（1）潛伏期：6—12小時；（2）眼部癥狀：眼部燒灼、疼痛、畏光、流淚、瞼痙攣，一般癥狀在48小時內(nèi)逐漸消失；（3）體征：面部、眼瞼皮膚潮紅，結膜充血、水腫，角膜上皮狀或片狀脫落，角膜知覺減退，瞳孔痙攣性縮小，短期視力減退。5/17/202311第十一頁，共23頁。2、電光性眼炎診斷：處理原則：1.脫離紫外線作業(yè);2.眼部處理：止痛、抗感染、促進角膜上皮修復；預防：5/17/202312第十二頁，共23頁。3、職業(yè)性視網(wǎng)膜損傷⑴紅外線視網(wǎng)膜灼傷：短波紅外線通過屈光間質(zhì)集焦變成熱能，導致黃斑部視網(wǎng)膜和脈絡膜灼傷。臨床表現(xiàn)：眩光、黑影飄動、畏光、視力下降；體征：急性期黃斑部出血、水腫、滲出；慢性期出現(xiàn)萎縮斑、色素沉著、囊樣變性，如形成黃斑破孔，則視力不能恢復。5/17/202313第十三頁，共23頁。⑵激光視網(wǎng)膜損傷：

激光對組織可引起熱效應、光化學效應、熱機械效應、電磁效應，而熱效應在視網(wǎng)膜的損傷中起主要作用。5/17/202314第十四頁，共23頁。⑶放射性視網(wǎng)膜損傷：

放射性視網(wǎng)膜病潛伏期約3個月至3年；表現(xiàn)為視網(wǎng)膜血管充血、視網(wǎng)膜出血、滲出，視網(wǎng)膜色素紊亂、血管粗細不勻、毛細血管瘤、新生血管形成、視神經(jīng)萎縮。5/17/202315第十五頁，共23頁。4、化學因素所致眼損傷

⑴二硫化碳（CS2）

我國1982年頒布《職業(yè)性慢性二硫化碳中毒診斷標準及處理原則》，其中眼損害表現(xiàn)為二硫化碳中毒的重要指征之一。發(fā)病機制：二硫化碳中毒眼損害主要為視網(wǎng)膜血管病變，包括視網(wǎng)膜動脈硬化、視網(wǎng)膜微動脈瘤。臨床表現(xiàn)：①急性中毒：②慢性中毒：特征性表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微動脈瘤，但無特異性；5/17/202316第十六頁，共23頁。⑵甲醇（CH3OH）：

甲醇中毒致盲在職業(yè)性中毒中較少見，多見于生活中。

造成中毒性眼損害的是甲醇的代謝產(chǎn)物----甲酸或甲酸鹽，對眼和神經(jīng)組織有選擇性親和作用。臨床表現(xiàn)：

①視力障礙：視物模糊、眼球疼痛、視力急劇下降，甚至失明，瞳孔擴大，對光反應遲鈍或消失。②眼底改變：視神經(jīng)乳頭充血、視網(wǎng)膜水腫、視神經(jīng)萎縮等。③視野改變：早期出現(xiàn)中心暗點或旁中心暗點；晚期周邊視野縮小。5/17/202317第十七頁，共23頁。⑶金屬對眼的損害：鉛急性中毒：可因鉛中毒腦病引起的顱內(nèi)高壓導致視乳頭水腫或球后視神經(jīng)炎、視盤水腫、眼肌麻痹。慢性中毒：鉛性視網(wǎng)膜病變，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈痙攣、硬化、炎癥，視網(wǎng)膜滲出和出血、視神經(jīng)萎縮等，雙側周邊視野縮小，可出現(xiàn)突然失明。5/17/202318第十八頁，共23頁。5、化學性眼灼傷

化學性眼灼傷是以酸、堿為主的化學物質(zhì)所致腐蝕性眼損傷。治療原則：①積極對癥處理，脫離接觸：②立即就近沖洗，仔細檢查結膜穹窿部，去除殘留化學物。③預防感染，加速創(chuàng)面愈合，防止瞼球粘連和其它并發(fā)癥。④可用1％阿托品散瞳，防止虹膜后粘連。5/17/202319第十九頁，共23頁。6、機械性眼損傷常見的有：挫傷、穿孔傷、眼內(nèi)異物。5/17/202320第二十頁，共23頁。（二）職業(yè)性耳鼻咽喉疾?。郝殬I(yè)性鉻鼻病概念：鉻酸、鉻酐、鉻酸鹽及重鉻酸鹽等六價鉻化合物引起的鼻部損害稱為鉻鼻病。發(fā)病機制：鉻化合物在高濃度時對鼻粘膜和咽喉具有刺激和腐蝕作用，形成炎癥和潰瘍，特別是鼻中隔部。5/17/202321第二十一頁，共23頁。（二）職業(yè)性耳鼻咽喉疾病：職業(yè)性鉻鼻病臨床表現(xiàn)及診斷：

患者可有流涕、鼻塞、鼻衄、鼻干燥、鼻灼痛、嗅覺減退等癥狀；有鼻粘膜充血、腫脹、