消化系統(tǒng)用藥

關(guān)于消化系統(tǒng)用藥第1頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月消化系統(tǒng)：抗?jié)兯幹幹雇滤幋咄滤帪a藥、止瀉藥肝、膽病輔助治療藥第2頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月消化系統(tǒng)疾病治療藥物分類抗消化性潰瘍藥:

抗酸藥、抑制胃酸分泌藥、粘膜保護(hù)藥、抗幽門螺桿菌藥胃腸功能調(diào)節(jié)藥：

助消化藥、胃腸促動(dòng)藥與止吐藥、瀉藥與止瀉藥、利膽藥第3頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)抗酸藥及抗?jié)兯幐攀觯合詽円驖兊男纬珊桶l(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故由此而得名。它發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合口附近及Meckel憩室。約95－99％的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。

第4頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病率約有10％在其一生中患過本病。與種族、遺傳、地理環(huán)境氣候以及飲食習(xí)慣等因素有關(guān)。臨床上、十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)我國資料，二者之比約為3∶1。男性較多，男女之比為3－4∶1。

第5頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月胃潰瘍和十二指腸潰瘍不同點(diǎn)：在發(fā)病情況、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)和治療等方面存在差異。共性：潰瘍的形成均由于自身消化，病理基本類似，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和治療上亦多雷同。

第6頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月胃潰瘍的發(fā)病機(jī)理1、胃酸分泌過多2、胃黏膜抵抗力下降第7頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床對(duì)抗?jié)兯幍囊?、緩解癥狀（疼痛、惡心、嘔吐、噯氣、胃灼熱）2、治愈率高（現(xiàn)已達(dá)90%）3、防止復(fù)發(fā)和并發(fā)癥4、免除藥物的副反應(yīng)5、價(jià)廉易得第8頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月胃潰瘍的成因圖粘膜、粘液局部粘膜的血流十二指腸的反潰抑制鹽酸、胃蛋白酶的分泌胃竇部的體液性分泌粘膜的損傷防御或保護(hù)性因子攻擊性因子第9頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月抑制攻擊性因子的藥物加強(qiáng)保護(hù)性因子的藥物抗酸藥抗微生物藥抑制胃酸分泌藥黏膜保護(hù)藥第10頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月抗消化性潰瘍藥分類⒈抗酸藥⒉抑制胃酸分泌藥①H2受體阻斷藥②M膽堿受體阻斷藥③胃壁細(xì)胞H+泵抑制藥④胃泌素受體阻斷藥⒊粘膜保護(hù)藥⒋抗幽門螺菌藥第11頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月一、抗酸藥傳統(tǒng)的抗酸藥:

碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁

缺點(diǎn)：副作用較大療效不確切第12頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月傳統(tǒng)抗酸藥的副作用碳酸氫鈉增加鈉、堿負(fù)擔(dān)，胃脹，噯氣碳酸鈣便泌、高鈣血癥氧化鎂腹瀉氫氧化鋁

便泌、防礙磷的吸收第13頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)制：堿性藥物→化學(xué)中和胃酸→↓胃酸→↓胃酸對(duì)胃、十二指腸粘膜的侵蝕、刺激→↓胃蛋白酶活性→↓疼痛、促愈合合理應(yīng)用：餐后1、3小時(shí)及臨睡前各服一次，一天7次理想的抗酸藥抗酸作用快、持久、不吸收、不產(chǎn)CO2、不引起腹瀉與便秘。第14頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月二、胃酸分泌抑制劑丙谷胺西米替丁哌侖西平組胺Ach胃泌素H2RM1RGR質(zhì)子泵H+K+H2受體阻斷藥M膽堿受體阻斷藥H+-K+-ATP酶抑制藥胃泌素受體阻斷藥奧美拉唑第15頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月16胃酸分泌機(jī)制：胃部的壁細(xì)胞底-邊膜組胺受體（H2-R）乙酰膽堿受體（Ach-R）胃泌素受體（G-R）第二信使cAMP或Ca2+增加刺激向細(xì)胞內(nèi)傳遞激活胃質(zhì)子泵（H+/K+-ATP酶）發(fā)揮作用H+與

K+交換，H+從胞內(nèi)泵向胃腔HCl（胃酸的主要成份）1、H2受體拮抗劑2、抗膽堿能藥物4、質(zhì)子泵抑制劑與Cl+結(jié)合介導(dǎo)3、抗胃泌素藥第16頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月減少胃酸分泌途徑有：

1.組胺H2受體拮抗劑：法莫替丁

2.M1膽堿受體拮抗劑：哌侖西平

3.胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺

4.H＋、K＋-ATP酶的抑制劑：奧美拉唑

5.粘膜保護(hù)作用：膠態(tài)次枸櫞酸鉍鉀、前列腺素衍生物、硫糖鋁第17頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）H2受體拮抗劑H2受體拮抗劑的發(fā)展史組胺的作用在20世紀(jì)40年代，發(fā)現(xiàn)涉及變態(tài)反應(yīng)，損傷和胃分泌的生理調(diào)節(jié)抗組胺藥的作用有效地減弱組胺的許多反應(yīng)抗過敏疾病(現(xiàn)在把這類抗組胺藥叫作H1受體拮抗劑)

但不能拮抗胃部組胺對(duì)胃酸分泌的促進(jìn)作用第18頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月H1受體和H2受體人們猜想：組胺受體存在兩個(gè)亞型H2受體可能在胃壁細(xì)胞存在與胃酸分泌有關(guān)第19頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月組胺不變部分可變部分1964年，以藥物學(xué)家Black博士為首的研究小組，開始H2受體拮抗劑的研究工作。第20頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月西米替丁的成功在治療上:

改變傳統(tǒng)用抗酸劑和手術(shù)對(duì)胃潰瘍的治療方法。在商業(yè)上:

上市時(shí)20美元100粒，是藥學(xué)史上第一個(gè)年銷售額超過十億美元的藥物。第21頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月H2受體拮抗劑的分類1、咪唑類：西咪替丁2、呋喃類：雷尼替丁

3、噻唑類：法莫替丁4、哌啶甲苯類：羅沙替丁5、吡啶類：依可替丁第22頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床用途

本品用于治療活動(dòng)性十二指腸潰瘍，預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)。對(duì)胃潰瘍、反流性食管炎、應(yīng)激性潰瘍等均有效。西咪替丁第23頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月近年來發(fā)現(xiàn)，西咪替丁：1、有廣譜的抗病毒作用，可治療皮膚病，如蕁麻疹、帶狀胞疹、過敏性紫

癜、

瘙庠癥等；2、可以阻斷雙氫睪丸酮受體，維持體內(nèi)性激素平衡，用于治療前列腺增生；3、可以增加免疫力，有抗腫瘤作用；4、西咪替丁與谷維素合用，可以治療早期脫發(fā)。第24頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月副作用與雌激素受體有親和作用，長期應(yīng)用可產(chǎn)生男子乳腺發(fā)育和陽萎，婦女溢乳等副作用，停藥后可消失。第25頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物相互作用可抑制肝臟微粒體氧化酶的活性延緩某些藥物的消除如華法林、地西泮、吲哚美辛、普萘洛爾、茶堿、苯妥英鈉等第26頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床用途雷尼替丁作用較西咪替丁強(qiáng)5~8倍，且具有速效和長效的特點(diǎn)。臨床上主要用于治療十二指腸潰瘍，良性胃潰瘍，術(shù)后潰瘍，反流性食管炎等。而且無抗雄性激素的副作用，藥物相互作用也較小，上市后不久其銷售量就超過了西咪替丁，后來居上。雷尼替丁第27頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月質(zhì)子泵抑制劑的作用特點(diǎn)（二）質(zhì)子泵抑制劑

質(zhì)子泵抑制劑作用于H+/K+-ATP酶，可以抑制胃酸分泌的最后一個(gè)環(huán)節(jié)，能夠抑制各種原因引起的胃酸分泌。因此，質(zhì)子泵抑制劑是已知最強(qiáng)的抑制胃酸分泌的藥物，抑酸效果明顯優(yōu)于H2受體拮抗劑，其專一性好，選擇性高，副作用較小。第28頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)制：①抑制H+-K+-ATP酶作用強(qiáng)，持久②胃蛋白亦減少③抑制幽門螺旋桿菌④動(dòng)物試驗(yàn)粘膜保護(hù)作用應(yīng)用：反流性食管炎、消化性潰瘍、上消化道出血、幽門螺旋桿菌感染。特點(diǎn)：作用強(qiáng)而持久，不良反應(yīng)少，復(fù)發(fā)率低。代表藥物：奧美拉唑，蘭索拉唑，潘多拉唑，雷貝拉唑第29頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月奧美拉唑(洛賽克)：第一代用藥注意:①可使華法林、地西泮、苯妥英等藥代謝減慢

②慢性肝病有肝功能減退者,用量宜酌減③長期服用者定期檢查胃粘膜有無腫瘤樣增生

蘭索拉唑：第二代，較奧美拉唑略強(qiáng)

潘多拉唑、雷貝拉唑：第三代質(zhì)子泵抑制藥，快，強(qiáng)，久，輕第30頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月胃壁細(xì)胞H+泵抑制藥—不良反應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭昏、失眠、外周神經(jīng)炎等消化系統(tǒng)癥狀：口干、惡心、嘔吐、腹脹胃黏膜瘤樣增生。其他：男性乳房發(fā)育、皮疹、溶血性貧血使華法林、地西泮、苯妥因等代謝減慢。第31頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床用途

omeprazole可用于十二指腸潰瘍的治療，對(duì)cimetidine或ranitidine治療無效的卓-艾綜合癥患者也有效。一般認(rèn)為，omeprazole比傳統(tǒng)的H2受體拮抗劑的治愈率高、速度快、不良反應(yīng)少。自1997年，omeprazole的銷售額在世界抗?jié)兯幨袌鲋谐^了排名第一的ranitidine，躍居首位。奧美拉唑第32頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月副作用

由于omeprazole是不可逆質(zhì)子泵抑制劑，長期使用，會(huì)誘發(fā)胃竇反饋機(jī)制，導(dǎo)致高胃泌素血癥。長期處于這種狀態(tài)，有可能在胃體中引起內(nèi)分泌細(xì)胞的增生，形成類癌。因此，這類藥物在臨床上不宜長期連續(xù)使用。

于是人們開始研究可逆型質(zhì)子泵抑制劑，20世紀(jì)80年代以來，不斷有這方面的報(bào)道，已有化合物進(jìn)入三期臨床，但至今沒有上市的產(chǎn)品。第33頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）胃泌素受體拮抗劑丙谷胺（Proglumide）機(jī)制：1.阻斷胃泌素受體→↓胃酸分泌2.保護(hù)胃粘膜3.促進(jìn)愈合第34頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月三、胃粘膜保護(hù)劑胃粘膜屏障：細(xì)胞屏障粘液-HCO3-鹽屏障第35頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月硫糖鋁機(jī)制：

1.聚合成膠凍狀物，保護(hù)潰瘍面2.促進(jìn)胃粘液與HCO3–分泌3.抑制幽門螺桿菌。

應(yīng)用：

治療消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎、返流性食道炎，療效與H2受體阻斷藥相似。在酸性環(huán)境下發(fā)揮作用，不宜與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥同用。第36頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月枸櫞酸鉍鉀機(jī)制：1.形成膠體保護(hù)膜→保護(hù)潰瘍面；2.與胃蛋白酶結(jié)合，↓其活性；3.促進(jìn)粘液分泌；4.抗幽門螺旋桿菌。

注意：1.牛奶、抗酸藥可干擾其作用；2.可使舌、糞染黑；3.腎功能不良者禁用。第37頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月長期以來，醫(yī)學(xué)界認(rèn)為：胃內(nèi)幾乎是無菌的。1982年發(fā)現(xiàn)幽門寄生的螺旋桿菌。找到大多數(shù)慢性十二指腸及胃潰瘍的病因

根除該菌可治療消化性潰瘍。四、抗幽門螺菌藥第38頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月幽門螺桿菌第39頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月抗微生物藥物第40頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月幽門螺旋桿菌是由兩位澳大利亞科學(xué)家巴里?馬歇爾和羅賓?沃倫發(fā)現(xiàn)的，同時(shí)，他們也闡明了其在胃炎和消化性潰瘍中的作用。幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn)被認(rèn)為是現(xiàn)代消化疾病研究領(lǐng)域中的里程碑。幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn)第41頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月由于巴里?馬歇爾和羅賓?沃倫的發(fā)現(xiàn)，使得原本慢性的、經(jīng)常無藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些其他藥物短期就可治愈的疾病。

“在1982年馬歇爾和沃倫發(fā)現(xiàn)這種細(xì)菌之前，生活壓力和生活方式被認(rèn)為是胃潰瘍的主要引發(fā)原因?！薄艾F(xiàn)在已經(jīng)得到普遍證明，超過90%的十二指腸潰瘍和超過80%的胃潰瘍都是由幽門螺旋桿菌引起的?！?/p>

第42頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)第43頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月奧美拉唑+甲硝唑+阿莫西林奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林枸櫞酸鉍鉀+甲硝唑+阿莫西林雷尼替丁+甲硝唑+阿莫西林抗幽門螺桿菌藥：根治幽門螺桿菌可促進(jìn)潰瘍愈合和減少復(fù)發(fā)?？?jié)儾∷帲嘿|(zhì)子泵抑制劑、鉍劑、硫糖鋁?？股兀喊⒛伞⑺沫h(huán)素、呋喃唑酮、甲紅霉素、甲硝唑等2-3種聯(lián)用。第44頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)助消化藥消化液成份:胃蛋白酶（＋稀鹽酸）

胰酶乳酶生酵母用于消化道分泌功能減弱，消化不良。第45頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)胃腸解痙藥及胃動(dòng)力藥一、胃腸解痙藥硫酸阿托品；丁溴東莨菪堿。第46頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月二、胃動(dòng)力藥和止吐藥中樞與嘔吐有關(guān)的藥物作用部位：延髓化學(xué)感受區(qū)（CTZ）、內(nèi)耳和前庭、孤束核嘔吐中樞中樞與嘔吐有關(guān)的藥物作用受體：

H1受體、M受體、DA受體、5-HT3外周與嘔吐有關(guān)的藥物作用受體：

DA受體第47頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）促動(dòng)力藥促動(dòng)力藥是促使胃腸道內(nèi)容物向前移動(dòng)的藥物。用于治療胃腸道動(dòng)力障礙的疾病。

如反流癥狀，反流性食管炎，消化不良，腸梗阻等大都是常見病。第48頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月促動(dòng)力藥的分類1.多巴胺D2受體拮抗劑:甲氧氯普胺2.外周性多巴胺D2受體拮抗劑:多潘立酮3.通過乙酰膽堿起作用:西沙必利4.抗生素類:紅霉素第49頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月甲氧氯普胺★Metoclopramied★胃復(fù)寧，滅吐靈★苯甲酰胺衍生物第50頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床用途中樞性和外周性多巴胺D2受體拮抗劑；具有促動(dòng)力作用和止吐的作用；本品可改善糖尿病性胃輕癱和特發(fā)性胃輕癱的胃排空速率，對(duì)非潰瘍性消化不良亦有效,對(duì)反流病效果不佳,大劑量時(shí)用作止吐藥。第51頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月西沙必利★Cisapride★普瑞博思★

preputsid第52頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月西沙必利的作用機(jī)制cisapride可選擇性地刺激腸肌間神經(jīng)叢的乙酰膽堿釋放，通過膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)起作用，促進(jìn)食管、胃、腸道的運(yùn)動(dòng)。第53頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月cisapride既不激活乙酰膽堿受體，也不抑制乙酰膽堿的降解。cisapride不通過作用于目前人們熟知的受體-多巴胺D2受體、-α、β腎上腺素能受體-5-HT2受體-組胺H1和H2受體-阿片μ受體第54頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)，都不清楚cisapride的作用機(jī)制。新的研究顯示，cisapride的作用可能是激活了一種新發(fā)現(xiàn)的5-羥色胺受體（5-HT4受體）而起作用。第55頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應(yīng)用cisapride對(duì)絕大多數(shù)類型的胃輕癱有效，對(duì)反流病有效。廣泛地用于各種以胃腸動(dòng)力障礙為特征的疾病。----到1995年已由英國藥典和歐洲藥典收載，在世界主要的國家都已上市。----到1997年，該品在世界最暢銷的處方藥中排名25位，銷售額為10.4億美元。第56頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月副作用

可導(dǎo)致罕見的、可危及生命的心室心律失常。★至2000年，已累計(jì)報(bào)道了疑由cisapride所致的嚴(yán)重心血管系統(tǒng)的副反應(yīng)386例，其中125例死亡?！镌?000年，美國和英國的藥政部門權(quán)衡了利弊，決定取消該品的上市許可，待進(jìn)一步研究后再重新審查?！镌撈吩谖覈?998年上市，現(xiàn)藥政部門已將此品限制在醫(yī)院里使用，并將根據(jù)研究情況修改藥品說明書。第57頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月西沙必利從上市到部分國家取消上市許可，表明新藥上市后的不良反應(yīng)監(jiān)測對(duì)藥品的安全使用是不可缺少的。第58頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月多潘立酮★Domperidone★嗎丁啉★

motilium第59頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月作用特點(diǎn)：本品為較強(qiáng)的外周性多巴胺D2受體拮抗劑。★可促進(jìn)上胃腸道的蠕動(dòng)，使張力恢復(fù)正常，促進(jìn)胃排空;★增加胃竇和十二指腸運(yùn)動(dòng)，協(xié)調(diào)幽門的收縮;★也能增強(qiáng)食管的蠕動(dòng)和食道下端括約肌的張力。第60頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）止吐藥妨礙飲食，導(dǎo)致失水，電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，營養(yǎng)障礙。發(fā)生食道賁門粘膜裂傷等并發(fā)癥。人體的一種本能。嘔吐-將食入胃內(nèi)的有害物質(zhì)排出，保護(hù)人體。頻繁、劇烈的嘔吐：第61頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月嘔吐的對(duì)癥治療某些疾病引起惡心嘔吐，必需進(jìn)行對(duì)癥治療。妊娠癌癥病人的放射治療癌癥病人的藥物治療第62頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月止吐藥應(yīng)用原則：明確病因，盡可能去除病因；糾正水電解質(zhì)紊亂；在其它治療方法療效不佳時(shí)使用，權(quán)衡止吐藥的利弊；妊娠嘔吐一般不用；對(duì)暈動(dòng)病、放射病或化療藥物的嘔吐，可預(yù)防性使用；對(duì)眼科或顱腦手術(shù)可預(yù)防性使用。第63頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月止吐藥分類：抗膽堿能藥：東莨菪堿抗組胺藥：苯海拉明、異丙嗪、布克利嗪等酚噻嗪類：氯丙嗪5-羥色胺拮抗藥：昂丹司瓊促動(dòng)力藥：甲氧氯普胺；多潘立酮；西沙比利其它：舒必利第64頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月組胺受體，乙酰膽堿受體，多巴胺受體在體內(nèi)的分布廣泛生理作用較復(fù)雜許多這些受體的藥物兼有其它用途5-HT3受體或放射治療引起的嘔吐影響嘔吐反射弧主要分布在腸道特別適用于對(duì)抗癌癥病人因化學(xué)治療第65頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月作用特點(diǎn)強(qiáng)效5-HT3受體拮抗劑

止吐劑量為metoclopramine有效劑量的1%高選擇性

對(duì)5-HT1、5-HT2、腎上腺素α1、α2、β1、膽堿、GABA、組胺H1、H2、神經(jīng)激肽等受體都無拮抗作用

無錐體外系的副作用，毒副作用極小

2.15-HT3受體拮抗劑第66頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床用途昂丹司瓊可用于治療癌癥病人的惡心嘔吐癥狀，也可用于預(yù)防和治療手術(shù)后的惡心和嘔吐。第67頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月2.2抗乙酰膽堿受體止吐藥鹽酸地芬尼多（difenidolhydrochloride）

眩暈停vontrol·HCl第68頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床用途對(duì)各種中樞性，末稍性眩暈有治療作用，有止吐及抑制眼球震顫作用，可用于運(yùn)動(dòng)病。本品副作用小，在抗暈和鎮(zhèn)吐的同時(shí)，無抗組胺，鎮(zhèn)靜及麻醉強(qiáng)化等作用。第69頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月2.3抗多巴胺受體止吐藥馬來酸硫乙拉嗪（thiethylperazinemaleate）

第70頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)瀉藥及止瀉藥一、瀉藥

1．容積性瀉藥：

硫酸鎂、硫酸鈉

口服→Mg2＋、SO42-↑→腸道高滲→大腸水份↑→腸內(nèi)容物↑→刺激腸壁→瀉下第71頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月2、刺激性瀉藥：

酚肽：

在堿性腸液下形成可溶性鈉鹽→促進(jìn)腸蠕動(dòng)。

醌類（大黃，番瀉葉等）：

在腸內(nèi)細(xì)菌分解為蒽醌→促進(jìn)腸蠕動(dòng)。

3、潤滑性瀉藥：

液體石蠟，甘油（開塞露，甘油栓）

第72頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月瀉藥的臨床應(yīng)用注意事項(xiàng)便秘的治療：主要是功能性便秘排除腸腔內(nèi)毒物：宜服鹽類瀉藥與驅(qū)蟲藥合用于腸道寄生蟲?。阂朔}類瀉藥注意不宜長期使用第73頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月二、止瀉藥劇烈持久的腹瀉可引起脫水和電解質(zhì)紊亂，在明確診斷后可使用止瀉藥。抑制胃腸蠕動(dòng)的止瀉藥：苯基派啶類：地芬諾酯、洛哌丁胺常用阿片類：易成癮，少用抗膽堿藥：不良反應(yīng)多減輕對(duì)腸粘膜刺激藥：思密達(dá)常用第74頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)微生態(tài)藥物地衣芽孢桿菌制劑（整腸生）；雙歧桿菌活菌制劑（麗珠腸樂）。第75頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月第六節(jié)肝膽疾病輔助用藥第76頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月6.1肝病輔助治療藥第77頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月肝臟病變：病毒、細(xì)菌、原蟲等病原體感染；因毒素、化學(xué)藥物的損害；遺傳基因缺陷所致代謝障礙；自身免疫抗體反應(yīng)異常。

導(dǎo)致急慢性肝炎、肝硬化、肝性腦病及肝細(xì)胞癌變。第78頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒性肝炎的發(fā)病率高，危害最大治療肝炎的藥物的研究較為落后至今尚無理想的特效的病因性的治療藥物來減輕肝臟的損傷、壞死或促進(jìn)肝細(xì)胞再生。第79頁，課件共92頁，創(chuàng)作于2023年2月代表藥