神經(jīng)和肌肉生理

關(guān)于神經(jīng)和肌肉生理第1頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、掌握興奮性、刺激、閾值、反應(yīng)的概念；2、熟悉閾刺激、閾上刺激、閾下刺激的概念；3、了解組織興奮性的高低與閾強(qiáng)度的關(guān)系；4、掌握靜息電位、動(dòng)作電位、極化、閾電位的概念；5、熟悉極化、去極化、反極化、復(fù)極化的概念；6、了解動(dòng)作電位的傳導(dǎo)原理及其特點(diǎn)；第2頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月在生命活動(dòng)過(guò)程中，機(jī)體的功能活動(dòng)會(huì)隨著體內(nèi)、外環(huán)境變化而發(fā)生相應(yīng)的改變。

肢體→傷害性刺激→屈曲眼→強(qiáng)光照射→瞳孔縮小血管、汗腺→氣溫升高→血管擴(kuò)張、汗腺分泌增加。。。。。。。這些改變通過(guò)神經(jīng)和肌肉活動(dòng)來(lái)完成第3頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)興奮性生命的基本特征：

新陳代謝興奮性生殖興奮性：機(jī)體或組織細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力或特征。第4頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、刺激概念：引起機(jī)體或組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)的環(huán)境條件的變化灰塵→眨眼氣溫升高→出汗膀胱充盈→尿意觸電→肌肉收縮感染細(xì)菌病毒→機(jī)體發(fā)病

環(huán)境的變化→形成對(duì)機(jī)體的刺激第5頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激的種類(lèi)：物理刺激---聲、光、電、機(jī)械等化學(xué)刺激---酸、堿等生物刺激---細(xì)菌、病毒等社會(huì)、心理因素刺激---語(yǔ)言、文字、思維第6頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激的三要素：任何刺激要使機(jī)體或組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)必須具備三個(gè)條件：刺激強(qiáng)度刺激持續(xù)時(shí)間刺激強(qiáng)度時(shí)間變率第7頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月閾強(qiáng)度：又稱(chēng)閾值或刺激閾，是指能引起組織興奮所需的最小刺激強(qiáng)度。閾刺激：強(qiáng)度等于閾值的刺激

刺激閾上刺激：強(qiáng)度大于閾值的刺激

閾下刺激：強(qiáng)度小于閾值的刺激有效刺激第8頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月興奮與閾強(qiáng)度的關(guān)系：興奮性=1∕閾強(qiáng)度閾強(qiáng)度越小，興奮性越高閾強(qiáng)度越大，興奮性越低閾強(qiáng)度的大小，是衡量組織興奮性高低的指標(biāo)第9頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、反應(yīng)概念：機(jī)體或組織細(xì)胞受到刺激后，出現(xiàn)功能活動(dòng)的變化。兩種基本形式：興奮和抑制興奮：相對(duì)靜止→活動(dòng)狀態(tài)抑制：活動(dòng)狀態(tài)→相對(duì)靜止第10頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激和反應(yīng)的關(guān)系：刺激的性質(zhì)不同，反應(yīng)不同：心交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素→心臟興奮心迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿→心臟抑制

寒冷→皮膚血管收縮溫?zé)帷つw血管擴(kuò)張第11頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激的性質(zhì)相同，強(qiáng)度不同，反應(yīng)也不同

一般的疼痛刺激→興奮反應(yīng)劇烈的疼痛刺激→抑制反應(yīng)

CO2濃度輕度升高→呼吸加快加強(qiáng)CO2濃度過(guò)高→呼吸反而減弱減慢，甚至停止第12頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激的性質(zhì)和強(qiáng)度的刺激，功能狀態(tài)不同，反應(yīng)也不相同同一種食物，饑餓→興奮飽食→抑制同一事物的反應(yīng)，心情不同，反應(yīng)也不同。第13頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象生物活細(xì)胞無(wú)論是處于安靜狀態(tài)下還是活動(dòng)過(guò)程中，都存在著電活動(dòng)，這種電活動(dòng)稱(chēng)為生物電現(xiàn)象。借助不同儀器，可以將不同器官的電變化紀(jì)錄下來(lái)。例如：心電圖、腦電圖、肌點(diǎn)圖等。細(xì)胞的生物電活動(dòng)包括：安靜狀態(tài)下的靜息電位活動(dòng)狀態(tài)下的動(dòng)作電位第14頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制（一）靜息電位概念：指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。

存在于安靜細(xì)胞的表面膜兩側(cè)的，故稱(chēng)為跨膜靜息電位，簡(jiǎn)稱(chēng)靜息電位。多數(shù)細(xì)胞的靜息電位都表現(xiàn)膜內(nèi)電位低于膜外，把膜外電位規(guī)定為零，膜內(nèi)電位即為負(fù)值，靜息電位用膜內(nèi)電位表示，所以，靜息電位是負(fù)值。多數(shù)細(xì)胞的靜息電位在﹣50～﹣100mV之間。第15頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制

兩個(gè)前提條件：1、細(xì)胞內(nèi)外各種離子的分布不均勻。細(xì)胞外正離子Na+濃度為細(xì)胞內(nèi)的12倍細(xì)胞內(nèi)正離子K+濃度為細(xì)胞外的30倍2、細(xì)胞膜在安靜狀態(tài)下對(duì)各種離子的通透性不同。對(duì)K+的通透性大于Na+

第16頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月K+驅(qū)動(dòng)力：

K+濃度、電位勢(shì)能?；A(chǔ)條件：

安靜狀態(tài)下膜對(duì)K+有通透性，K+外流①鉀外流，帶負(fù)電的蛋白不能外流，使膜外帶正電荷，膜內(nèi)帶負(fù)電荷。②當(dāng)促使鉀外流的濃度勢(shì)能差同阻礙鉀外流的電勢(shì)能差相等時(shí)，鉀跨膜凈移動(dòng)量為零。膜兩側(cè)的電位差也穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，這個(gè)電位差稱(chēng)為K+的電化學(xué)平衡。第17頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月極化:靜息電位時(shí)膜兩側(cè)所保持的外正內(nèi)負(fù)狀態(tài)超極化：膜內(nèi)外電位差的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化時(shí)去極化：膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化，也稱(chēng)為除極化第18頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月反極化：外正內(nèi)負(fù)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)復(fù)極化：細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時(shí)膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)第19頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制(一)動(dòng)作電位概念：在靜息電位的基礎(chǔ)上，可興奮組織或細(xì)胞受到一個(gè)適當(dāng)刺激時(shí)，其膜電位發(fā)生迅速的一過(guò)性的波動(dòng)，這種短暫可逆的、擴(kuò)布性電變化稱(chēng)為動(dòng)作電位。第20頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月上升支去極化（-70到0）

超射（0到+30）

下降支復(fù)極化（+30到-70）第21頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制動(dòng)作電位上升支：細(xì)胞受剌激時(shí)，迅速增加Na+電導(dǎo)動(dòng)力：Na+在很強(qiáng)的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用下，形成Na+內(nèi)向電流，膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失；超射:膜外Na+較高的濃度勢(shì)能，Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。阻力:內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止的Na+靜移動(dòng)為止；

這時(shí)膜內(nèi)所具有的電位值，理論上應(yīng)相當(dāng)于根據(jù)膜內(nèi)、外Na+濃度差代入Nernst公式時(shí)所得出的Na+平衡電位值。第22頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)作電位降支：Na+通道失活，Na+電導(dǎo)減小形成峰電位降支，同時(shí)K+電壓門(mén)控性通道的開(kāi)放。在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下,出現(xiàn)了K+外向電流，使膜內(nèi)電位變負(fù)，加速了膜的復(fù)極，參與峰電位降支的形成。

動(dòng)作電位的上升支主要是Na+大量?jī)?nèi)流形成；下降支主要是由于K+大量快速外流形成。第23頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、局部興奮特征：不表現(xiàn)“全或無(wú)”特征；不能向遠(yuǎn)處傳播,只能以電緊張的方式,使鄰近的膜也產(chǎn)生類(lèi)似的去極化。電緊張擴(kuò)布隨擴(kuò)布距離增加而衰減；電緊張電位(局部興奮)沒(méi)有不應(yīng)期,一次閾下剌激引起一個(gè)局部反應(yīng)雖然不能引發(fā)動(dòng)作電位,可疊加或總和后導(dǎo)致膜去極化到閾電位,從而爆發(fā)動(dòng)作電位?？臻g性總和：多個(gè)閾下刺激在相鄰部位同時(shí)發(fā)生，疊加起來(lái)。時(shí)間總和：閾下剌激在同一部位連續(xù)發(fā)生，后一次反應(yīng)可在前一次反應(yīng)尚未完全消失的基礎(chǔ)上發(fā)生，多個(gè)局部反應(yīng)在時(shí)間上疊加。第24頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月局部興奮與動(dòng)作電位的區(qū)別:區(qū)別局部興奮動(dòng)作電位刺激強(qiáng)度閾下刺激閾或閾上刺激鈉通道開(kāi)放數(shù)少多膜電位變化幅度小大‘全或無(wú)’特點(diǎn)無(wú)有總和現(xiàn)象有無(wú)傳播特點(diǎn)電緊張擴(kuò)布不衰減擴(kuò)布第25頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、動(dòng)作電位的傳導(dǎo)特點(diǎn)①“全或無(wú)”性質(zhì)。當(dāng)刺激未達(dá)閾值時(shí)，動(dòng)作電位不會(huì)出現(xiàn)，一旦達(dá)到閾電位水平，動(dòng)作電位便迅速產(chǎn)生，并達(dá)到最大值，其幅度和波形不隨刺激的強(qiáng)度增強(qiáng)而增大。②動(dòng)作電位能沿細(xì)胞膜向周?chē)凰p性傳導(dǎo)，其幅度和波形始終保持不變。③雙向性：如果刺激神經(jīng)纖維中斷，動(dòng)作電位可沿著細(xì)胞膜向兩端傳導(dǎo)。第26頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能

骨骼肌

橫紋肌

肌肉

心肌

平滑肌第27頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞傳導(dǎo)：興奮在同一細(xì)胞上的擴(kuò)布傳遞：信息由一個(gè)細(xì)胞傳給另一個(gè)細(xì)神經(jīng)—肌肉接頭：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維沖動(dòng)傳至骨骼肌通過(guò)的結(jié)構(gòu)第28頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)—肌肉接頭的結(jié)構(gòu)神經(jīng)—肌肉接頭：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在接近骨骼肌細(xì)胞時(shí)市區(qū)髓鞘，裸露的軸突末梢膨大，并嵌入到肌細(xì)胞膜的凹陷內(nèi)形成神經(jīng)—肌肉接頭1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：

接頭前膜電鏡下神經(jīng)-肌肉接頭間隙接頭后膜(終板膜)第29頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月接頭前膜：是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢嵌入肌細(xì)胞膜的部位。在神經(jīng)末梢中含有大量的囊泡，稱(chēng)為接頭小泡，小泡內(nèi)含有乙酰膽堿（Ach），是傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。接頭后膜：與接頭前膜相對(duì)應(yīng)的肌細(xì)胞膜，又稱(chēng)終板膜。在接頭后膜上存在膽堿受體及分解乙酰膽堿的膽堿酯酶。接頭間隙：接頭前膜與接頭后膜之間充滿(mǎn)細(xì)胞外液的窄小空隙第30頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.傳遞過(guò)程：①神經(jīng)末梢處神經(jīng)沖動(dòng)→接頭前膜電壓門(mén)控性Ca2+通道瞬間開(kāi)放→膜對(duì)Ca2+通透性增加②Ca2+內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢→觸發(fā)突觸小泡向前膜移動(dòng)，突觸小泡膜與軸突膜的融合，融合處出現(xiàn)裂口、釋放遞質(zhì)ACh→接頭間隙第31頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月③ACh→擴(kuò)散到后膜(終板膜)→N型ACh受體結(jié)合→終板膜Na+

通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流→后膜去極化,為終板電位④終板電位總和→鄰近肌膜的電壓門(mén)控鈉通道，肌膜去極到閾電位水平而產(chǎn)生動(dòng)作電位。

ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿脂酶分解失活。因此神經(jīng)—肌肉接頭處的興奮傳遞是一對(duì)一的。第32頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、傳遞特點(diǎn)：神經(jīng)-肌肉接頭處的信息傳遞通過(guò)“電-化學(xué)-電”的單向傳遞形式。Ca2+的進(jìn)入量決定著突觸小泡釋放的數(shù)目。終板電位（EPP）產(chǎn)生的關(guān)鍵因素：

ACh和N型膽堿受體結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。第33頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月興奮傳遞是1對(duì)1的。終板膜本身沒(méi)有電壓門(mén)控鈉通道，不產(chǎn)生動(dòng)作電位。每次神經(jīng)沖動(dòng)引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的終板電位總和達(dá)到鄰近肌膜電壓門(mén)控鈉通道的閾電位水平使肌細(xì)胞產(chǎn)生一次可沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動(dòng)作電位。第34頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞的因素藥物：

特異性阻斷受體通道：筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒

非去極化肌松劑：卡肌寧(阿曲庫(kù)銨）

膽堿酯酶抑制劑:新斯的明第35頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞的因素藥物：特異性阻斷受體通道：筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒非去極化肌松劑：卡肌寧(阿曲庫(kù)銨）

膽堿酯酶抑制劑:新斯的明第36頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病理變化：重癥肌無(wú)力-自身免疫性抗體破環(huán)終板膜受體通道肌無(wú)力綜合征的肌病自身免疫性抗體破環(huán)前膜Ca2+通道肉毒桿菌毒素-抑制前膜釋放ACh有機(jī)磷農(nóng)藥中毒-膽堿酯酶磷?；憠A酯酶失活→接頭間隙ACh↑↑

第37頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、骨骼肌纖維的收縮原理滑行學(xué)說(shuō)

肌細(xì)胞興奮，三聯(lián)體傳遞信息肌鈣蛋白與終池釋放的鈣離子結(jié)合而變構(gòu)

橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合并分解ATP，釋放能量粗肌絲拉著細(xì)肌絲向M線方向滑動(dòng)，肌節(jié)縮短，肌細(xì)胞收縮。收縮結(jié)束后，鈣離子被泵回肌漿網(wǎng)，肌鈣蛋白等恢復(fù)原狀，肌纖維松弛。骨骼肌纖維的收縮功能：第38頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肌絲滑動(dòng)，各帶變化模式圖第39頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肌絲滑動(dòng)模式圖第40頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Z線收縮時(shí)：肌節(jié)H帶M線松弛時(shí)：第41頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

興奮-收縮耦聯(lián)概念：將電興奮和肌絲滑行聯(lián)系起來(lái)的